CONCLUSIONS

I. Les lésions chroniques des vaisseaux nourriciers du cœur sont la cause habituelle des diverses altérations matérielles da cet ors"ane .s^roupées sous le terme générique de cœur sénile.

II. De ces troubles matériels les uns sont constitués par différents processus dégéiiératifs (atrophie, dégénérescences granuleuse, granulo-pigmentaire, hyaline, graisseuse, scléreuse, amyloïde), ce sont les plus fréquents; les autres, fort différents, consistent en une hypertrophie ou une hypergenese de certains éléments fondamentaux (hypertrophie musculaire, surcharge adipeuse interstitielle, hypergenès3 élastique).

III. La genèse de V]iii[)ertrophie vraie du myocarde est toujours complexe, surtout lorsqu'elle s'accompagne d'un athérome considérable des artères coronaires. Un fait domine tous les autres : l'hypertrophie des cellules musculaires n'est possible que grâce à l'intégrité à peu près parfaite des capillaires sanguins adjacents.

IV. Dans les dégénérescences graisseuses du cœur, la surcharge adipeuse des éléments conjonctifs interstitiels est aussi fréquente qu'est rare la stéatose ou dégénérescence graisseuse proprement dite des fibres musculaires.

V. La surcharge adipeuse est une des dégénérescences les plus fréquentes et les plus remarquables : en agissant par sa masse et son volume, en dissociant les faisceaux musculaires et en entravant le débit du sang dans les capillaires, elle trouble la nutrition et entrave les fonctions du muscle cardiaque.

VI. La stase lymphatique consécutive à l'ischémie des vaisseaux nourriciers du cœur est peut-être l'élément pathogénique le plus important de la dégénérescence adipeuse des cellules fixes du tissu conjonctif.

VII. L'étude historique et critique de l'athérome artériel, de la néphrite interstitielle et de la sclérose du cœur, démontre que

]a cirrhose du cœur et la cirrhose artérielle du rein ne sont que deux localisations d'un môme processus dégénératif que l'on peut désigner sous le nom de sclérose artério-capillaire.

VIII. Ainsi comprise la sclérose du myocarde, quelles que soient ses systématisations apparentes, est une lésion univoque, toujours identique à elle-même, et caractérisée par une dégénérescence fibroïde des travées et membranes conjonctives fondamentales.

IX. La part qui revient aux capillaires sanguins dans le processus de sclérogenèse interstitielle doit être beaucoup plus large qu'on ne l'a faite jusqu'à ce jour : la sclérose primitive des capillaires sanguins périmusculaires donne la clef de plusieurs problèmes microscopiques jusqu'alors pendants ; elle permet de rejeter du cadre nosographique la sclérose dite inflammatoire et la sclérose mixte des auteurs contemporains ; elle simplifie et complète la sclérose dite dystrophlque.

X. Les anévrysmes du cœur ne sont qu'une complication tardive et rare de la sclérose artério-capillaire du myocarde -, ils s'accompagnent très ordinairement, eux aussi, d'athérome plus ou moins considérable des grosses branches des artères coronaires.

XI. La dégénérescence amgloïde du cœur, complication rare do la sclérose du myocarde, ne semble guère se développer que sur des cœurs extrêmement ischémies et sur des sujets atteints de néphrite interstitielle.

XII. La dégénérescence amvloïde du cœur, tout en donnant lieu à une apparente hypertrophie de l'organe^ aggrave les troubles fonctionnels et précipite l'atrophie dégénérative des faisceaux musculaires.

XIII. La matière amyloïde se dépose dans les fibrilles et membranes du tissu conjonctif, dans les parois vasculaires et même dans les cellules musculaires striées du myocarde.

XIV. Les ruptures du cœur représentent la complication ultime, l'évolution terminale des diverses lésions dégénératives de la paroi du myocarde. Leur siège de prédilection est le ventri-

cule gauche ; il en est de même, d'ailleurs, pour la sclérose et pour les anévrysmes.

XV. Le mécanisme des lésions qui préparent la déchirure spontanée du cœur est ici, comme pour tout ce qui précède, toujours le même : c'est l'ischémie progressive artério-capillaire, surtout l'réquente dans les régions irriguées par les branches descendantes de la coronaire antérieure. La myomalacie histologique et l'adipose interstitielle complètent lentement le terrain de la rupture. Les ruptures du cœur secondaires aux infarctus récents sont beaucoup plus rares.

XVI. La symptomatologie de la rupture du cœur ne présente rien de pathognomonique, l'angine de poitrine, la syncope, la mort subite ne relevant en réalité, dans la grande majorité des cas, que de l'état organopathique des artères coronaires. Seule, peut-être, la phase d'accalmie, signalée par les auteurs contemporains comme intermédiaire entre le début et la terminaison toujours mortelle de la rupture, aurait une valeur diagnostique importante, dans les cas encore rares où elle a été observée.