IV. — Symptomatologie

SOMMAIEE

L'angiuc de poitrine et la mort subite ne résument pas, à elles deux, les signes de la rupture du cœur.

Caractères cliniques variés et complexes. Prodromes de la rupture. Observations de Quinquaud, Albert Robin.

Signes de la rupture confirmée. Remarques de Barth, Le Piez, A. Eobin. Valeur de la douleur, ses rapports avec le siège de la rupture, avec l'état des coronaires.

Phénomènes nerveux. Trouilles circulatoires. Signes physiques : la percussion du cœur peut donner des renseignements.

Troubles fonctionnels de l'appareil respiratoire, de l'appareil digestif. Phénomènes généraux.

Marche, durée, terminaison. Formes foudroyante, rapide, prolongée. Mécanisme de la mort.

Si l'on ne tenait compte que de la rapidité souvent foudroyante de révolution de l'accident si grave que nous étudions ici, on pourrait croire que l'ang-ine de poitrine et la mort subite résument, à elles deux, toute la symptomatologie de la rupture du cœur. Bien au contraire, l'observation démontre que les ruptures du cœur ont en clinique les caractères les plus variés et même les plus complexes. Comme nous le verrons plus loin, leur marche et leur durée sont souvent bien différentes d'un cas à un autre -, et il n'est pas jusqu'aux phénomènes prodromiques de la rupture qui n'affectent les physionomies cliniques les plus diverses. On s'en rend compte aisément en dépouillant les observations un peu détaillées publiées sur ce sujet.

Pour ]es xjrodromes, par exemple, il faut bien distinguer les phénomènes ayant une valeur pronostique réelle des autres signes appartenant à des lésions chroniques d'autres organes que le cœur. C'est ainsi que les accès d'angine de poitrine répétés, subintrants même, survenant chez un individu déjà sujet à cet accident redoutable, peuvent, quelquefois, être considérés comme de véritables accidents prémonitoires de la rupture du cœur (obs. de Malmsten et deuxième cas de Green).

D'autres fois, c'est par une syncope survenant quelques jours avant le début de la maladie (Doléris), ou par un accès de vertige précédant de quarante-huit heures la syncope mortelle (Van Giessen), que s'annoncera le travail morbide, cause de la mort prochaine. Ailleurs, comme dans l'observation de Berne, une hématé-

mèse apparaissant trois ou quatre jours avant la rupture pourra être considérée comme un phénomène prodromique. Parfois enfin, l'accident prémonitoire sera assez rapproché de la syncope mortelle pour constituer, à lui seul, tout l'ensemble symptomatique de la rupture du cœur : ainsi, dans l'observation de Fergusson, un accès de dyspnée soudaine eut lieu deux heures avant la mort subite.

Dans une remarquable observation publiée par Champeil (1), le D"' Quinquaud, dans le service duquel la malade était morte subitement , insistait sur la fréquence des prodromes de la rupture du cœur- il ftiisait remarquer que cette femme, âg-ée de 78 ans, était malade depuis cinq jours lorsqu'elle succomba et que « pendant les deux derniers jours, elle avait beaucoup souf- « fert au creux épigastrique ». M. Quinquaud ajoutait qu'il avait observé à l'hospice des Ménages plusieurs autres cas de mort subite par rupture du cœur et que jamais il n'avait vu la syncope terminale survenir en plein état de santé. Toujours, au contraire, les sujets avaient été malades pendant un certain temps. Se basant sur ces faits, M. Quinquaud concluait que la rupture du cœur se produit non d'un seul coup, mais en plusieurs fois et qu'elle met un certain temps à se compléter.

Reprenant cette question des prodromes de la rupture à l'aide d'observations nouvelles, M. Robin (2), dans son remarquable mémoire sur la rupture du cœur, commence par rechercher la fréquence de ces prodromes : sur 27 observations recueillies dans les auteurs et assez complètes pour que l'état antérieur ait été noté, on en compte 17, dit-il, soit 62 0/0, dans lesquelles les sujets ont été frappés dans un état de santé plus ou moins parfait; aucun signe objectif ou subjectif n'avait pu faire soupçonner préalablement l'existence d'une affection cardiaque. Sur les 10 autres malades :

5 avaient. . . Dyspnée habituelle.

3 — Palpitations et dyspnée.

2 — Douleur vague dans la région du cœur.

1 éprouvait. Elancements cardiaques, étourdissements et vertiges.

Cet auteur rapporte ensuite l'histoire de trois malades chez lesquels existaient quelques symptômes prémonitoires que l'on pourrait facilement constater dans presque tous les cas.

(1) Champeil, Bull. Soc, anat. Farh, 4884.

(2) Robin, loc. cit.

Cette période prémonitoire de la rupture serait marquée par « un accès douloureux qui olîre une grande analogie avec l'accès « d'angine de poitrine : douleur subite, précordiale ou sous-cla- « viculaire, variant de la simple pesanteur à la sensation la plus « déchirante, irradiant dans l'épaule et le bras gauche avec les « caractères de l'engourdissement ». Telle serait la physionomie habituelle des prodromes de la rupture à laquelle viennent se surajouter « parfois des symptômes accessoires comme la dyspnée, « l'oppression, Vaccts de suffocation, l'angoisse, la sensation « de ritjiture cardiaque, l'engourdissement douloureux des « membres inférieurs ». Plus rarement, l'accès initial semble réduit à un engourdissement du bras gauche et même du bras droit.

Cet accès initial, sorte de période prémonitoire, aurait, comme nous le verrons bientôt, une importance considérable au point de vue de la marche de la rupture : à cet accès initial, en effet, correspondrait la première solution de continuité, autrement dit le début de la rupture des parois cardiaques. Pour M. A. Robin, donc, tant que l'effraction des parois cardiaques n'est pas complète, c'est-à-dire tant que la dissociation du muscle cardiaque par le sang qui s'infiltre n'a pas rompu la barrière épicardiaque, la première phase persiste et souvent même feit place à une sorte d'atténuation des symptômes douloureux-, c'est cette période que nous décrirons plus loin sous le nom de phase d'accalmie, dont l'existence n'est pas absolument constante.

Toutefois, avant d'en arriver là, la symptomalogie delà rupture demande à être tracée dans ses caractères principaux ; c'est ce que nous allons essayer de faire, après quoi il nous sera plus facile d'étudier la marche, la durée, les formes cliniques des ruptures du cœur.

Tous les auteurs admettent que la rupture une fois constituée se caractérise par un certain nombre de symptômes plus ou moins constants. M. Barth, qui les considère comme l'expression fonctionnelle de la déchirure des parois du cœur, les groupe de la façon suivante : « Une syncope que n'explique aucune circons- « tance extérieure ou une grande dyspnée avec imminence de « suffocation, un sentiment d'angoisse profonde, d'extrême « anxiété, et par-dessus tout une sensation douloureuse très « vive, très violente à la partie inférieure gauche du sternum et « de la région mammaire-, irradiant quelquefois ^'ers le cou ou se « propageant dans les bras correspondants. »

Nous commencerons le tableau de la rupture confirmée par les troubles du système nerveux.

La douleur est un des symptômes sur lequel insistent le plus volontiers la totalité des auteurs et, d'autre part, il est bien rare que les observations publiées ne mentionnent pas avec détails les caractères de localisation et d'intensité offerts par ce symptôme.

On peut se faire une idée de la fréquence de la douleur en parcourant les différentes observations consignées dans les mémoires ayant trait à la rupture du cœur (Bartli, Le Piez, A. Robin), ou en analysant les diverses observations qui ont servi de base au présent chapitre. Les deux exemples suivants donneront une idée suffisante de la fréquence de la douleur considérée comme phénomène prodromique ou initial de la rupture du cœur : dans les 24 observations sur lesquelles repose son mémoire, M. Barth en relevait déjà 7 dans lesquelles existait une douleur précorcUale ou épi<jastrtque offrant, d'une manière plus ou moins nette les caractères de l'angor pectoris, ce qui représenterait environ le tiers des cas. Il nous a paru intéressant de faire le même travail à propos des 110 observations de rupture du cœur consignées dans notre tableau A, et nous avons trouvé les chiffres suivants :

Dans 50 cas, les symptômes sont rapportés d'une manière trop concise le plus souvent, mais avec leurs caractères les plus dominants. Or, 25 fois sur ces 50 cas, la rupture du cœur s'était accompagnée à un moment donné d'une douleur angineuse, proportion considérable puisqu'elle atteint la moitié des cas.

Les caractères de la douleur sont des plus variables -, il suffit de parcourir quelques observations prises au hasard pour comprendre combien est impossible la description méthodique et précise de ce symptôme redoutable. D'une manière générale on peut dire que, quelle que soit son époque d'apparition, c'est-à-dire qu'elle se montre soit au moment de l'éclosion des prodromes de la rupture, soit pendant l'évolution de la période confirmée, la douleur offre d'ordinaire le caractère d'être angoissante, souvent constrictive, toujours ou presque toujours aiguë, déchirante ; en un mot, c'est la physionomie de l'angor pectoris avec ses variétés de forme, d'intensité, et même de siège, si bien connues.

Le D' Le Piez esquisse en quelques lignes la douleur de la rupture qu'il présente comme une douleur intense, subite, déchirante, siégeant au niveau du sternum, avec ou sans irradiations

vers le cou et le bras gauche. Il insiste sur ce détail que cette douleur angineuse survient quelquefois brusquement au milieu de la plus parfaite santé.

Nous croyons devoir faire observer que l'intensité de la douleur peut varier non seulement d'un patient à un autre, mais d'un moment à l'autre sur le même patient. Il ne faut pas croire que cette douleur soit forcément un accès violent d'angine de poitrine-, il existe des cas, peu nombreux à la vérité, où l'on n'observait qu'une douleur vague, indéterminée, occupant tantôt la région précordiale, tantôt l'épigastre. Ces douleurs peuvent irradier vers l'épaule gauche et le membre supérieur du même côté complétant, pour ainsi dire, le tableau symptomatique de l'angine de poitrine. D'autres fois la douleur se propage à la base du thorax vers les hypoehondres ou vers la région lombaire, comme il arrive assez souvent dans les cas d'angine de poitrine vraie pouvant aller jusqu'à causer la mort sans rupture du cœur (1).

La douleur peut être aiguë, atroce, s'accompagnant d'une formidable anxiété respiratoire et pouvant aller jusqu'à la syncope mortelle. Nous verrons plus loin, en étudiant la marche de la maladie, que les différents caractères de la douleur ont pu servir à certains auteurs pour soupçonner et même reconnaître le développement de lésions matérielles entamant l'intégrité de la musculature du cœur (rupture soudaine, rupture progressive).

En résumé, le grand caractère de la douleur révélatrice de la rupture, c'est d'être un accès d'angine de poitrine, d'une durée habituellement courte, mais d'un pronostic toujours fatal.

Voyons maintenant quelles sont les corrélations qui rattachent la rupture du cœur à l'accès douloureux préeordial. Il serait facile de dire que le muscle cardiaque étant sensible, manifeste sa souffrance sitôt qu'il est entamé par une déchirure spontanée quelconque -, encore pourrait-il se faire qu'on cherchât à établir une distinction à ce point de vue, entre les ruptures spontanées de cause interne et celles produites tout d'abord à la surface du cœur. Il est plus intéressant, pour le moment, d'essayer d'établir les deux données suivantes :

1° Quel rapport existe- t-il entre l'accès angineux et le siège de la rupture?

2° Quel rapport y a-t-il entre l'accès angineux et l'état des artères coronaires?

(1) Consulter Hiicliard, Rev. méd., avril, juin, août, septembre lbS3, et passim. Bull, et méiii. de la Soc. méd. des hôjy. de Paris.

1° Sur le premier point, nous avons borné nos recherches à l'examen détaillé de nos observations du tableau A. Sur les 25 cas de rupture du cœur qui avaient été précédés ou accompagnés d'accès d'angine de poitrine, le sihje de la rupture était

Dans 25 cas d'augiue rie poitrine

Le ventricule gauche s'était rompu 21 fois.

Le ventricule droit s'était rompu 5 fois (1).

Ces deux chiffres ont, déjà par eux-mêmes, une réelle importance, car ils démontrent l'extrême prédilection de la rupture du cœur pour le ventricule gauche et donnent à penser qu'il peut exister quelque corrélation entre la rupture ou sa cause et le symptôme angine de poitrine.

Mais si l'on examine de plus près encore ces 25 cas de rupture compliquée d'angine de poitrine, et si l'on établit la topographie de ces ruptures, on arrive à des résultats encore plus saisissants :

Topographie de la rupture (25 cas).

Sur le ventricule gauche. Sur le ventricule Jroit.

( Face antérieure 12 Face antérieure.. 3

La rupture siégeait ] Pointe 5 Près delà pointe. 1

( Face postérieure .... 4 Non dé3igiié3. ... 1

Il résulte de ce tableau, auquel il ne faut accorder qu'une valeur tout à fait relative, que quand l'angine de poitrine apparaît chez un sujet dont le cœur va se rompre ou vient de se rompre, 14 fois sur 25 c'est à la face antérieure du cœur que la déchirure se produit. Comme, d'autre part, la déchirure peut occuper également la face postérieure, le bord gauche ou la pointe, il est sage d'ajouter que le siège de la rupture n'est sans doute qu'un des éléments de minime importance dans l'ensemble des causes déterminantes de l'accès douloureux terminal. On peut toutefois noter encore en passant que la rupture de la base du cœur et en particulier des oreillettes ne semble pas s'accompagner, si nous en jugeons par notre statistique, d'accès angineux.

Si donc le siège de la rupture elle-même, c'est-à-dire la distension des couches musculaires par le sang qui s'infiltre, n'est pas la cause unique, la vraie cause, de l'accès angineux terminal, y

(1) Una observation (cas de Stevenson) portait au moins 4 ruptures disséminées sur les deux ventricules. Edinhurg med. Journ., 1870, 1'° partie, p. 'ilG.

a-t-il d'autres éléments pathog-éniques dignes d'entrer en ligne de compte? L'état pathologique des vaisseaux nourriciers du cœur, cause de l'ischémie progressive de cet organe, joue aux yeux de certains auteurs un rôle trop important et trop bien connu dans le mécanisme de l'angine de poitrine pour qu'il soit môme utile de le rappeler ici : la théorie ischémique artérielle de l'angor pectoris,si brillamment défendue jadis en Angleterre, compte aujourd'hui (1) de trop nombreux partisans et est trop classique pour être défendue. Il nous suffira de dire, désireux que nous sommes d'éclairer toutes les phases du problème que nous nous sommes imposé, que les chiffres ont ici encore une fois leur éloquence. Barth observait dans 24 cas 7 fois la douleur de l'angine de poitrine ; sur ces 7 cas, 2 fois les artères coronaires étaient calcifiées, 3 fois l'aorte était athéromateuse et 2 fois le cœur était surchargé de graisse, autant de lésions ayant une même valeur diagnostique et indiquant la dégénérescence progressive du muscle cardiaque par suite des lésions de ses vaisseaux nourriciers.

Nos 25 observations déjà signalées plus haut, dans lesquelles avait existé une douleur angineuse, apportent une proportion plus considérable encore en faveur de l'état pathologique des coronaires et de ses conséquences.

Sur 25 cas d'angine de poitrine, en effet.

Les artères coronaires étaient altérées 14 fois.

L'état des coronaires n'était jms noté 11 fois.

Sur ces 11 derniers cas, on voyait :

(Corley, Bary, May, Nichols). Athéromc de l'aorte 4 fois.

(Page). La tricuspide caieifiéo, une néphrite 1 fois.

(Quain). Une hémiplégie, la surcharge graisseuse du cœur. 1 foi-?.

(Dunlop, Baldwiu). La surcharge graisseuse du cœur 2 fois.

Aucun renseignement n'est fourni dans les trois dernières observations (2).

A ce tableau nous n'ajouterons aucun commentaire ; il nous suffira de compléter ces renseignements par l'indication suivante : l'athérome des coronaires dans les 14 cas précédents était souvent considérable, rétrécissant d'une manière parfois extrême la lumière de la branche destinée aux régions myocardiques rompues ; enfin, 6 fois il existait une oblitération complète par thrombose de la branche nourricière de ces mêmes régions ramollies et déchirées.

(1) Voy. Germain Sée, Huchard, toc. cit.

(2) Cas d3 Blandford, Bartou, Ljvi Moora; seula la premièro observation indique Vks^Q avancé du patient (71 ans\

— i;oG —

Le mécanisme de la douleur est donc, quoi qu'on en ait dit, complexe et difficilement saisissable. La difficulté du problème s'accroît encore quand on se rappelle que ce symptôme manque absolument dans un certain nombre de cas. Comme nous l'avons vu plus haut, sur 50 cas, la douleur qui existait 25 fois fit défaut dans 25 observations. Cette remarque nous permet donc de dire que la douleur ang'ineuse n'est pas un symptôme nécessaire, inévitable de la rupture du cœur.

Il est bon d'ajouter que dans un certain nombre de laits la rapidité des accidents mortels, la sidération subite des patients, l'état syncopal, ont pu être cause du silence g-ardé par les auteurs à propos de la douleur. Peut-être même est-il arrivé quelquefois que, pour les mêmes motifs, les malades n'ont pas pu exprimer les impressions douloureuses qu'ils ressentaient.

Quoi qu'il en soit, la symptomatologie de la rupture du cœur offre, dès le début de l'accident, maints autres phénomènes ég-alement intéressants à rapporter. C'est ainsi que dans un certain nombre de circonstances, le tableau symptomatique se résume en une sijncope plus ou moins prolong-ée ou en une série d'attaques syncopales rapprochées ou subintrantes (Barth, Le Piez). Les observations qui servent de base au présent chapitre mentionnent la syncope ou l'état syncopal 4 fois. D'autres phénomènes nerveux, tels que le vertig-e subit (Van Giessen), les étourdissements (Vulpian, Besnier), les mouvements convulsifs de la foce et des extrémités (Friedreich), l'attaque apoplectique (Vulpian) ont été parfois indiqués. Dans un cas môme, publié par Doléris, et provenant du service du P'' Bouchard (1), ou -^ it un état de subdelirium, allant bientôt jusqu'au délire, persister pendant deux jours jusqu'au moment de la mort subite. Il est vrai que dans ce dernjer cas des phénomènes inflammatoires compliquèrent l'hémopéricarde.

U amjoisse profonde et l'extrême anxiété indiquées dans un grand nombre d'observations, ont été bien mises en lumière par Barth qui les range parmi les phénomènes les plus caractéristiques de la déchirure des parois du cœur. De même pour Le Piez qui, dans sa description générale de la rupture, écrit que la face est anxieuse, rouge, couverte de sueurs ou au contraire très pâle avec les lèvres cyanosées.

Uappareil circulatoire fournit des indications précieuses. On

(1) Bull. Soc. anat., 187G, p. 424.

note parfois, dès le début, le refroidissement des extrémités qui, avec la pâleur de la face, l'état syncopal et la petitesse du pouls, constitue un ensemble symptomatique saisissant, mais banal, puisqu'il est commun à tous les cas d'hémorrhagie interne.

'he poids est loin d'olîrir toujours les mêmes caractères; d'ordinaire il est remarquable par sax^etitesse, parfois par sa mollesse extrême; il arrive même que le pouls est tellement faible que le doigt éprouve une grande peine à le trouver. Dans une observation de Macleod (1), le pouls radial droit était à peine perceptible, tandis que le gauche était très faible, mais bien distinct. La fréquence du pouls serait, si nous nous en rapportons aux nombreuses observations publiées, normale ou plus souvent exagérée mais jamais le pouls ne serait ralenti. Le rhythme des pulsations est conservé régulier dans un certain nombre de feits; plus fréquemment peut-être le pouls devient irrégulier, inégcd ou même intermittent. On peut dire, d'une manière générale, que les trois caractères habituels du pouls dans la rupture du cœur sont la pe^/^esse^ \^ précipitation et V irrégularité.

D'autres signes physiques sont fournis par l'inspection delà région précordiale : à la vue, on n'observe d'habitude rien d'anormal; peut-être, dans quelques cas où le malade aurait été observé peu de temps avant la rupture, aura-t-on pu noter l'affaiblissement ou même la disparition de l'impulsion précordiale. On comprend combien ce signe doit être rare, étant donné en outre la fréquence d'un emphysème pulmonaire, la surcharge graisseuse des parois thoraciques, des sujets âgés frappés d'ordinaire par la rupture du cœur.

La palpation, pour les mêmes motifs, ne donne, même pendant le développement de l'hémopéricarde, aucun renseignement bien caractéristique; tout au plus note-t-on la faiblesse, l'irrégularité, l'éloignement des battements cardiaques.

Par contre, la percussion peut donner des renseignements plus précis. La plupart des auteurs insistent sur les observations assez rares dans lesquelles on pouvait constater l'augmentation soudaine de la matité précordiale. Cette matité précordiale exagérée, dont la forme triangulaire à base inférieure accompagne l'affaiblissement, sinon la disparition de l'impulsion cardiaque, ne peut guère appartenir qu'à un épanchementintrapéricardique.De

(1) Maeleod, Britisli med. Journ., 1881, vol. II, p. 1051. Ce caractère différent du pouls radial droit et dii gauche est uu signe bien connu de l'athéromasie artérielle.

là à diagnostiquer l'hémopéricarde, il y a qu'un pas, pour les cas exceptionnellement favorables où la mort n'est survenue que tardivement (voy. obs. de Doléris, de Berne).

L'auscultation du cœur n'est que trop souvent négative, en ce sens que la dyspnée fréquente et l'angoisse respiratoire ajoutée à l'emphysème antérieur contribuent à voiler les signes stéthoscopiques donnés par le cœur. Toutefois un grand nombre d'observateurs indiquent clairement des modifications importantes survenues dans l'intensité, le rhythme, le timbre des bruits du cœur. Parfois l'oreille entend des battements énergiques, précipités, irréguliers, mais généralement sourds. Plus fréquemment les bruits du cœur sont fiiibles, comme lointains, mal frappés, ou même indistincts -, souvent alors le rhythme du cœur est très irrégulier. Dans quelques cas exceptionnels les bruits du cœur, loin d'être précipités sont ralentis (Le Piez); plus rarement encore peut-être on a pu constater, en même temps qu'un pouls régulier, un état normal des bruits du cœur (Le Piez, Dunlop). Quelques rares observateurs ont eu l'occasion d'ausculter le cœur au moment même où se produisait la syncope révélatrice de la déchirure. La très belle observation de MM. Robin et Nicolle que nous résumons plus loin (obs. XXX) est curieuse à cet égard : l'auscultation du cœur faite sur-le-champ montra des bruits très faibles espacés par de longs intervalles. « On entend un ou deux sourds « battements du cœur qui semblent comme entravés dans leur « jeu et avortés aussitôt produits. Le pouls a disparu, une pâleur « extrême envahit les téguments et la mort n'est complète qu'au « bout de quelques minutes. »

L'appareil circulatoire donne encore lieu à d'autres symptômes, à des symptômes fonctionnels dont la valeur diagnostique est beaucoup plus aléatoire : les palpitations, par exemple, peu^'ent exister pendant la phase d'état de la rupture, mais il est bien difficile de savoir par l'observation clinique si c'est pendant la déchirure du muscle ou pendant l'épanchement de sang intrapéricardique que se produisirent les palpitations consignées dans un certain nombre de faits (1). Quant à l'ensemble symptomatique désigné en clinicjue sous le terme d'asystolie, c'est un syndrome rarement complet, si nous nous en rapportons toutefois aux observations consignées ici même. Nous n'allons pas cependant jusqu'à dire que la rupture spontanée n'atteint que des

(1) Vtiy. obs. <le Clapton, Védié, May, Bagshawe.

cœurs séniles encoz-e solidement musclés, les pages consucrées par nous à l'anatomie pathologique seraient les premières à nous démentir. Il ne demeure pas moins établi que c'est exceptionnellement dans le cours de l'asystolie chronique ou aiguë qu'a lieu la rupture spontanée du cœur.

Signalons enfin, avant de quitter l'appareil circulatoire, deux symptômes, l'épistaxiset le refroidissement des extrémités. Dans le cas de Berne (1), des épistaxis eurent lieu ainsi que des hématémèses, au début, semble-t-il, de la rupture.

JJappareil respiratoire est souvent touché l'un des premiers et réagit en donnant lieu à des troubles fonctionnels variés : l'anxiété respiratoire, l'oppression, la sufibcation même, en un mot toutes les formes de la dyspnée peuvent se succéder sur le même sujet. Les troubles respiratoires peuvent s'élever depuis un certain degré de respiration difficile, de malaise respiratoire, jusqu'à l'oppression la plus violente, l'orthopnée et la suffocation. Ces accidents dyspnéiques seront, suivant les cas, continus, régulièrement progressifs jusqu'à la mort, ou bien irréguliers, sous forme d'accès souvent douloureux pouvant occasionner la terminaison fatale. La fréquence des symptômes respiratoires est considérable -, quelquefois, d'après les auteurs, la dyspnée peut rester légère et ne jouer aucun rôle dans la pathogénie des accidents terminaux (obs. de Le Piez, Quain).

U appareil digestif ne reste pas muet : les vomissements ont été assez fréquemment observés au début de la rupture, soit qu'il s'agît d'un vomissement accidentel, unique, coïncidant avec le début de la déchirure ou de l'irruption sanguine intrapéricardique, soit que les vomissements aient été répétés à plusieurs reprises comme on le voit dans l'observation de Barton (2). Parfois c'est une véritable hématémèse qui se produisit (Berne). Il existe, en outre, un certain nombre d'observations dans lesquelles une douleur épigastrique, d'une intensité variable, occupa la scène morbide. Cette douleur, tantôt vague, tantôt aiguë, irradjait plusieurs fois hors de la région épigastrique, gagnant les régions hypochondriaques, la base du thorax, la région lombaire. Il paraît de toute évidence qu'il s'agissait, dans ce dernier cas, d'accès d'angor pectoris à forme gastralgique, sur lesquels M. Huchard rappelait récemment l'attention des cliniciens.

(1) Benie, Soc. aiiat., 1879 (lionmie 78 iiiis).

(2) Barton, Philadelpliia med. Times, 1881-82, t. XII, p. 574. Un accès d'angine de poitrine à forme épigastralgique parait avoir coïncidé avec ces vomissements.

Les XjJiénomenes généraux qui accompagnent le début de la rupture sont souvent portés d'emblée à leur maximum et varient suivant les sujets ; tantôt le malade éprouve une soudaine faiblesse, il est défaillant, en imminence de syncope, et ces défaillances et ces faiblesses peuvent se reproduire fréquentes, subintrantes même, jusqu'à la syncope mortelle. Tantôt le malade s'affaisse sidéré, dans un état de prostration complète, progressive, qui ne tarde pas à s'accompagner soit de sueurs profuses (Coupland), soit d'un refroidissement extrême des téguments et d'une pâleur livide de la peau. Bientôt alors le sujet tombe dans un état de collapsus avec perte du pouls, algidité qui ne se prolonge guère au delà de quelques minutes et se termine également par la mort, sans avoir présenté cette phase d'amélioration si fréquemment mentionnée par les auteurs. Dans quelques cas, tout à fait exceptionnels, les phénomènes généraux s'accompagnaient de fièvre. En pareille occurrence ce n'est pas à la rupture proprement dite qu'il faut demander la raison de cet état fébrile : dans l'observation de Doléris, par exemple, il est plus que probable que la fièvre modérée signalée par l'auteur se rattachait au développement de la péricardite.

Marche, durée, terminaison. — Au point de vue de la marche qu'affecte la symptomatologie de la rupture du cœur, on peut admettre avec quelques auteurs trois formes bien distinctes : une forme foudroyante ou syncopale, une forme rapide, une forme jjrogressive ou prolongée.

La forme foudroyante ou syncopale est peut-être la plus fréquente de toutes : 12 des 24 observations de Barth rentraient dans ce cadre. Il est inutile de dire qu'il faut bien distinguer cette forme syncopale de la terminaison par syncope mortelle, cette dernière terminaison pouvant survenir dans n'importe quelle autre forme clinique de rupture du coeur ; c'est même ainsi, par la mort subite que se termine la presque totalité des observations de rupture du cœur.

La forme rapide embrasse les observations dans lesquelles, comme le dit fort bien M. Barth, la rupture paraît s'être faite d'une manière moins soudaine, plus graduelle, si l'on en juge par le temps qui a séparé le phénomène initial signalant le commencement de la déchirure du cœur et la terminaison fatale. Dans ces cas la mort peut ne survenir qu'au bout d'une heure et demie, sept heures, huit heures après le début des accidents.

'La, forme 2jyofjressive, qu'on pourrait appeler aussi prolongée, est plus intéressante peut-être que les deux précédentes, pour plusieurs raisons. II semble que dans ces cas oii la mort met dix, vingt heures, plusieurs jours, avant de survenir, la rupture se fasse en plusieurs fois (Barth), « à en juger par le développement « d'accidents formidables, caractéristiques, qui s'amendent et « laissent après eux un calme plus ou moins sensible. »

Les caractères de cette forme prolongée ne sont pas toujours univoques; on peut même dire qu'ils diffèrent souvent pour chaque observation. Toutefois, il faut reconnaître que la forme régulièrement progressive, continue, est bien rare, dans laquelle les différents caractères symptomatiques du début persistent sans grandes modifications jusqu'au moment de la syncope terminale. Tout au contraire, les cas où la symptomatologie procède par accès, douloureux ou non, sont assez fréquents : Barth en rapporte pour sa part huit beaux exemples. Souvent alors, la symptomatologie de la rupture se déroule pour ainsi dire en deux temps, en deux crises de douleur, d'angoisse ou de sufibcation, etc., séparées l'une de l'autre par une phase d'accalmie, étudiée avec le plus grand soin par M. A. Robin : « Après cette première atteinte, « dit-il, il y a une sorte d'atténuation des symptômes doulou- « reux, mais ce qui est tout à fait particulier et différencie ceci « de l'angine de poitrine ordinaire, c'est que, la période aiguë une « fois passée, ils ne cliqjaraissent pas, mais persistent sous une « forme plus ou moins atténuée jusqu'à l'accès terminal. Une se- « conde particularité consiste dans le réveil de la douleur par « les mouvements de l'épaule et du bras continuant même après « la cessation de l'accès initial et donnant l'impression d'une algie « rhumatoïde. »

L'auteur attribue cet accès angineux au fait même de la rupture. 11 pense que quand s'opère la première solution de continuité, le sang du ventricule pénètre dans les interstices de la déchirure 5 puis, bientôt l'effort de la systole ventriculaire et la tension sanguine aidant, la paroi musculaire tend à se laisser de plus en plus dissocier. «Ce sont là, dit-il, des comWiion?, permanentes « auxquelles répond un état symptomatique permanent dont « la douleur et, pourrait-on dire, l'accès angineux atténué mais « prolongé, sont l'élément prédominant. A chaque pas en avant « fait un peu brusquement dans la rupture, i^épond une poussée « douloureuse qui reproduit avec plus ou moins d'intensité l'ac- « cès primitif et vient exacerber la douleur due à la dissociation

« cardiaque originelle. » Nous n'avons rien à ajoutera ces délicates réflexions qui fournissent une explication théorique des plus satisfaisantes ; elle serait même indiscutable si la douleur précordiale avait existé, sous une forme même atténuée, dans toutes les observations publiées jusqu'à ce jour.

La durée de cet accident toujours mortel a fixé l'attention de tous les observateurs. Elle peut être des plus variables, oscillant si l'on s'en rapporte aux chiffres publiés, de quelques secondes à plusieurs jours, cinq, onze jours même. M. Barth cite 20 heures, 40 heures, 48 heures, 3 jours, b et 11 jours. Quain sur une statistique de 100 cas a relevé 1 cas de 8 jours, 1 de G jours, 1 de 3 jours et enfin 5 de plus de 48 heures. Il estime que ces différences tiennent en partie aux dimensions, en partie au siège de la déchirure du muscle cardiaque. Des trois observations de M. A. Eobin, l'une survécut 2 jours, l'autre 3 jours, la dernière un nombre de jours indéterminé.

Il est nécessaire, à ce qu'il nous semble, de n'accepter qu'avec une grande réserve toutes les observations, déjà anciennes, dans lesquelles la survie se serait prolongée au delà de cinq et dix jours : on est toujours en droit de se demander, en face de ces cas extraordinaires, si les auteurs n'ont pas mis à leur insu sur le compte d'une rupture seulement encore imminente, les troubles fonctionnels propres aux lésions chroniques du cœur et de ses artères nourricières. A ce point de vue, les signes prodromiques et les phénomènes prémonitoires de la rupture mériteraient d'être bien étudiés d;ins les observations ultérieures; qu'il nous suffise de rappeler que toute rupture du cœur n'est pas fatalement douloureuse, et, d'autre part, que l'angine de poitrine est une des complications fréquentes et redoutables des lésions chroniques, scléreuses ou autres, du cœur sénile.

La terminaison est la mort. Elle ne nous arrêtera pas longtemps. Nous rappellerons seulement que la mort subite termine avec une fréquence extrême la symptomatologie du cœur rompu. Dans quelques circonstances cependant la mort n'est que rapide, comparable à celle des asystoliques, ou encore à celle de l'hémorrhagie interne. Elle survient alors au milieu d'un état lipothymique ou syncopal subintrant. Lorsque la mort est brusque, c'est le plus ordinairement sans un cri, sans la moindre plainte qu'elle a lieu. Quelques malades cependant, au dire de M. Barth, succombent en poussant un cri de douleur, « signe expressif de la « déchirure du cœur ». Lorsque la mort est rapide, progressive.

elle peut mettre jusqu'à plusieurs jours à se compléter : une intéressante observation de Friinkel (1) montre un malade qui mit deux jours à mourir.

Le seul point intéressant au sujet de cette terminaison, est le mécanisme de la mort. M. Barth, se demandant quelle est la cause de la mort et d'une mort si soudaine, affirme que ce n'est pas, comme on pourrait le penser, la perte de sang qui s'écoule hors du cœur. La preuve indirecte qu'il en donne, c'est que dans la plupart des plaies du cœur par instrument tranchant, on voit des hémorrhag-ies beaucoup plus considérables, bien supportées par des blessés dont l'existence peut se prolonger un certain nombre de jours (2). Au contraire, l'accumulation du sang- dans le sac péricardique le distend, dans ces ruptures spontanées du cœur, et cela, instantanément, jusqu'à la dernière limite d'extensibilité. La compression du cœur est soudaine, sa paralysie en est la conséquence et suspend immédiatement la circulation g-énérale. On peut invoquer à l'appui de cette manière de voir une foule de faits physiologiques ayant trait à des épanchements péricardiques expérimentaux (3). Une autre série de preuves indirectes est fournie par quelques observations dans lesquelles l'hémopéricarde consécutif à la rupture du cœur demeura peu considérable et permit une survie de quelques heures, grâce à la formation d'un caillot dans le trajet de la déchirure musculaire (obs. de Duffey, deFrànkel).

Mais que dire, par contre, des cas où la mort subite arrête brusquement la formation d'un épanchement de sang dans le péricarde, et dans lesquels on ne trouve à l'autopsie qu'une soixantaine de grammes de sang? Il faut bien admettre alors que l'arrêt brusque des contractions cardiaques est la conséquence soit d'une anémie cérébrale soudaine, soit d'une sidération nerveuse qui a frappé tout à coup un des différents centres annexés à l'organe central de la circulation. La difficulté de l'explication pathogénique est la même pour ces derniers cas que pour ceux de mort subite dans l'angine de poitrine (4). Il nous paraît logique de penser qu'il s'agit dans ces deux circonstances d'une

(1) Friinkel, Arch. gén. méd., 1885, t. XV, p. 479.

(2) Legoiiest, Traité de chirurgie d'armée, 1872, p. 327.

(3) François Franck, C. B. Acad. sciences, 1877, Compression du cœur.

(4) Voy. G. Sée, Bochefontaine et Roussy. Arrêt rapide des contractions rhytlimic[ues des ventricules cardiaques sous l'influence de l'occlusion des artères coronaires, Acad. des sciences, comptes rendus, 10 janvier 1881, et (iermain Sée et Gley. Expériences sur les mouvements rhythmiques du cœur, mars 1887.

siincoi^e mortelle pour la détermination de laquelle un accès d'angor pectoris, un épanchement péricardique et même une déchirure totale du cœur, ne jouent, à proprement parler, qu'un rôle absolument accessoire : c'est en lui-même, dans l'insuffisance de la rénovation de son sang artériel, que le cœur trouve la cause prochaine de l'arrêt de ses contractions.