OBSERVATION XLIII

* Myopie co’ïipliqsîée de: spasme oculaire, section du petit oblique, jfr Guérison.

.(Obs, de M. Roax de Mexi.Tiieux, citée par Bonnet, p. 260.)

M 1,e Robert de Fouilhou, commune de Beligneux, âgée de 18 ans.

„ D lus grande enfance; ses yeux oscillaient sans ^ f^ans en dehors, et ce mouvement spasmodique augmentait

cesse de de^a s ^ joie fit de colère . Le globe oculaire était

pendant les ^ ne pouvait lire à plus de 6 ou 8 centimètres,

très-gros- L pstiPfèonnes qu’àl’eWsemblëde leur démarche et dé

- = asssrSïïC£.*i' în

tousses objets étaient pour elle enveloppes d un brouillard ; elle ne voyait rien nettement.^Cette malade cependant n’a jamais porté de

1U Le 4 octobre 1841, j’ai pratiqué la section des deux muscles petits nbliaues par la méthode sous cutanée, telle qu’elle a été proposée par M Bonnet Immédiatement après l’opération, il sbist fait un épanchement de sang dans les paupières, mais cet épanchement n’a pas été très-considérable, puisque trois heures après les yeux ont pu être ouverts. Nous avons alors constaté que la vue s’était allongée du double relativement à la distance à laquelle elle distinguait les objets éloignés. C’est surtout sous le rapport de la netteté que la vision a gagné. Suivant l’expression de l’opérée, tous les objets lui parais ■ saient propres, tandis qu’auparavant ils étaient ternes et confus. En outre l’oscillation des yeux a cessé tout à fait, et le globe de l'œil par son retrait dans l’orbite paraît plus petit.

En résumé, l’opération a donné les trois résultats suivants :

1° Vue plus longue et plus nette;

2° Cessation du spasme oculaire ;

3° Diminution du volume des yeux.

§ 2. Théories faites sur le nyslagmtis .

Ainsi donc, des oscillations produites par les contractions des muscles obliques et des saccades par celles des muscles droits, tels sont les mouvements qui constituent le nystagmus. C est là un fait ^ui nous paraît absolument démontré, mais cela ne suffit point. Nous avons déjà vu que chacun des médecins que nous avons cités a émis une théorie particulière à propos du nystagmus : nous pourrions nous contenter de choisir, entre toutes ces opinions, celle qui nous paraîtrait interpréter le mieux les phénomènes. Nous ne le ferons pas, non par désir d ajouter à la liste des hypothèses déjà émises ; un tel rôle n’est nullement à

envier. Mais si quelques-unes des explications sont vraies p 0Up un certain nombre de cas,presque toutes sont insuffisantes - cela est certain. Chaque auteur a voulu faire dépendre d’une cause unique tous les tremblements oculaires. Il y aurait avantage selon nous, à tous les points vue, à séparer en plusieurs groupes les variétés de nystagmus dont les origines sont différentes et à caractériser chaque espèce par la cause qui lui est propre.

Or, toutes les théories émises jusqu’à présent se résument dans

les propositions suivantes :

a. Le nystagmus tient à une sensibilité anormale de la rétine (Arit, Kugel).

b. Il est produit par un défaut d’éducation de la fixation de l’œil (Kugel).

c. Il est dû à des troubles de la réfraction (Stelhvag Carion).

d. Le nystagmus est de cause nerveuse (Schauenburg, Nakonz).

e. Il est de cause musculaire par insuffisance ou par rigidité de tissu (Boebm, Javal).

l re opinion. — Par suite d’une altération quelconque survenue dès la première enfance, telle qu’une pigmentation incomplète, une rétino-choroïdite, etc..., tous les points de la rétine n’ont plus le degré de sensibilité normale qu’ils doivent avoir les uns par rapport aux autres. L’excitation lumineuse tombant sur une rétine ainsi défectueuse, n’est plus capable de déterminer en elle une impression qui, transmise aux centres nerveux, puisse commandèr aux mouvements de l’œil la précision nécessaire à la fixation de l’œil. N’est-ce pas là une hypothèse injustifiable ? À quoi bon abuser ainsi des actions réflexes? Sans 'doute 1 influence de la lumière sur le nerf optique provoque dans l’œil des mouvements réflexes, personne ne le nie. Mais en quoi ressemblent-ils à ces mouvements rapides, saccadés et réguliers du nystagmus ? Moins la rétine est capable d’être excitée, moins, je pense, l’action réflexe qui résulte de cette

.. , ioQ est intense. Je comprendrais parfaitement dans ce lis un défaut d’action des muscles, mais jamais une exaltai* n de leurs contractions.

B’aiUeurs si l’excitabilité imparfaite de la rétine et en parti-, d e la macula lutea provoquait le tremblement oculaire,

C „ “ oi ne verrait-on pas alors celui-ci se produire dans tous les cas d’amblyopie, ce qui est loin d’avoir lieu? Enfin,

suprême argument, le nystagmus s’est montré quelquefois suides malades complètement aveugles, chezlesquels par conséquent la rétine ne pouvait être le point de départ d’aucune action

réflexe. .,

On a également attribué le nystagmus aux opacités siégeant dans les milieux transparents de l’œü. Ces opacités interceptant une partie des rayons lumineux, l’œil ainsi empêché chercherait continuellement une bonne image en se trouvant à droite et à gauche, et ces oscillations d’abord volontaires finiraient par être habituelles. Cette opinion est peut-être la première en date, et on la retrouve exprimée, parait-il, dans les plus anciens ouvrages. Mais le professeur Ruete (1) 1 a déjà repoussée depuis longtemps, en faisant remarquer combien elle est contraire aux principes les plus élémentaires de physique et de physiologie. Tout le monde connaît la fameuse expérience du disque de Newton. Lorsque les différentes couleurs du spectre solaire viennent former sur la retine des images qui se succèdent trop rapidement, on a une sensation tunique de couleur blanche. Chacune de ces couleurs ne peut plus être vue séparément. Il en est de même dans 1 œil cataracté, par exemple, animé d’oscillations. Loin d’être plus nettes, les images sont au contraire confondues, par cette raison que des impressions lumineuses distinctes trop rapidement répétées donnent lieu bien vite à une sensation unique et partant confuse.

(1) Kugel, loc. cit.. p. 214.

1869. - Gadaud.

mm

centrale. On sait que des localisateurs hardis ont voulu placer dans le corps restiforme la cause de l’épilepsie et de la chorée. Cependant nous ne tomberons pas dans l’erreur commise par M. Nakonz. S’il est des nystagmus nerveux, il en est aussi de musculaires. D’ailleursTexpérience sur laquelle il s’appuie pour combattre Boehm ne nous parait pas avoir la valeur que lui attribue son auteur.

Il prend une boule de bois traversée par un axe vertical. Cette boule, de la grosseur de l’œil, est munie aux deux extrémités au diamètre horizontal de deux crochets. A l’un d’eux on attache le muscle du mollet d’une grenouille auquel le nerf sciatique est encore adhérent 5 à l’autre, une bande de caoutchouc representant le muscle paralysé. Le muscle et la bande de caoutchouc sont fixés en arrière du globe qui représente l’œil, et qui est mobile autour de son axe vertical. En galvanisant simplement ou en tétanisant le muscle par l’intermédiaire du nerf sciatique, Nakonz voyait la boule exécuter un mouvement de rotation en proportion avec l’allongement du caoutchouc, le raccourcissement du muscle et l’intensité du courant; mais jamais il ne constatait d’oscillation pendant la durée de la galvanisation. La tonsion plus ou moins grande du caoutchouc n'avait pas d’influence sur la marche de l’expérience.

Je ferai d’abord à cette expérience l’objection qu’elle ne reproduit pas du tout les conditions du nystagmus. Il n’est pas étonnant que l’expérimentateur n’ait pas observé d’oscillations, car il n’a pas appliqué autre chose qu’un courant continu. Il a eu une déviation de la boule représentant l’œil, parce que son muscle était tétanisé et non pas animé de petites contractions successives et rapides, comme le sont celles des muscles dans le nystagmus. Et puis n’est-ce pas forcer les analogies que de comparer 1 action d’un morceau de caoutchouc et d’un bout de muscle isolé sur une boule de bois, avec les mouvements produits dans cet appareil si complet de l’œil, dont toutes les parties réagissent à chaque instant l’une sur l’autre? A défaut de

. nous rejetons l’explication de M. Nakonz meilleures preuve , rigoureusement démontrée.

L théorie de l’insuffisance 5 * °P mon ' . r Bo ehm et adoptée par M. Javal. Le

musculaire deve PP P ^ ^ deux savants soit parce qu’il

mœ f eS ‘ et inextensible, soit parce qu’il a au contraire

est devenu ng ion à se i a i SS er distendre. Le nystag-

™ e ITateVorigine paralytique. J’avoue que cette dernière mUS btn est loin de me satisfaire. Si j’ai bien compris leur PTOP 1s auteurs se fondent sur ce que le muscle étant dans PC “état de faiblesse congénitale. se trouve , pour lutter contre un * ««liste dans le cas d’un muscle du bras, le biceps par raemplef voulant soulever unfardeau trop lourd. 11 a été prouvé en effet 1} qu’à mesure qu’un muscle se fatigue , son extensibilité augmente. Cette augmentation d’extensibilite exige gra ue lement une contraction plus forte, afin que, sous 1 action extensive du même fardeau, le muscle demeure aussi court qu > etai primitivement. Ainsi, le muscle de l’œil, qui est trop faible, est obligé de se contracter plus énergiquement pour rester aussi court qu’auparavant ; mais comme il ne peut pas se maintenir longtemps au même degré d’énergie , il cède jusqu’à ce qu une nouvelle contraction , devenue possible, lui permette de s opposer à la déviation que produirait inévitablement la contraction non combattue de son antagoniste.

Cette explication semble plausible ; elle offre même l’avantage d’assimiler le nystagmus au strabisme. J’avoue cependant ne pas trop comprendre pourquoi il n’arrive pas au bout un certain temps dans ce muscle insuffisant une fatigue telle que ses mouvements aillent forcément en s’affaiblissant de plus en plus. Je ne vois pas non plus comment il n existe pas toujours un strabisme d’autant plus apparent que le nystagmus devient moins fort. Dans tous les cas, il faudrait démontrer, ce me

(1) Donders, loc. cit.. p. 660.

semble, cette faiblesse originelle du muscle autrement que par ses effets, et tâcher d’en donner la cause. Car n’est-il pas étrange que le muscle le plus ordinairement insuffisant soit le droit interne, c’est-à-dire le muscle le mieux constitué anatomiquement, particularité assurément peu en harmonie avec l’idée d’une faiblesse congénitale !

§ 3. — Théorie de Vauteur.

C’est ce qui m’engage à substituer à cette explication de l’insuffisance des muscles par leur faiblesse congénitale une autre théorie que j’appellerai volontiers insuffisance par défaut de longueur.

Ce défaut de longueur d’un ou plusieurs muscles de l’œil peut être acquis ou congénital. Dans le premier cas, il est dû à une rétraction du muscle, dans le second à son insertion trop éloignée de la cornée.

1° Acquis. —J’admets très-volontiers avec Boehm, que dans les cas d’inflammation oculaire, après l’ophthalmie des nouveau-nés, la variole, peut-être même l’érysipèle, dans le rhumatisme, dans le traumatisme, l’inflammation s’est propagée des parties voisines, non pas seulement aux insertions musculaires, mais au corps même des muscles, ou à leur gaine. Elle a déterminé un changement dans la structure du tissu, peut-être des adhérences avec la sclérotique qui ont reculé ces insertions. Ce n’est donc pas une excitation partie de l’extrémité des muscles, où l’inflammation l’aurait provoquée, qui amène leurs contractions réflexes ainsi que le veulent Ruete et Donders. Car, je le répète, il ne faut pas abuser de l’action réflexe, si l’on veut lui conserver toute sa valeur dans les cas où elle intervient réellement. Un changement anatomique est survenu et les muscles sont désormais dans des conditions telles qu’ils ne peuvent plus executer leurs mouvements comme à l’état normal.

2 Congénital. —J’admets pour les cas où ce défaut de Ion-

• t „as le résultat d'une inflammation, qu'il y a un g °T,i n e développement dans le système musculaire externe de T Un ou plusieurs muscles ne s’insèrent pas sur la scléro- !é à îa distance voulue de la cornée, et ,e me fonde pour tique à la a f ce que ces yeu!! atteints de nystagmus

présenter! d'autres lésions que je me crois parfaitement auto- ?! regarder anssi comme des arrêts de développement. riS Ainsi pour le défaut de pigmentation de l’œil, la chose n est pas douteuse. On a toujours considéré l’albinisme, le manque de pigment dans une partie quelconque du corps, et surtout dans l’œil confine le résultat d’un développement incomplet. La preuve c’est qu’avec l’âge, ce défaut de pigmentation diminue et que le fond de l’œil, l’iris même se foncent davantage.

Je rattacherai à la même cause cette atrophie des vaisseaux de la rétine observée par M. Desmarres (1) ainsi que le daltonisme qui tient peut-être à une structure imparfaite des éléments anatomiques de la choroïde et de la rétine (?), la cataracte congénitale, l’absence congénitale de l’iris qui sont dues évidemment à une imperfection dans la constitution de l’œil.

Dans la myopie, personne ne me contestera que les muscles de l'œil soient trop courts. D’après les recherches ophthalmoscopiques de Jæger (2) les yeux de la plupart des nouveau nés sont légèrement myopes. La myopie, on le sait, est progressive jusqu’à l’âge de 30 ans au moins; l’œil va en s’allongeant, et eette élongation de l’axe visuel est produite par 1 augmentation

de pression des fluides à l’intérieur du bulbe oculaire, et par les processus congestifs du fond de 1 œil qui amenant un ramollissement des tissus, même dans l'œil normal, donnent lieu aune distension des membranes. Or les muscles ne se développent pas en même temps que l’axe visuel. Comme leurs insertions osseuses sont fixes, les insertions scléroticales tendent à

(1) Desmarres, Traité des maladies des yeux, 2 e édit., t. III, p. 612.

(2) Oesterreichische Zeitschiift für praktische Heilkunde, n° 10 mars, 1856. Cité par Donders, p. 122.

s’éloigner et leur longueur diminue par rapport à l’axe antéropostérieur de l’œil.

L’astigmatisme peut être considéré lui aussi comme un cas de développement défectueux. L œil astigmate est loin d’être normalement constitué. Rien d’étonnant alors que les muscles dans cet œil participent au défaut de développement. Cela est tellement vrai, que le nystagmus coïncide moins fréquemment avec l’astigmatisme régulier qu’avec l’astigmatisme irrégulier, indice d’un état de l’œil encore moins voisin de la perfection que le premier.

On me dira peut-être que dans l’hypermétropie comme dans l’astigmatisme, je ne dois pas songer à faire intervenir le défaut de longueur des muscles. Car l’œil hypermétropiquement construit est plus petit que l’œil normal. Toutes ses dimensions, mais spécialement l’axe visuel sont moindres que celles de l’œil emmétrope.

Je répondrai à cela qu’après tout l’œil hypermétrope est un œil dont le développement a été altéré. C’est tellement bien a un œil imparfaitement développé (1) » qu’avec l’amoindrissement de tous les axes, il y a aussi une expansion moindre de la rétine, un nerf optique plus petit. L’asymétrie de ses différents diamètres est plus grande que dans les autres yeux. Car il s’accompagne plus souvent que les autres d’astigmatisme. Enfin dans certains cas, le développement de la cornée elle-même est tellement imparfait, que la structure hypermétrope devient une véritable microphthalmie. Pourquoi dès lors ne pas admettre une anomalie dans les insertions musculaires près de la cornée, plutôt qu’une faiblesse, une impotence congénitale dont on ne peut trouver la raison nulle part? Tout nous autorise donc à dire que dans le nystagmus accompagné d’anomalies de la réfraction, les muscles de l’œil sont mal développés, et que notamment leurs points d’insertions antérieurs ne sont pas en

(1) Donders, loc. cit., p. 641.

, , au tres pièces de l’appareil dioptrique de l’œil.

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Par là. nous pouvo Uqu é d’anomalies de la refrac-

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L’opinion que J ém ^ ^ hypothèse, et les autopsies

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seules pourraien n ' séparent du bord cornéen les inertement les ü faudrait, dis-je, qu’on eût

sertions anteneu ^ sur un no mbre d’yeux at-

mesuré ces même ^ de œs preuve s rigoureuses,

SS nn iour, voici un fait qui vient apporter, ïTme semble, un solide appui à l’opinion que J avance.