Étude sur le rein des urinaires

Envisagées dans leur ensemble, les lésions rénales consécutives aux maladies des voies excrétoires de l'urine parais" sent aujourd'hui bien connues. La clinique, dont les progrès sont en grande partie dus à M. le professeur Guyon, l'anatomie histologique, bien étudiée par MM. Lancereaux et Cornil, paraissent avoir dit leur dernier mot. La pathogénie même, grâce aux expériences de MM. Charcot et Gombault, d'Aufrecht, de Straus et Germont et aux récents travaux bactériologiques, paraît établie dans sa conception générale et presque terminée dans ses détails.

Étudiées de plus près, les néphrites des urinaires, plus encore que les néphrites médicales, sont loin d'être bien connues sous ce triple point de vue pathogénique, anatomique et clinique.

En pathogénie on admet, d'après les expériences de MM. Straus et Germont, que la ligature simple de l'uretère ne provoque pas d'inflammation rénale : les lésions sont celles de la dilatation et de l'atrophie, il n'y a pas de sclérose conjonctive. D'un autre côté on sait, par les expériences de MM. Charcot et Gombault et d'Aufrecht, que les ligatures de l'uretère, pratiquées sans précautions antiseptiques, déterminent l'inflammation et la suppuration du rein.

Ces notions sont appliquées aux néphrites que nous étudions et on les divise : i° en néphrites par simple obstacle

au cours de l'urine, sans l'intervention de germes infectieux, caractérisées par la sclérose et par l'absence du pus : 2° en néphrites suppurées ou microbiennes.

Il suffit de réfléchir un moment pour s'apercevoir d'un vice de raisonnement dans cette application des données expérimentales.

Si, en effet, il faut chez l'animal l'intervention des organismes pour que la lésion ascendante produise la sclérose interstitielle, celle-ci ne peut se produire chez l'homme sans l'intervention des germes extérieurs. Il est difficile de sortir de ce dilemme : ou les expériences citées sont fausses, et elles sont vraies, ou la sclérose rénale ascendante doit rentrer dans le cadre des lésions microbiennes : nous essaierons de le démontrer.

Toute la difficulté consiste en ce que nous ne sommes pas habitués à l'idée de lésions de nutrition cellulaire lentement produites par l'action des microbes : on sait que Bouchard et Charrin ont vu le bacille pyocianique et le bacille tuberculeux produire la dégénérescence amyloïde.

D'un autre côté les microbes que nous étudions étant pyogènes, il semble à première vue que leur action devrait se traduire toujours par la formation de pus. Or, si l'on se reporte à l'étude des suppurations non microbiennes, nous vovons une même substance, la térébenthine par exemple, déterminer tantôt la suppuration, tantôt les inflammations non suppuratives. suivant la quantité injectée, l'animal employé, etc. Xjravitz et de Bary]. Il en est de même pour les microbes; leur propriété est une qualité de virulence ; partant, elle peut être exaltée, diminuée ou abolie suivant les conditions d'âge, de milieu, etc. C'est ainsi que le streptocoque pyogène perd ses propriétés en quelques jours, que la bactérie pyogène produit plus constamment le pus chez le lapin que chez la souris. En tant que cellule vivante, le micro-orga-