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Infection combinée.

l'état morbide d'un de ses organes (indépendance fonctionnelle) ou même à l'infection du sang.

Encore un exemple : le malade de l'observation XXIV entre dans le service, en mars 1888, avec un cancer de la vessie au début. Pendant son long séjour à l'hôpital, il présente des phénomènes fébriles à différentes époques. Lentement, il s'affaiblit. Au début, la polyurie atteignait quatre litres, la quantité d'urée s'élevait à vingt-six grammes par jour; pendant les deux derniers mois de sa vie, la fièvre disparaît, la quantité d'urine descend à un litre et l'urée se réduit à quatre grammes. Le 10 octobre, le malade meurt presque anurique avec une petite élévation de 3o,° durant une seule

FIÈVRE ET SUPPURATION 0,5

après-midi. A l'autopsie, ses reins étaient largement suppures, les microbes existaient dans le sang. Lorsque la santé générale était bonne, le malade réagissait, puis, l'organisme vieilli, tombé en déchéance n'a plus lutté contre l'invasion ultime.

B. —r NÉPHRITES DESCENDANTES

Le caractère général de la fièvre des urinaires est de procéder par poussées; or, nous venons de l'établir, ces accès fébriles reconnaissent pour cause la pénétration des microbes dans le sang et l'action des substances solubles qu'ils produisent. L'élimination des micro-organismes par les reins détermine des lésions variables; on peut les distinguer en trois groupes, suivant les formes cliniques présentées par la fièvre qui les accompagne souvent, et qui traduit, non pas la lésion rénale, mais bien l'intoxication générale qui la produit.

i° Forme foudroyante, ne durant que quelques heures — congestion ou hémorragie parenchymateuse du rein ;

2° Forme aiguë, durant de deux à six ou sept jours — lésions rénales diffuses avec prédominance hémorragique; de diapedèse; — épithéliale ;

3° Forme subaiguë plus ou moins prolongée ; abcès miliaires.

Ces différentes variétés, qui présentent une grande analogie avec les néphrites médicales, sont bien connues au point de vue clinique : au point de vue anatomopathologique elles n'ont pas été étudiées, je crois, chez les urinaires.

Les observations de ce mémoire contiennent plusieurs A y. a

NÉPHRITES DESCENDANTES

exemples dont les principaux caractères seront résumés dans ce chapitre.

Avant de décrire les altérations anatomiques, il faut bien dire qu'elles peuvent toutes être observées comme lésion ultime chez les urinaire? apyrétiques. .Le plus souvent, la fièvre existe en même temps, car la pénétration des organismes dans le sang, condition préalable, nécessaire de ces néphrites, provoque d'habitude la réaction générale; mais cette réaction peut manquer, comme je l'ai vu chez trois malades qui contenaient les bactéries dans leur sang (Observations II, V, et VIII).

i° Forme suraiguë

Lorsque la mort survient en quelques heures, le rein ne présente d'autres lésions que celles de la congestion simple ou hémorragique. Chez les urinaires, on peut voir de ces morts presque subites à la suite d'interventions chirurgicales même légères. Le traumatisme facilite l'introduction des micro-organismes et, très probablement, favorise l'absorption des poisons déjà produits par eux et qui se trouvent dans l'urine.

Un fait très probant est celui du malade de l'observa.tion IV, car chez lui il n'existait pas de lésions rénales antérieures pouvant embrouiller l'étude des altérations anatomiques.

. C'était un homme, jeune encore, présentant un rétrécissement traumatique de l'urètre. A la suite de l'urétrotomie interne, sans sonde à demeure, il fut pris, une heure et demie après l'opération, d'un violent frisson. La température monta à 4o°2, de nouveaux frissons se présentèrent dans- la journée, et le soir, douze heures après l'opération, le malade mourut.

Il n'est pas besoin -de longue discussion pour établir la

FORMÉ SURAIGUË y9

cause de la mort, car en arrière du rétrécissement existait un clapier urétral dont le pus contenait à l'état de pureté le bacterium pyogenes, bactérie qui fut retrouvée quelques heures après la mort, dans le sang, dans les reins et dans les urines du bassinet. Que le microbe soit la cause de la mort, cela est démontré par sa généralisation à l'état de pureté et par son existence préalable au niveau de la plaie. Que la pullulation indubitable de cet organisme soit la seule cause de la mort, ou, ce qui est plus logique, que la terminaison fatale soit due à cette pénétration et à l'action des ptomaïnes contenues dans l'urine, c'est une discussion théorique qui peut être laissée de côté.

Les reins de ce malade, très soigneusement étudiés, n'ont pas montré de lésions récentes. Quelques ecchymoses souscapsulaires légères et une forte congestion existaient dans ces organes comme dans les autres viscères. Cette absence de lésions rénales cadre bien avecla rapidité foudroyante de l'intoxication. Parfois on observe des hémorragies interstitielles d'autant plus abondantes que le rein était déjà au préalable plus altéré. Ces hémorragies siègent surtout dans la substance corticale; le sang s'infiltre entre les tubes, il pénètre dans leur intérieur (cylindres hématiques), il entoure les glomérules; dans l'intérieur de ceux-ci, il existe aussidu sang qui provient de la rupture des vaisseaux intraglomérulaires. Ces hémorragies sont plus fréquentes dans les zones sclérosées du rein et dans le voisinage des glomérules fibreux; on comprend cette particularité, car la pression du sang doit être bien plus forte au niveau de l'artériole afférente d'un glomérule imperméable. Ce siège des hémorragies dans les régions les plus sclérosées explique pourquoi on trouve souvent des taches ecchymotiques au niveau des points déprimés de la surface du rein (PI. III, fig. 2).

Expérimentalement, il est facile de produire, avec le

NEPHRITES DESCENDANTES

bacterium pyogenes, l'infection générale foudroyante, en se servant pour l'inoculation, d'une source très virulente. Dans ces cas, les organismes se retrouvent dans le rein comme dans les autres organes, mais au microscope on ne voit d'autres lésions que celles de la congestion, et, dans certaines expériences, quelques petites hémorragies corticales et des lésions épithéliales.

2° Forme aiguë

Si l'intoxication générale est moins rapide, pour peu que l'élimination des organismes par le rein ait une durée de deux à trois jours, on observe des lésions rénales diffuses, dont il existe trois variétés bien distinctes, suivant la prédominance de tel ou tel phénomène. Souvent ces altérations existent simultanément.

Dans tous ces cas, à l'œil nu, le rein paraît simplement congestionné, il est rouge, un peu gros, et, enlevé cinq ou six heures après la mort, il saigne à la coupe. Les altérations que je décris ont été prises pour de simples congestions rénales.

a) Forme à prédominance hémorragique. — Elle répond à la description faite à propos de l'intoxication foudroyante.

b) Forme à prédominance épithéliale. — En prenant toujours comme type un rein sans lésions antérieures, on voit (Obs. VI et XII) que les lésions de la substance corticale sont prédominantes. Les vaisseaux sont gorgés de sang. L'épithélium des tubes contournés est trouble ; les cellules, granuleuses, laissent mal voir leur noyau, et dans le protoplasma on distingue des granulations graisseuses.

Dans certains tubes on ne distingue plus les limites cellulaires; d'autres sont remplis de cellules desquamées ou contiennent des cylindres. Les glomérules sont irrités; les cellules de l'endothélium de la capsule prolifèrent et se

FORME AIGUË IOI

desquament, le bouquet vasculaire est plein de noyaux interstitiels et, dans l'espace qui le sépare de la capsule, on voit parfois un petit épanchement sanguin ; plus souvent le paquet vasculaire, gonflé, s'applique contre l'endothélium. Le tissu conjonctif intertubulaire est sain, seules les cellules migratrices sont plus abondantes qu'à l'état normal.

Toutes les lésions peuvent être limitées aux tubes contournés et à une légère prolifération de l'épithélium des tubes droits de la substance corticale, ou bien la substance médullaire est prise elle aussi. Le malade de l'observation VI présente dans un rein des lésions uniquement corticales, et, dans l'autre rein, des lésions médullaires moins avancées que les corticales. Cela paraît bien indiquer que les lésions descendent de haut en bas.

Dans la substance médullaire, on remarque la même intégrité du tissu conjonctif que dans la portion corticale, mais les épithéliums réagissent en se multipliant et en prenant la forme cubique. Souvent on voit des cylindres granuleux ou hyalins dans les tubes droits et même dans les anses de Henle.

(c) Forme avec prédominance de diapédèse (P\. III, Fig. 3). — Comme les précédentes, cette forme peut se voir sur des reins sains jusqu'alors, mais plus souvent elle existe dans les reins atteints antérieurement de néphrite scléreuse, et volontiers la diapédèse est à son maximum autour et dans le voisinage des glomérules. Ce siège est explicable par les raisons données déjà pour les localisations hémorragiques ; c'est au niveau de l'endroit où les vaisseaux se trouvent oblitérés que la pression est plus forte ; là aussi, le courant doit se ralentir à la périphérie du vaisseau encore perméable, et l'accumulation des microbes et des globules, puis la diapédèse de ceux-ci devient plus facile. On

r03 NÉPHRITES DESCENDANTES

voit très bien les détails de cette forme diapédétique dans les préparations de l'obs. X.

Lorsque l'infiltration des globules blancs se fait auprès d'un glomérule perméable, on voit les leucocytes traverser la paroi de la capsule; ils pénètrent aussi dans l'intérieur des tubes contournés.

Quand on étudie ces lésions anatomiques et que l'on sait combien il est fréquent de voir chez les urinaires, à des intervalles variables, des poussées avortées d'infection, on ne peut s'empêcher de penser que l'organisation en tissu adulte de ces foyers embryonnaires doit jouer un certain rôle dans la distribution irrégulière de la sclérose.

3° Forme prolongée

De la diapédèse à la suppuration, il n'y a qu'un pas ; si l'infection se prolonge, la destruction des leucocytes et des cléments du tissu survient (Voir page 7), et le pus se trouve constitué.

Ces foyers de suppuration se font autour des embolies microbiennes, faciles à constater par les procédés de coloration. L'infection par le streptococcus pyogenes prête bien à l'étude du mode de formation de l'embolus;on peut en suivre les différentes périodes. Au début, les chaînettes se trouvent contre la paroi du vaisseau dans un reticulum de fibrine, le vaisseau est encore perméable, plus tard il se forme un caillot et on voit les organismes pénétrer entre les globules et s'y multiplier de plus en plus, jusqu'à ce qu'ils remplissent complètement la cavité du vaisseau; déjà quelques-uns se répandent autour du vaisseau dont ils traversent la paroi, les leucocytes arrivent et forment une couronne embryonnaire à l'embolus, puis la suppuration survient. C'est ainsi que se forment les abcès miliaires emboliques ; parfois ces abcès ont, dans les pyramides,

FORME PROLONGÉE Io3

une forme allongée, ce qui est dû à ce que l'embolus primitif est plus ou moins prolongé dans le capillaire radié. Dans la substance corticale, la forme des abcès est pyramidale à base périphérique, suivant encore ici la distribution des vaisseaux, ou bien elle est arrondie. Quand ils siègent dans l'épaisseur même du parenchyme cortical, tous les abcès miliaires des reins ne présentent pas ce même mode d'origine; rappelons que dans les néphrites suppurées ascendantes, la portion périphérique des colonnes rayonnées purulentes péritubulaires forme de petits abcès miliaires.

Le plus souvent, on rencontre dans le même rein les lésions suppurées ascendantes et descendantes sur lesquelles j'ai déjà insisté. Dans un certain nombre de cas, on peut voir uniquement des abcès miliaires emboliques semblables à ceux qu'on produit parfois chez le lapin, dans le rein du côté opposé à la ligature urétérale, après injection de cultures microbiennes. Même dans ces cas, les microbes se répandent dans le tissu du rein, ils pénètrent de dehors en dedans dans l'intérieur des canalicules et vont former des nouveaux foyers, centres de suppuration.