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pleurésies compliquées de phtisie les faits dans lesquels il y avait lieu de révoquer en doute le début post -pleural des accidents pulmonaires. La difficulté, d’ailleurs, d’établir une ligne de démarcation nette, entre ce qui appartient aux lésions spécifiques d’une part, aux lésions inflammatoires de l’autre, se présente journellement en clinique, Lorsqw’il s’agit de phtisies lentes, à débuts très peu nets, dans l’histoire desquelles se place une pleurésie d’évolution suspecte, lorsque le malade ne peut suffisamment préciser l’époque à laquelle ont apparu les premiers symptômes de toux et de déchéance organique, il y a bien des chances pour que l’on soit en présence d’un tuberculeux chez lequel la pleurésie est secondaire à l’infection spécifique. En pareil cas il semble logique d’admettre que les lésions du poumon et de la plèvre sont contemporaines, sous la dépendance de la même cause, ces dernières n’étant que le retentissement de celles-là.

Mais où les hésitations sont surtout permises, c’est quand éclate chez un individu, parfaitement sain en apparence, une pleurésie à allures très inflammatoires. Cette pleurésie évolue, l’épanchement régresse, et lorsque les signes pleurétiques ont à peu près disparu ou sont notablement atténués, le malade maigrit, tousse, a des sueurs nocturnes ; Pauscultation permet de constater des symptômes de tuberculisation pulmonaire. Comment distinguer, dans de pareils cas, la pleurésie aiguë, suivie, à brève échéance, d'infection spécifique, d’une pleurésie tuberculeuse d'emblée, trahissant des lésions latentes ?

Ces pleurésies sont, à vrai dire, les plus intéressantes pour le médecin et par leur marche singulière et par l’importance qu’acquerrait, s’il était possible, leur diagnostic

précoce, Aussi les études n’ont pas manqué, pour élucider, d'ane part, leur mode de production, et mettre en relief, d'autre part, leurs principaux caractères. Il fut admis tout d’abord que ces pleurésies étaient des tuberculoses pleurales qui se propageaient aux poumons, les, tubercules débutant par la plèvre et y restant plus ou moins longtemps confinés avant de les atteindre. Cette explication reposait en grande partie sur la démonstration qui avait été donnée de l’existence de tuberculoses localisées au sominet (Brissaud). Elle justifiait la conception des « pleurésies phtisiogènes » de Jaccoud et cette déduction de Villemin que, une pleurésie venant à éclater subitement sans causes connues, il est impossible de savoir si elle est simple ou tuberculeuse. | |

Le point de départ était réel ; il y a des tubercules pleuraux et uniquement pleuraux. Mais toutes les statistiques ne concordent pas en ce qui concerne leur fréquence. Dunin, médecin de l’'Hôpiatl de l'Enfant-Jésus, de Varsovie, faisait encore remarquer, dans la Revue de Médecine du 6 mai 1887, qu’il est en somme assez rare de rencontrer, à l’autopsie, des pleurésies dues à l’éruption de tubercules miliaires sur la plévre. Sur un chiffre de 4,700 autopsies, Dunin, tenant mème compte des cas où ces tubercules ne s’accompagnaient pas d’épanchement en a trouvé 17. Le liquide faisait defaut T fois. Dans ces7 cas, la maladie avait dù passer inaperçue. En excluant ces T cas, il obtenait 10 pleurésies tuberculeuses pour 4.700 malades. Evidemment de tels résultats ne font que prouver la rareté des tuberculoses pleurales et uniquement pleurales.

Une seconde interprétation, faisant de la pleurésie,

dans ces faits de phtisies succédant rapidement à un processus pleural, aigu, franc en apparence, un symptôme de lésions pulmonaires évoluant jusque là silencieusement, était elle plus valable ? Pour la confirmer, il fallait que les cliniciens eussent à leur disposition des moyens sûrs leur permettant de distinguer, dès les débuts de la - maladie, une pleurésie tuberculeuse d’une pleurésie simple. Or ces moyens ont-ils été donnés une fois pour toutes, et sont-ils d'une précision absolue ? Nous pouvons examiner, dans le but d’éclaircir ce point, les différents signes auxquels certains auteurs ont voulu reconnaître la spécificité de la pleurésie, tout en leur opposant les objections qui leur ont été faites et essayant de leur donner leur véritable importance.

Landouzy est le premier qui, se fondant sur les caractères de l’'épanchement ait parlé d’un diagnostic différentiel possible. La présence de globules sanguins, en quantité notable dans le liquide pleural, devait constituer, d’après ces statistiques, un excellent signe de pleurésie tuberculeuse. On ne tarda pas à lui objecter que des maladies autres que les tuberculoses pleurales, telles par exemple la leucémie, l’anémie pernicieuse progressive, le scorbut, les néoplasmes dela plèvre, les maladies du cœur, la phtisie elle-même, peuvent donner lieu à un épanchement sanguinolent. Il fut de plus avancé que l'intervention d’un processus de tuberculisation ne devait pas être forcément invoquée pour expliquer l'issue du sang hors des vaisseaux pleuraux, la rupture de ces vaisseaux pouvant après la ponction, n'être qu’un résultat dela tension négative de la plèvre, tension qui peut atteindre de 10 à 30 millimètres de mercure, D'ailleurs,

c'est un fait indiscutable que certaines pleurésies tuberculeuses et nettement tuberculeuses ne donnent jamais lieu à la sanguinolence de l’épanchement. Donc le caractère tiré de la nature hématique du liquide pleural ne saurait avoir qu'une valeur contingente.

… L'examen au microscope du liquide retiré par la fonction et ses produits d’expectoration ne donne pas les résultats qu'il était permis d’attendre. Il est en effet rare de découvrir le bacille de Koch dans la sérosité extraite de la plèvre, soit que nos moyens d'investigation n’aient pas encore atteint la perfection désirable, soit qu’il suftise de lésions tuberculeuses très peu prononcées pour amener la production d’un épanchement notable.

D'ailleurs la notion est parfaitement acquise de l'extrême difficulté que l’on éprouve à déceler l'existence du bacille dans les productions tuberculeuses non ramollies. |

Il arrive même fréquemment que chez des phtisiques à symptômes d’auscultation fort avancés, le microscope ne fournit aucun élément de diagnostic. Quand la pleurésie est devenue chronique ou tend à le devenir et quand des sy mp tômes évidents de tuberculose se sont surajoutés aux symp : tômes purement pleurétiques, les bacilles peuvent apparaitre en plus grand nombre dans les fausses membranes, et des lors leur recherche est singulièérement facilitée. Mais à cette période, que signifie la présence du bacille, en supposant que, dès les premiers temps, rien de suspect n’ait été constaté üu côté des poumons ? Peut-elle résoudre le dilemme qui nous occupe, établir l’origine secondaire de la pleurésie, ou bien, au contraire, faire succéder la tuberculose à l'affection pleurale, Dans ces conditions il

Ro semble que les deux termes du débat soient également soutenables. | |

Quant à la recherche du bacille dans les crachats elle ne peut être tentte que dans les cas où l’expectoration est assez abondante. Or dans la pleurésie aiguë, les malades ne rejettent que fort peu de chose. Ce manque d’expectoration peut se concevoir aisément, soit aue l’on admette une pleurésie simple, soit que l’on suppose une tuberculose localisée à la plèvre ou bien une pleurésie dépendant de lésions spécifiques pulmonaires encore au stade d’induration. Le champ est par suite librement ouvert à la discussion, ct dès lors l’examen des crachats n’est réellement utile chez ces pleurétiques atteints en pleine apparence de santé, que si les lésions pulmonaires non soupçonnées, Wayant pas sensiblement modifié l’état général, sont assez avancées pour produire la nécrose partielle du parenchyme.

Les mêmes restrictions que nous avons exprimées à propos de l'examen du liquide pleural, s'imposent : la présence du bacille n'implique la spécificité de la pleurésie qu’autant que la recherche est faite assez près du début de la maladie.

Les inoculations faites avec toutes les précautions nécessaires seraient le plus précieux moyen de diagnostic si, dans toutes les pleurésies tubereuleuses elles étaient positives. Théoriquement il devrait en être ainsi. Mais pratiquement que de mécomptes cette preuve expérimentale n’a-t-elle pas procuré, alors que l’autopsie du sujet dont on avait en vain inoculé le liquide pleural à un cobaye montrait une pleurésie tuberculeuse évidente. C’est là un mode d'investigation qu’il faut conserver, dont on ‘doit

user autant que possible, mais sur la fidélité duquel le

clinicien ne doit pas s’illusionner.

-* Dunin (loco citato), se fondant surtout sur ses observations cliniques a donné comme caractères principaux de la pleurésie aiguë tuberculeuse; le début brusque, la fièvre intense et opiniâtre le peu d’abondance de Pépanchement, la très faible quantité de fibrine qu'il contient, la lenteur avec laquelle se résorbe le liquide. L'ensemble de ces signes fournit, d’après lui, de très grandes présomptions et le diagnostic devient à ses yeux indubitable si la période fébrile dure plus d’une semaine, si l’épanchement devient tout à fait minime et contient plus ou moins de

sang. | Pour le même auteur, ces pleurésies, sujets de contes tations, dépendent sans aucun doute de foyers tubercu leux persistants dans le poumon et doivent être considérées comme des manifestations de phtisie lente, L’examen minutieux des antécédents de pareils malades révèlerait des lésions ignorées jusqu’au début des phénomènes pleuraux, soit des bronchites fébriles, soit des hémoptysies trop légères et trop insignitiantes pour les inquiéter, soit des prédispositions héréditaires. Jamais les malades n’auraient été absolument indemnes avant leur pleurésie, car d’après les recherches publiées dans les Arc/uves de Virchow, la compression pure et simple du parenchyme pulmonaire par un épanchément déterminerait toute une série de phénomènes, l'atélectasie, la pneumonie inter stitielle, mais ne donnerait naissance à des foyers tuberculeux que chez les individus présentant des conditions spéciales de réceptivité. Une preuve en faveur de cette opinion serait que, dans les faits dont il s’agit, le degré de

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la pression, c'est-à-dire le volume, l'étendue de l’épanchement et la durée de la maladie qui sont les seuls moments pouvant être mis en cause dans la production des lésions pulmonaires, suites d’un épanchement pleural, n'auraient pas existé. L’épanchement aurait été très faible et d’autre part, la phtisie se serait développée même dans le cas où la thoracentèse aurait été pratiquée dès le début.

L'opinion de Dunin résume les idées de la plupart des médecins modernes ; c’est celle à laquelle nous nous rangeons, et dès lors nous pensons que, dans la majorité des cas, il est relativement facile d'attribuer à la pleurésie sa véritable origine, lorsqu'on maintient la distinction de la pleurésie tuberculeuse et de la pleurésie idiopathique. Cette réserve faite, toutes les recherches statistiques sont autorisées et démontrent péremptoirement que la pleurésie franche a frigore, est vraiment une affection tuberculisante. Quant au mode d'action du processus inflammatoire il est diversement interprété par les auteurs. D'après Peter la pleurésie agit sur le poumon : «par l’insuffisance de l'alimentation aérienne », en le débilitant et le plaçant dans les conditions les plus favorables au développement de la tuberculose. D'après Bucquoy (1874, Leçons faites à l'hôpital Cochin), la débilitation du poumon n’est en bien des cas que secondaire à l’appauvrissement de l'organisme par le traitement diurétique et purgatif que certains mêdecins préférent encore à la ponction aspiratrice. Selon Litten (volume VII des Annales de la Charité de Berlin), il faudrait attribuer l’éclosion des lésions pulmonaires à un processus analogue à celui qui a été observé dans des cas de phtisie miliaire consécutive à la résorption ou à la ponction d’un épanchement. La cause incitative serait

représentée par la distension rapide des vaisseaux dégagés de la pression que l’exsudat pleurétique exerçait et par le développencent brusque du poumon longtemps comprimé. Cette explication avait comme point de départ une remarque de Stokes. Cet auteur signala en effet que la disparition brusque d’un empyème était rapidement suivie d’une expression tuberculeuse, ce à quoi il fut d’ailleurs objecté que très probablement l’empyème ne faisait que masquer une tuberculose pulmonaire déjà existante.

Les causes du développement d’une phtisie pulmonaire a la suite d’un processus pleurétique idiopathique sont très probablement complexes. Il doit exister à ce point de vue une prédisposition spéciale, rendant compte de ces cas singuliers de bénignité de la pleurésie chez les uns et de sa gravité pronostique chez les autres, tous étant placés d’ailleurs dans les mêmes conditions de milieu.

Les phénomènes inflammatoires viennent alors constituer une cause adjuvante puissante à la pénétration du bacille.

Si la tuberculose se greffe primitivement sur les plèvres chroniquement enflammées, il est très probable qu’il doit se faire une infection favorisée par ce fait que cet organe participe toujours, dans une certaine mesure, à l’hyperémie de la séreuse. Si les lésions tuberculeuses débutent, au contraire, par le poumon, il est admissible qu’en pareil cas la gène fonctionnelle produite soit par la formation d’adhérences, soit par la présence d’une quan tité assez considérable de liquide, ait pour résultat, en même temps que l’insuffisance de l’hématose, des troubles de la circulation pulmonaire et des dégénérescences de l’épithélium bronehique permettant le libre accès des

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bacilles apportés par l'air. Chez la plupart des malades, c’est de cette manière que doit se faire l’invasion de l’élément spécifique. Il est bien entendu qu’à ces causes directes se joignent presque toujours des causes occasionelles à longue échéance, variables suivant les sujets, leur âge, leur profession, leurs habitudes et qui ne sont pas à négliger,

Nous avons essayé de résumer les données qui permettent d'établir l'influence étiologique de la pleurésie sur le développement de la tuberculose pulmonaire, non pas dans l'intention de démentir ce qui était déjà avéré, à savoir la réalité de cette influence, mais dans le but d’éclaircir certains points qui rendent une pareille étude assez délicate. Là se bornerait notre étude si nos déductions ne menaçaient pas d’être rendues très incertaines ou même d’être annulées par les progrès que fait actuellement une théorie née de l’opposition des idées de spécificité à celles de linflammation simple. Il y a déjà longtemps que Bernath émit cette hypothèse que toute pleurésie est nécessairement tuberculeuse. Après lui, Landouzy, Villemin, G. Sée, Landon soutinrent à des dates différentes, et d’une manière plus ou moins affirmative, la même opinion. Mais c’est surtout MM. Kelsch et Vaillard qui, par leurs recherches nécropsiques, portant sur un nombre assez considérable de cas, donnèrent un corps à la nouvelle théorie. Le tubercule n'aurait fait défaut dans aucune des autopsies de pleurésie séreuse, purulente où hémorragique, pratiquées, dans l’espace de trois aus, par ces auteurs. Il constituerait la lésion fondamentale et déterminerait la vraie nature de cette affection. Dans la plèvre, le tubercule aurait vue évolution analogue

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à celle qu'il offre dans Le pouruon. Suivant l’intensité du proceseus, il revêtirait soit la forme scléreuse à laquelle correspondrait l’épanchement séreux, soit la forme nécro sique se manifestant tantôt par l'hémorragie, tantôt par la purulence, d’après la diffusion des lésions ou leur localisation aux vaisseaux. Dès lors se trouvent tout à fait sim plifiées les relations de la pleurésie avec la tuberculose. Le bacille de Koch intervient désormais pour expliquer la production de toutes les phlegmasies pleurales dans lesquelles on ne peut invoquer ni un traumatisme, ni une infection générale évidente et ces phlegmasies pleurales, si elles ne s’accompagnent pas ultérieurement de phtisie pulmonaire, n’en sont pas moins des tuberculoses locales, subissant plus ou moins rapidement une évolution régressive.

Cette théorie n’a pas reçu de tous les chiniciens un accueil également favorable. On lui a opposé les nombreux faits, souvent relatés, de pleurésies que n’ont pas suivi, à des années d'intervalle, des symptômes de lésions pulmo: naires. Gette objection, d’ailleurs, avait été prévue par les partisans de la doctrine nouvelle, et c’est dans le but de l’'annihiler qu’ils firent intervenir la notion des tuberculoses locales, de pronostic plus bénin, comme devant rendre compte de l’innocuité de telles pleurésies. Quoiqu'il en soit, il semble que la majorité des cliniciens se rallient encore actuellement à la conception formulée par Dieulafoy en 1890. Se fondant soit sur les observations de son maître Trousseau, soit sur les siennes propres ou sur celles recueillies dans son service par M. Legrand, cet auteur déclare qu’il faut considérer la tuberculose pleurale comme une affection extrêmement commune et suspecter toute

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pleurésie survenant en dehors d’une affection ou d’un traumatisme. Mais il se refuse, jusqu'à nouvel ordre, à rayer du cadre nosologique la pleurésie simple, dite @ frigore, pour la remplacer par la pleurésie fatalement tuberculeuse, car les faits, dit-il, sur lesquels cette dernière opinion s'appuie, sont encore trop peu nombreux et trop peu probants. L’objection analogue avait été faite à MM. Kelsch et Vaillard : on avait même reproché à leurs statistiques de comprendre des cas dans lesquels la recherche des bacilles n’avait pas été faite.

Il appartient à un avenir plus ou moins lointain de mettre un terme au débat. Pour nous, nous n'avons pas la prétention d'avancer sur ce point les conclusions futures. Des lors, nous nous bornons à constater que la pleurésie a frigore, affection relativement « rare », est une des causes adjuvantes les plus puissantes du développement de la phtisie et que fréquemment la tuberculose pulmonaire succède à une ancienne pleurésie, n'étant que la manifes.tation, à un moment donné, d’une tuberculose de la plévre, redevenue silencieuse et se réveillant tout à coup pour envahir le poumon. Par là nous croyons nous conformer aux résultats posilifs des sciences médicales; nous faisons néanmoins nos réserves, déniant à notre constatation tout caractère définitif, et sachant bien qu’en ce qui concerne la spécificité de la pleurésie, absolue, vraie pour nombre d'auteurs, les preuves ultimes viendront dans le temps de

maîtres plus autorisés que nous — pour ou contre la théorie.

CONGLUKIONS

Bien que toute statistique, malgré les plus minutieuses précautions, soit et demeure passible d’objections sérieuses, nous avons cru pouvoir, dans un but utile, rassembler et résumer les conclusions qui semblaient se dégager de celle que nous avons entreprise. Au début de ce travail, nous nous rendions parfaitement compte des difficultés que présentait le contrôle des observations recueillies ; nous eslimons maintenant, après mûr examen, avoir réduit au minimum les chances d'erreur. Ge que nous n’avons pu dépouiller, peut-être, c’est le caractère de « subjectivité », que tout malade imprime forcément à l’histoire de son affection et qui persiste dans son dire, à un degré plus ou moins élevé, en dépit de toutes les tentatives des cliniciens.

Cela posé, nous avons subordonné l’ordre de nos conclusions à celui que nous avons adopté en établissant le plan de cette thèse. Les unes se rapportent à la première partie de notre travail, c’est-à-dire à l’ensemble des observations. Les autres découlent des considérations émises par les différents auteurs au sujet d’affections spéciales, intéressant les voies respiratoires et entrant en ligne de

ONE compte dans l’étiologie de la tuberculose. Nous nous conformerons rigoureusement à celte division, exposant d’abord ce qui à trait à l’ensemble des cas. Sur ce point, voici les résultats de uos recherches :

1° Les inflammations broncho-pulmonaires et pleurales ont un rôle dans l’étiologie de la tuberculose. Elles contribuent au développement de la diathèse dans une proportion de 30 pour 100 des cas, d’après notre statistique ;

2° Elles agissent seules ou de concert avec les autres facteurs étiologiques. Seules, très rarement, mais il est incontestable qu’elles peuvent représenter des circonstances déterminantes isolées chez certains malades.

3 L'hérédité est le facteur étiologique auquel elles s'allient dans la majorité des cas, soit les 30 pour 100 de notre stalistique. L’hérédité peut, ou non, se compliquer d’autres causes occasionnelles. Dans bon nombre d’observations, elle est seule signalée ;

4 Les autres circonstances débilitantes peuvent contribuer à aider l’action des inflammations broncho-pulmo naires et pleurales, mais elles ont une importance bien moindre que l’hérédité. La contagion, dans notre statistique, a été probablement, mais non certainement la cause de la maladie dans 5 pour 100 des cas.

0° Les hyperémies ou phlegmasies de l’appareïl respiraioire agissent soit d’une manière soudaine, soit d’une manière chronique. Dans le premier cas, l’hérédité leur prépare le plus fréquemment le terrain, dans le deuxième cas, ce sont les autres circonstances débilitantes qui favorisent l’évolution de la diathèse.

En ce qui concerne le rôle des affections spéciales, nous avons été conduit aux conclusions suivantes :

1° Les processus chroniques doivent être plus incriminés que les processus aigus ;

2° Les affections intéressant les canaux bronchiques, les bronchites simples ou u’atteignant pas profondément le parenchyme pulmonaire, telles, par exemple, les bronchopneumonies, viennent en premier lieu. Proportionnellement, les bronchopneumonies sont de pronostic plus grave que les bronchites ;

30 Les maladies du parenchyme, la pneumonie, ne contribuent que pour une faible part à lévolution de la tuberculose ;

4° La pleurésie à une influence certaine, en tant que l’on admet une pleurêsie simple, a frigore. Sous cette réserve, elle peut se placer au rang de la bronchopneumonie. Il est évident que cette conclusion n’a aucune va'eur, sion méconnait l’existence d’une pleurésie non tuberculeuse.

Telles sont les déductions que nous ont inspirées les document; statistiques ou cliniques précédemment analysés et qui établissent, à nos yeux, la valeur étiologique des hyperémies et phlegmasies bronchopulmonaires ou pleurales. Les résultats obtenus concordent d’ailleurs avec ceux que M. le professeur Mayet présentait en 1883. Ils tendent à mettre en relief ce fait que la tuberculose est, de toutesles maladies infectieuses, la plus soumise à l'influence des diverses conditions étiologiques. Ils rendent compte des modalités variées à l'infini qu’elle revêt, modalités tenant soit à l'insuffisance des qualités nécessaires du germe, soit à leur trop grande exubérance. Qu'il ait été transmis directement par voie héréditaire ou reçu par un terrain ayant, de par les ascendants, subi l'empreinte de la dia-