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Nous avons vu que les connaissances physiologiques actuelles sont insuffisantes pour affirmer si lœdème est déterminé par une excitation du sympathique ou par celle du pneumogastrique. Expérimentalement aucune de ces deux excitations ne peut donner lieu à un œdème.

Il y a cependant un fait qui peut constituer un argument en faveur de l'intervention du sympathique, c’est la possibilité de provoquer des œdèmes pulmonaires aigus par l'injection d’adrénaline. On sait, en effet, que les effets de l’adrénaline sont identiques à ceux de l’excitation du sympathique, de sorte que lon peut conclure dans une certaine mesure de l’un à l’autre. Cependant, le mécanisme de l’œdème aigu adrénalinique reste encore très obscur et il n’est pas sûr qu'il agisse par une action directe sur le sympathique.

Néanmoins, un certain nombre d’auteurs pensent que l’œdème aigu du poumon peut être l’expression d’une sympathicotonie. Il en est ainsi de LAIGNEL- LAVASTINE, de PASTEUR-VALLERY-RADOT et BLAMOUTIER (voir observation n° 4), de LAUBRY, BROSSE et VAN BOGAERT, etc.

D’autres pensent, au contraire, que c’est l’excitation ou l’hypertonie du vague qui est responsable du déclenchement de la crise d’œdème aigu. Bien qu’il n'existe aucune raison expérimentale valable pour admettre davantage le rôle du vague que celui du sympathique, on se base sur les arguments suivants : effet thérapeutique des paralysants du vague com-

me l’atropine, fréquence plus grande des crises d’œdème pendant la nuit (alors qu’on sait qu’il existe pendant le sommeil une vagotonie relative).

Il est peut-être plus prudent, comme le fait Dou- MER, de dire qu’il y a une « neurotomie » à la base des œdèmes aigus, sans chercher à préciser dans quel sens s’est fait le déséquilibre du système végélatif.