ESSAIS DE PATHOGENIE NERVEUSE

Au point de vue de la pathogénie nerveuse, il semble nécessaire d'établir une distinction entre deux catégories d’œdèmes pulmonaires aigus. Les uns sont d’origine incontestablement nerveuse, comme ceux que nous avons vu au cours des deux premiers chapitres, alors que les autres surviennent sur le terrain classique de l'insuffisance ventriculaire gauche et chez les cardio-rénaux.

DouMER pense que l’œdème aigu est toujours d’origine nerveuse. Même lorsqu'il succède à une distension aiguë du ventricule, ce sont les éléments nerveux contenus dans les parois ventriculaires qui se trouveraient irrités. En cas d’aortite, l’œdème est dû à une irritation des plexus péri-aortiques.

FRUGONI et plus récemment SALMON ont défendu également une hypothèse générale. Le mécanisme intime de la production de l’æœdème serait une excitation nerveuse mettant en liberté une substance semblable à l’histamine. On sait, en effet, que seule l’histamine (en dehors de l’adrénaline sur laquelle nous reviendrons) peut donner naissance expérimentalement à l’æœdème pulmonaire (NEWTON).

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Il reste à savoir comment se produit cette excitation nerveuse. MaNUNGA distinguait deux catégories d’œdèmes nerveux : ceux qui se produisent par une lésion du névraxe et ceux qui sont dus à une excitation réflexe des nerfs pulmonaires. Or, selon SALMON, les œdèmes des cardiaques, des hypertendus, etc. se produisent par un mécanisme d’excitation sinocarotidienne. On sait qu’une poussée hypertensive détermine par réflexe sino-carotidien une vasodilatation généralisée. Or, l’expression de la vasodilatation pulmonaire serait précisément l’æœdème aigu.

BRINCOURT a repris les hypothèses de FRUGOXNI et de SALMON et a apporté des arguments en leur faveur. Sans donner à ce mécanisme une extension aussi grande que ne lui donnent les auteurs, on peut admettre qu’il joue un rôle relativement important.

DEDUCTIONS THERAPEUTIQUES

On sait qu’il n’existe qu’un grand remède de l’œdème aigu sans lequel les autres n’auraient aucune chance d’agir, c’est la saignée. Or, la saignée semble agir par un mécanisme de désencombrement de la circulation pulmonaire et seules les grandes saignées atteignent ce but.

Cependant, un certain nombre de procédés thérapeutiques semblent sinon s'inspirer des théories nerveuses, du moins paraissent susceptibles d’être expliqués par elles.

Il en est ainsi en premier lieu de l’adrénaline. Il peut sembler paradoxal que l’adrénaline qui peut déterminer l’œdème aigu puisse être considérée en même femps comme un médicament de ce syndrome. Or, les faits sont là (observation n° 1). SALMON pense d’ailleurs que l’adrénaline détermine l’œdème aigu, non pas directement, mais par l'intermédiaire des sinus carotidiens. L'action thérapeutique de l’adrénaline s’expliquerait si l’on admet que l’œdème aigu est provoqué par l’histamine car, ainsi que l’a montré LOoEPER, l’adrénaline est l’antidote de l’histamine.

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Se basant sur la théorie vagotonique, DOUMER a eu de bons résultats en employant l’atropine pour freiner le vague et l’extrait thyroïdien pour exciter le sympathique.

LANGERON a constaté que le gardénal donnait de très bons résultats dans certains œdèmes aigus. L’auteur pense que le gardénal agit dans ce cas comme dans celui de l’épilepsie, en diminuant l’excitabilité de certains centres.

La thérapeutique anti-choc, préconisée par Mau- RIAC, est basée sur l’hypothèse que les œdèmes pulmonaires peuvent survenir dans des conditions analogues à des œdèmes cutanés du type Quincke et dans lesquels le système nerveux joue peut-être un rôle.

Il n’est pas invraisemblable que, lorsque l’on connaîtra mieux les modalités de l'influence nerveuse qui donne naissance aux œdèmes pulmonaires, on sera mieux armé pour combattre ceux-ci.