L'ŒDEME AIGU DU POUMON DANS LES AFFECTIONS DU SYSTEME NERVEUX

Il existe un certain nombre d’observations anciennes qui montrent bien la possibilité de l’intervention du système nerveux. Ainsi, MOREL-LAVALLÉE a montré que le tabès pouvait s'accompagner d’un œdème aigu du poumon qui constituait en quelque sorte l’équivalent d’une crise viscérale. FOURNEAU a décrit des crises d’œdème pulmonaire dans les myélites ascendantes. Plus récemment, d’autres faits se sont ajoutés aux précédents. LIAN a constaté l’œdèéme aigu au cours d’un ictus apoplectique, GERNEZ et MARCHANDISE l’ont vu dans une hémorragie méningée, LHERMITTE, PAGNIEZ et PLICHET l'ont observé au cours de la poliomyélite, etc.

Mentionnons qu’expérimentalement BROWN-Sé- QUARD a pu déterminer l’œdème aigu par des lésions sions du thalamus et, d’une façon générale, du mésencéphale et du diencéphale. MosiNGER a pu de même déterminer ce syndrome par des lésions expérimen-

tales de la moelle cervicale inférieure et de la moelle dorsale supérieure. Plus récemment, BRINCOURT a pu déterminer de l’ædème pulmonaire par excitation des racines postérieures sortant de ces mêmes segments médullaires.

Nous insisterons particulièrement ici, sur deux causes nerveuses des œdèmes aigus qui semblent avoir été particulièrement bien étudiées : l’encéphalite et l’épilepsie.

Clovis VINCENT et Etienne BERNARD ont montré en 1922, que certaines encéphalites peuvent s’accompagner de crises d’æœdème aigu du poumon. Rien n’indique chez ces malades des lésions cardiaques ou rénales qui pourraient donner naissance, par un mécanisme classique, à l’œdème aigu. Une observation de BEZANÇON, Elienne BERNARD et de GENNES (observation n° 2, selon un résumé d’Etienne BERNARD) a été poursuivie assez loin pour que la preuve anatomopathologique de l’absence de toute lésion cardiaque, aortique et rénale ait pu être donnée.

Clovis VINCENT a donné une première explication de cet œdème aigu pulmonaire encéphalitique en incriminant des troubles de la dynamique respiratoire. Il a montré, en effet, que les muscles respiratoires peuvent également être frappés d’une rigidité parkinsonienne, aboutissant à un véritable blocage respiratoire et pouvant conduire ainsi à l’œdème.

En réalité, on ne voit pas très bien comment l’immobilisation du thorax par la rigidité musculaire peut conduire à un œdème. Elle peut tout au plus,

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déterminer l’asphyxie par arrêt respiratoire. Il est beaucoup plus vraisemblable qu'il s’agit dans ces cas, d’une véritable atteinte des centres vasomoteurs pulmonaires par le virus encéphalitique qui, comme on le sait, se localise volontiers sur les centres végétatifs diencéphalitiques. Etienne BERNARD se demande d’ailleurs si d’autres virus, comme celui de la grippe épidémique, ne pourraient agir par la voie nerveuse.

Quant à l’œdème pulmonaire épileptique, il a été décrit par de nombreux auteurs (SHANAHAN, OHLMA- CHER, LANGERON, ROTIER). Il semble qu’on peut le considérer comme un véritable équivalent. On a vu, en effet, alterner chez le même sujet des crises convulsives avec des crises œdémateuses. Il s’agit alors d’une même cause nerveuse agissant tour à tour sur des centres nerveux différents.