CHAPITRE m

De rinflammation caséeuse du poumon, de la caséification et de ses suites.

Nous avons précédeinment établi qu'il faut entendre par pneumonie caséeuse non pas toute caséification , mais V inflammation du parenchyme pulmonaire aboutissant à la caséification.

En quoi diffère de rinflammation ordinaire celle qui se termine par la caséification? A'-a -t-il quelque chose de spécial dans le processus?

Personne, que je sache, n’a encore tenté de répondre à eette question, et la résoudre complètement est d’ailleurs, il faut l’avouer, impossible, dans l’état actuel de la science, car pour élucider les particularités qu’elle peut présenter, il faudrait > connaître d’une manière précise le processus de l’inflammation franche, et nous n’en sommes pas là.

Cependant, sans qu’elles aient encore abouti à une solution, les notions que nous avons sur l’inflammation se sont récemment modifiées. Après

avoir, pendant quelques années, un peu trop laissé L dans Foinbre le rôle des vaisseaux dans le pro- ! cessus inflammatoire , on est revenu à une concep- 1 lion plus juste de l’ensemble des phénomènes. Il j i serait sans doute prématuré d’exposer dogmatique- ' ment en quoi il consiste en réalité ; mais nous pou- I i vons affirmer la participation des vaisseaux, parce que dans des observations directes nous la constatons de visu. Ce qu’il nous importe de dire au point i de vue de notre sujet peut se résumer en ceci : les i globules blancs s’accumulant sur la paroi des veinules et des capillaires, il y a stase veineuse pouvant aller jusqu’à provoquer une thrombose. D’après M. Samuel, dans le processus inflammatoire franc, l’équilibre se rétablit par l’établissement d’une dilatation artérielle; sinon, la thrombose s’opère aussi dans les artérioles, et la mortifica- j tion a lieu.

Au contraire, dans certaines conditions que réalise l’expérimentation, nous voyons les vaisseaux se comporter différemment; et à ces différences correspondre des médications dans la marche du processus inflammatoire.

Parmi beaucoup de faits que je pourrais rappeler, ! quelques-uns de ceux qu’a observés M. Samuel, me semblent trouver ici leur place : il a recherché avec soin les relations de l’inflammation de la thrombose et de la mortification. Or, le processus qui mène à la nécrobiose ne diffère guère sans doute de celui qu’a étudié M. Samuel. Je reconnais

que dans ce dernier il n’y a eu que dessication et non caséification à proprement parler; mais la caséification est un effet secondaire; la phase initiale est la nécrobiose. Or c’est le processus de la nécrobiose que je voudrais élucider ici. Je ne prétends pas que les choses se passent de même au début de toutes les inflammations caséeuses; mais il m’est permis de chercher des analogies et des vues probables.

On sait que le terrain exclusivement choisi par cet ingénieux expérimentateur est l’oreille du lapin. Mais ce champ restreint, il l’a exploité de mille manières. Sur cette oreille, il produit l’inflammation par des procédés variés et qu’il gradue avec précision : tantôt il rimmerge dans l’eau à la température de 60°, • 70“, etc., et prolonge cette épreuve pendant des temps déterminés, tantôt il fait intervenir les caustiques. Il a étudié l’influence de la section des nerfs, celle de la ligature de la carotide du côté correspondant, qui produit un certain degré d’anémie, et celle de la ligature bilatérale qui amène naturellement une anémie plus prononcée. Voyons l’effet produit par la ligature de la carotide : sur une oreille anémiée l’action des caustiques , tels que l’acide sulfurique , l’acide nitrique fumant, les alcalis, etc., n’est ni moins immédiate ni moins intense que sur une oreille à l’état normal, mais la ligne de démarcation entre les parties saines et enflammées met plus de temps à s’établir.

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Quant aux caustiques dont la présence s’annonce par une tuméfaction inflammatoire (cldorure de zinc, etc.), leur action se prononce beaucoup plus lentement.

Si l’on soumet une oreille aiiémiée à un agent assez énergique pour provoquer sur une oreilb* saine une thrombose seulement veineuse, on verra apparaître concurremment uue tlrrombose artérielle.

L’huile de croton, la teinture de canth.arides et d’autres caustiques dont l’action est plus lente provoquent l’inflammation plus tardivement encore sur l’oreille anémiée ; et avec l’huile de croton notamment on peut observer alors deux phases dans le processus; d’abord une séparation dans les veinules des globules blancs d’avec les globules rouges, puis une congestion secondaire dans les artérioles. Si celle-ci fait défaut, le processus inflammatoire est arrêté; il y a stase générale, coagulation et mortification .

Une oreille anémiée n’oiire pas la résistance normale à l’action de l’eau chaude. A la température de 60“ il se produit une thrombose avec dessèchement de l’oreille; 6“ ou 10° de plus seraient nécessaires, si l’oreille était saine, pour obtenir le même résultat.

Si la ligature artérielle n’est pratiquée que postérieurement à l’immersion, la partie qui se mortifie est notablement moins étendue.

Ces expériences viennent à l’appui d’un fait d’ailleurs déjà connu, le défaut de résistance des

tissus anémiés. L’inflammation y est plus grave, et ce qui nous importe particulièrement, la thrombose artérielle y est naturellement plus facile, ce qui augmente les chances de mortification. Il est cependant une condition expérimentale dont M. Samuel n’a pas tenu compte : la ligature de la carotide produit de l’anémie, mais ce n’est pas de l’anémie pure; elle est compliquée par la paralysie inévitable de quelques fibres du nerf sympathique (}ui accompagnent le tronc artériel. 11 y a donc en réalité section concomitante parlieUe de fibres vaso-motrices; je dis partielle , car je trouve dans des expériences antérieures de M. Samuel, la preuve certaine qu’elle n’est pas complète : si la section du sympathique au cou est combinée avec la ligature de la carotide, les effets sont plus prononcés que si la ligature existe seule (1).

Dès le commencement de ce siècle Farre et Travers, Gregory, Creveld et M. Louis, avaient déjà observé des individus affectés de rétrécissement congénital de l’artère pulmonaire et qui avaient succombé à une phthisie pulmonaire. M. Frerichsaappelé l’attention sur le rapport étiologique qui pouvait unir cette dernière à l’altération artérielle. M. Traube a aussi insisté sur ce rapport, enfin, M. Lebert a repris récemment cette question et a réuni (outre 2 cas incomplètement décrits et l cas de rétrécissement congénital de la tricus-

(I) Virchow’s Arch. Bd ijl. — <^enlralbl. I800.

picle), 21 faits dans lesquels la fréquence de la phthisie est en elfet digne de remarque, (à peu près un tiers des cas) et le nombre des faits, quoique restreint est déjà assez considérable pour écarter la supposition d’une coïncidence fortuite (1).

(1) I . Faire uncl Travers, Meckel's Archiv., J81o, p. 235.