CHAPITRE III

Pathogénie du tétanos & a frigore ».

Il est facile de se rendre compte, en étudiant comparativement le tétanos à frigore et le tétanos traumatique, que ces maladies présentent, entre elles, de notables différences.

À l'origine du tétanos à frigore. il existe toujours un refroidissement. L'intervalle, qui sépare le refroidissement des premiers accidents, n’atteint quelquefois pas huit heures et ne dépasse jamais trois jours. Les contractures ne sont n1 permanentes, n1 invincibles, elles se généralisent, souvent, moins de vingt-quatre heures après le début de la maladie. L'intensité du trismus n’est pas en rapport avec la généralisation des contractures. La maladie est fébrile : le pouls et la température peuvent subir, journellement, de grandes variations. L'évolution est souvent lente et la terminaison favorable dans la moitié des cas.

A l'origine du tétanos traumatique, on retrouve presque toujours une plaie qui a servi de porte d'entrée. La période d’incubation est de quatre jours au minimum. Les contractures ne se généralisent pas d'emblée, ou si ce phénomène existe, la mort vient rapidement, contrairement à ce qui à lieu dans le tétanos à frigore. Le trismus qui, dans la forme commune, est toujours le

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phénomène initial, se fait remarquer par son intensité : les masseters sont rigides.

Les contractures sont MÉUEMENURSE et invincbles, les paroxysmes plus douloureux. Il n'y a pas de fièvre au début; la température monte tardivement, mais sans rémission, et devient extrêmement élevée, si lissue doit être fatale. Le tracé du pouls ne présente jamais de rémission; quand il y a ascension, celle-ci est continue.

La maladie a, huit fois sur dix, une évolution rapide et se termine presque toujours par la mort. La mort est fatale quand l'infection a une origine splanchnique.

Ces différences, dont quelques-unes sont essentielles, font réfléchir et amènent l'observateur à se demander si le tétanos à frigore est bien dù, lui aussi, au bacille de Nicolaïer.

Vaillard et Rouget, pour expliquer les tétanos spontanés, ont émis l'hypothèse suivante : « Les spores, introduites dans l’organisme, peuvent y sommeiller pendant un temps très long, germer ensuite sous l'influence de causes diverses et provoquer un tétanos qui semble spontané. » Cette hypothèse ne peut, à notre avis, s'appliquer au tétanos à frigore. Comment le froid pourrait-il provoquer le tétanos? Nous savons expérimentalement et cliniquement que, chez l’homme, la période d’incubation minima du tétanos à bacille de Nicolaïer est de quatre jours. Or, dans le tétanos à frigore, les ‘premiers symptômes apparaissent soixante-douze heures, au plus tard, après le froid. Si le refroidissement exaltait la virulence des spores inactives et réveillait une infection latente, les contractures initiales ne suivraient pas d’aussi près la cause occasionnelle. D'ailleurs, Vaillard et Rouget

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n'ont Jamais pu reproduire expérimentalement le tétanos à frigore.

Jamais, sauf dans un cas, la présence du bacille de Nicolaïer n'a été constatée à l’autopsie d’un individu mort du tétanos à frigore. Le cas positif a été publié, en 1895, par Carbone et Perrero. Il s'agissait d’un homme robuste qui, après être resté une journée entière sous la pluie, fut pris de contracture de la mâchoire suivie bientôt de tous les signes du tétanos généralisé, avec mort le troisième jour. Cet homme avait présenté des symptômes de bronchite. A l’autopsie on trouva des lésions de congestion pulmonaire et de bronchite. Les méninges étaient molles, œdimatiées, hyperémiées. Le cadavre ne présentait aucune blessure. Carbone et Perrero découvrirent dans les mucosités bronchiques des bacilles de Nicolaïer, virulents, et de nombreux bacilles de Friedländer qui TUAIENT RAPIDEMENT LES SOURIS. Ils conclurent que le bacille de Nicolaïer avait fait tout le mal et n'attachèrent pas d'intérêt à la présence du baaille de Friedländer. Leurs conclusions sont, pour le moins, trop absolues. Le bacille de Friedländer a peut-être eu, dans la genèse de ces accidents tétaniques, un rôle très important. Il est d'autant plus regrettable que Carbone et Perrero n'aient pas recherché ce microorganisme au niveau des méninges, que celles-ci étaient congestionnées, molles et œdématiées ; or, dans le tétanos à bacille de Nicolaïer, il ny a pas la moindre altération de ces séreuses.

Ce rôle actif d'un microbe autre que le bacille tétanique, nous paraît d'autant moins invraisemblable que la maladie n'a pas eu une incubation suffisante pour le bacille de Nicolaïer et qu'elle ne s’est pas comportée