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Un autre facteur, va venir s’ajouter à la chloropénie pour créer les lésions rénales.

LA DESINTEGRATION AZOTEE :

Elle reconnaît elle-même pour cause la chloropénie et aussi, nous le verrons plus loin, la déshydratation.

Les spoliations chlorées provoquent en effet une désassimilation considérable des protides de lorganisme (GLASS).

Dès 1917, AMEUILLE décrit l’azotémie histolytique. GLASS en déchlorurant des chiens constate qu’ils éliminent plus d’azote qu’ils n’en ingèrent. Il se produit une véritable autophagie (GLASS calcule que l’urée ainsi formée pendant la durée de l'expérience correspond à 450 gr. de muscle). Mlle le Docteur GIRAUD, d'autre part, dans sa thèse, consacrée aux rétentions azotées insiste sur le mécanisme de cette désassimilation exagérée des tissus azotés dans les néphrites chroniques.

= AnNEs Dias donne une explication de cette désintégration protidique dans les vomissements et les diarrhées. |

Si « la plus grande partie du sel de l’orgarisme existe à l’état libre dissoute dans le plasma sanguin et les liquides interstitiels, une partie des molécules ou des ions NaCI contracte, en effet, des unions avec certaines substances de l’organisme, notamment avec les albumines » (CASTAIGNE). Dès 1903, J. TEïrsSIER soutient cette idée illustrée ensuite par les expé-

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riences d'HALLION et CARRION (dialyse du sérum dans H°20 pure).

Or, selon ANNEs Dias, quand un sujet par suite de vomissements ou de diarrhée, a épuisé les réserves chlorurées de son organisme, il fait appel au CI des tissus, il prend le CI là où il est, c’est-à-dire dans les cellules. Celles-ci, privées de chlorures, meurent et les matériaux protidiques sont libérés par cette lyse, qui aboutit à un véritable gaspillage d’azote ».

La chloropénie semble donc bien intervenir comme facteur important de désintégration, libératrice d’urée (nous verrons la déshydratation jouer un rôle analogue). Cette désintégration brutale et massive va d’abord élever le taux de l’urée dans le sang, mais de plus, cette urée va brusquement affluer au rein, elle va le fatiguer, le léser, et par sa masse, et par sa qualité.

En effet, nous l’avons vu, les spoliations chlorées mettent le rein dans de mauvaises conditions physiologiques en diminuant ses possibilités fonctionnelles, puis, par leur persistance, créent des lésions. Or, c’est à ce rein, déjà fatigué ou lésé, que va se heurter la quantité énorme d’urée libérée. Le rein va réagir en concentrant le mieux possible, mais aucun rein, même dans des conditions normales, ne peut fournir longtemps l'effort considérable qu’impliquent des concentrations intenses exigées de lui. Il est donc permis de penser que, par son abondance, l’urée joue comme facteur de néphrite.

Mais elle agit aussi et surtout par sa qualité; en

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effet, la désassimilation brusque des albumines produit non seulement de l’urée vraie, mais des produits azotés divers (notamment polypeptides). provenant d’une désintégration incomplète. Ces substances représentent un élément nocif qui va léser le rein.

« Même primitivement étranger à une azotémie, le rein réagit en face de cette dernière; dans une insuffisance hépatique, par exemple, le foie « organe d'épuration lente » ne peut parfois plus prendre en charge les corps toxiques trop abondants; ceux-ci devront être rejetés et le seront surtout par le rein. Ce surcroît de travail et les nouvelles transformations qui sont exigées de l’épithélium rénal amènent d’autant plus l’usure de celui-ci que les corps éliminés sont plus toxiques ou plus difficiles à transformer : polypeptides, acides oxyprotéïiques, acide diacétique, et oxybutyrique, acides aminés, déchets de la nutrition azotée, hâtent l’inflammation et la désintégration du parenchyme rénal ».

Ainsi, les produits de la lyse azotée peuvent léser un rein en bon état. Or, dans une chloropénie ces produits vont se heurter à un rein déjà troublé dans ses fonctions ou lésé. Ce rein se voit exiger un surcroit de travail au moment même où il est sensibilisé aux produits qu’il doit excréter.

Ainsi, par leur qualité encore plus que par leur abondance, les substances azotées de désassimilation viennent s’adjoindre aux facteurs de néphrite. Par les protides non dégradés, elles réalisent une véritable auto-intoxication avec retentissement sur le paren:

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chyme rénal. Ce retentissement ne se produit qu’au bout de quelques jours, au moment où le rein a déjà fourni un gros effort d’excrétion.

Nous venons donc de mettre en évidence le rôle double de la chloropénie dans la genèse de la néphrite :

Rôle direct : altération fonctionnelle, puis lésionnelle du rein.

Rôle indirect : libération de produits toxiques qui par leur quantité et leur qualité viennent accentuer le dysfonctionnement et les lésions.

Un troisième facteur vient encore ajouter ses effets pour réaliser cette néphrite : la déshydratation et l’oligurie qui en résulte.

LA DESHYDRATATION

Nous venons de faire grande la part de la carence chlorée dans la genèse de la néphrite des chloropénies.

Nous voudrions maintenant montrer le rôle non moins important de la déshydratation comme facteur d’azotémie et d’atteinte rénale.

Le rôle de la déshydratation, de l’oligurie dans la genèse de l’azotémie est bien connu. Il existe en effet, toute une série d’azotémies dites extra-rénales par oligurie :

Azotémies par carence en eau, physiologique :

Ce sont celles des régimes secs; des sudations exa-

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gérées (la transpiration abondante entraînant une azotémie par surcroît est fatale à beaucoup d’urémiques : CASTAIGNE et CHAUMERLIAC).

Azotémies par carence en eau pathologique : Ce sont celles des dyspeptiques (par diarrhée ou vomissements habituels) des diarrhéiques chroniques; des hépatiques, des cirrhotiques; des cardiaques en dehors de toute atteinte rénale.

Si la déshydratation en restreignant la diurèse aqueuse est capable de provoquer, à elle seule, une azotémie comment ne pas tenir compte de cette déshydratation dans les azotémies par chloropénie et pourquoi rapporter dans ces cas l’azotémie à la seule carence chlorée ? 3

En effet, des malades qui vomissent abondamment et qui ont des diarrhées très liquides perdent non seulement du chlore, mais de l’eau et de plus, tandis qu’ils ne gardent plus les liquides qu’ils ingèrent, ils perdent encore de l’eau par les urines, les matières fécales, le poumon. Ils se présentent d’ailleurs surtout comme des déshydratés. Et les spoliations aqueuses sont chez eux tellement importantes qu’elles doivent jouer un rôle égal à celui des spoliations chlorées.

Des cas d’azotémies survenues lors de vomissements et attribuées à la seule déshydratation ont été publiés.

— LauBry et THIROLOIX : syndrome azotémique et hyperchloruration (B. et M. S.MH. Paris 5 février 32).

Azotémie à 1,70 chez un sujet présentant des vomissements et des selles fréquentes. Cette azotémie

est attribuée par les auteurs à une déshydratation gastro-intestinale.

— Macx, de Genève, : « Nous avons constaté dans deux cas de sténose du pylore, la présence d’une azotémie légère (1,60) avec une chlorémie presque normale, mais une oligurie très prononcée ».

— Les azotémies élevées du choléra, celles des gastro-entérites (LESIEUR, MATTEI) semblent autant dues aux spoliations aqueuses, qu’aux spoliations chlorées

Dans notre observation N° 1, l’azotémie existe sans chloropénie, mais avec une profonde déshydratation.

Expérimentalement d’ailleurs, MACKAY put prendre des lapins urémiques en les déshydratant par injections de solution glucosée.

Comment peut agir cette déshydratation ?

Les spoliations aqueuses entraînent l’oligurie; Poligurie provoque, elle-même, laccumulation de l’urée dans le sang let d’autre part oblige le rein à des concentrations telles que celles-ci finissent par léser le parenchyme rénal : l’oligurie est donc facteur de néphrite.

De plus, les spoliations aqueuses déterminent, comme la déchloruration, une lyse protidique dont les déchets — nous l’avons vu dans un précédent chapitre — sont extrêmement toxiques pour le rein.

Déchloruration et déshydratation apparaissent intimement liées dans leurs effets.

— La déshydratation est cause d’oligurie :

Cette oligurie n’est pas le facteur le moins important de l’ascension du taux de l’urée sanguine.

CNE

En effet, un sujet dont les reins sont normaux, s’il est abondamment alimenté en azoté, et s’il urine très peu, arrive très rapidement à éliminer des urines contenant jusqu’à 50 gr. d’urée par litre (CASTAIGNE). Du moment où cette concentration uréique maxima est obtenue, quelle que soit la restriction de liquide imposée et l’abondance de l’azote ingérée, la teneur de lurée au litre d’urine ne dépassera pas ce chiffre maximum : Ces données physiologiques extrêmement importantes résultent des travaux d’AMBARD et de PAPIN.

Ainsi, la concentration uréique maxima s'établit spontanément chez les oliguriques (ACHARD et LE- BLANC) mais cette concentration obtenue, il ne faut pas en induire que le sujet élimine en 24 h. le maximum d’urée dont il peut se débarrasser : ici intervient le rôle de la quantité d’urine émise.

A concentration uréique maxima, il existe d’abord «.une diurèse indispensable » pour éliminer la quantité d’urée devant être rejetée quotidiennement. Si la quantité d’urine émise dépasse cette diurèse indispensable, la concentration uréique peut baisser, la quantité d’urée excrétée n’en est pas moins abondante. Si la quantité d’urine devient inférieure à cette diurèse indispensable, la concentration uréique maxima étant atteinte, il se produit une oligurie relative par chute de la diurèse aqueuse (CHABANIER et LoBo- OXNELL) une fraction de l’urée va se trouver retenue.

Ainsi, apparaît l'importance de la diurèse dans les azotémies et l’intérêt de la cure de diurèse: et d’ail-