CHAPITRE II

RAPPORTS DES ÉPENDYMITES AVEC CERTAINES AFFEC- TIONS DES CENTRES NERVEUX ET DE LEURS ENVE- LOPPES z

Méningites. — Nous avons signalé au cours des chapitres précédents les rapports étroits qui réunissent l'épendymite et la méningite. Les cavités ventriculaires ‘s'infectent généralement après une phase de méningite plus ou moins accentuée. Les réactions méningées contribuant, par oblitération des trous de Magendie et Luschka, à fermer les ventricules et à cantonner l’infection dans les cavités.

C'est surtout avec les méningites de la base que les épendymites aiguës sont en rapport. Quand on produit expérimentalement des sbndiinite primitives, on infecte toujours la méninge de la base, la méninge bulbo-protubérantielle et la méninge tata supérieure.

Nous croyons cependant que l’épendymite primitive peut exister. L'injection intracarotidienne de microbes nous ayant permis, chez divers animaux, de produire une épendymite alors

qu'il n'existait, à l’autopsie, que peu ou pas de méningite cor-

ticale.

Encéphalites. — Encéphalites péri-épendymaires. Nous

avons vu que certaines épendymites aiguës peuvent s’accompagner de petits foyers hémorragiques dans la substance grise péri-

épendymaire et même parfois de véritables petits tre d'encé-"

phalite. Deux de nos cas expérimentaux sont très nets à cet égard. IL est très intéressant de constater que l'encéphalite peut ainsi résulter d’une infection épendymaire,

- Il y avait lieu de se demander si load entte n'avait pas de

LE

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rapport avec la polioencéphalite hémorragique supérieure de Wernicke. La systématisation péri-épendymaire des lésions. est extrémement nette : tout autour du troisième ventricule, de l'aqueduc de Sylvius et quelquefois du quatrième ventricule.

Elle indique que l'agent causal à été très vraisemblablement apporté par la voie ventriculaire et a ensuite lésé la substance grise. Nous avons vu, d'autre part, d'après notre étude anatomopathologique & générale, que l'épithélium ne constitue qu'une barrière bien faible devant l'infection.

L'étiologie et la nature de la maladie sont discutées.Les lésions sont surtout caractérisées par de petites hémorragies et des néoformations vasculaires. On a pensé, et c’est là l'avis de plusieurs auteurs (Schræder, Raimann, Bonhoeffer), que ces lésions pouvaient relever de causes toxiques : a/coolisme, empoisonnement par diverses substances : notions qu'on retrouve effectivement dans l’histoire clinique de nombreux malades. L'infection est, d’autres fois, très nettement indiquée (Oppenheim,Gayet, Uthoff). Il est probable que les deux facteurs infectieux et toxique peuvent être invoqués.

Dans les coupes les auteurs signalent la présence de leucocytes, de cellules rondes.

Que la cause soit toxique ou inflammatoire, les rapports de la maladie avec un processus ventriculaire et épendymaire n’en sont pas moins très probables.

Les lésions de l’épithélium lui-même n’ont pas été notées cependant par les auteurs : pourtant, dans un cas de Schræder, le troisième ventricule était extrêmement dilaté et les parois ramollies.

D'une façon générale les lésions paraissent être strictement circonscrites autour de l’épendyme, parfois elles s'étendent un peu plus loin dans la substance blanche.

Cliniquement (d’après Oppenheim, Fraité) la maladie débute assez brusquement et évolue souvent rapidement, puisqu'elle peut amener la mort après huit à quinze jours. Elle peut cependant guérir.

Au début il existe de la céphalée, du vertige, des vomissements.

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nn OR E EEE Puis des troubles de l'intelligence, du délire. Parfois de l’apathie, dela somnolence. La raideur de la nuque s’observe seulement dans quelques cas. L'ophtalmopléqie complète, ou seulement des parésies oculo-motrices donnent à la maladie un caractère tout à fait spécial. Il peut y avoir du nystagmus, de la névrite optique. On a signalé encore : ataxie cérébelleuse, faiblesse, tremblement des membres, parésie faciale, hémiparésie. Les troubles du pouls et de la respiration très nettement spécifiés par les auteurs s'expliqueraient aussi par une atteinte du bulbe: il s’agit d’accélération, de petitesse des pulsations, de tachypnée, dé troubles divers de la respiration. .

Parmi ces symptômes, ceux du début: céphalée, vomissements, vertiges, sont les mêmes qu'au cours de certaines inflammations ventriculaires : Nous retiendrons ainsi tout particulièrement la somnolence. |

Ces faits peuvent faire penser à des manifestations ventriculaires précédant la localisation péri-épéndymaire.

Nous trouvons la confirmation de cette hypothèse dans certains faits cliniques : « L’encéphalite hémorragique est presque toujours accompagnée de méningite séreuse (hydrocéphalie aiguë ou subaiguë des vieux auteurs) » (Winckler). Dans cette affection, les lésions, dit cet auteur, siècent dans la substance grise périventriculaire, ganglions centraux, parois ventriculaires, tout autour de l'aqueduc de Sylvius. « Pratiquement, quand on voit chez un enfant des crises convulsives, il ne faut pas s’attarder à discuter le diagnostic et agiter l'hypothèse d’une origine dentaire ou de troubles de nutrition. Il convient de se demander s’il ne s’agit pas plutôt d'atteinte des éléments nerveux : éléments mésodermiques, épendyme, méninges... La ponction lombaire faite à propos supprimerait sans doute bien des cas de cécité, de crânes en tour, de surdi-mutité, d'idiotie » (Winckler).

On voit par ces faits cliniques et anatomo-patholowiques quels rapports étroits unissent l'épendymite à l’encéphalite hémorragique de Wernicke.

Gudden, Thomsen, Bonhoelfer ont spécifié la disposition périépendymaire de nombreux petits foyers hémorragiques à l’autop-