CHAPITRE PREMIER

ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

$ 4. — Historique:

La notion d’épendymite, a‘inflammation des ventricules cérébraux n’a été précisée que dans quelques rares mémoires. Les examens histologiques pratiqués dans le but de rechercher les lésions de l’'épendyme et de la région sous-épendymaire sont aussi très peu nombreux.La plupart des auteurs au cours des états inflammatoires cérébro-méningés se contentent d’un examen macroscopique de la paroi ventriculaire : il est parfois suffisant, grâce par exemple à la constatation de pus, d’exsudat fibrineux ou fibrino-purulent, pour conclure à l’inflammation ventriculaire dans les cas cités. D’autres fois les constatations ont été bactériologiques : on a trouvé des microbes dans l'exsudat clair on louche qui distend et remplit les ventricules : ces faits ont aussi une certaine valeur.

Il est nécessaire pour trouver des indications concernant notre sujet de compulser des publications de titres très divers. Dans certaines catégories de faits (les méningites séreuses par exemple, étudiées depuis Quincke, 1893), le rôle de l'inflammation des parois épendymaires ne peut d'abord être que supposé, les autop-

10 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

sies manquent souvent, les constatations faites parles auteurs $e bornent à un examen macroscopique; ce nest que plus tard (Beck,1903) que des travaux plus précis montrent que les lésions d'épendymite, au moins dans certains cas, sont ce qu'il ya de plus net dans l'ensemble des données fournies par l'anatomie pathologique.

Il nous a donc. été nécessaire de lire des publications relatives à des syndromes cliniques et à des faits anatomo-pathologiques très variés. Les titres proposés par les auteurs sont surtout les suivants :

Hydrocéphalie, hydrocéphalie primitive, hydrocéphalie interne idiopathique des adultes, hydrocéphalie aiguë, hydrocéphalie aiguë interne acquise,hydrocéphalie de l'adulte, empyème cérébral, pseudo-tumeur cérébrale, méningite ventriculaire, méningite séreuse, méningite séreuse interne, méningite avec hydrocéphalie, hydrocéphalie et encéphalopathie, hydrocéphalie suite de méningite, fermeture du quatrième ventricule où aqueduc de Sylvius après méningite, oblitération cicatricielle du quatrième ventricule, syndromes cérébro-méningés sans méningite, pseudoméningites, '

Quelques auteurs enfin ont publié des cas cliniques’et des recherches histologiques sur les épendymites cérébrales

C'est par l'indication rapide et chronologique de ces travaux que nous commencerons notre étude sur les épendymites aiguës et subaiguës. Nous y comprendrons les faits où les symptômes cliniques ont pu avoir une évolution chronique, une apparition tardive, mais où la notion d'infection apparait nettement comme cause des lésions et des troubles. Par exemple les infections obsiétricales peuvent donner des hydrocéphalies apparaissant à la naissance et ne différant pas par les symptômes des hydrocéphalies tératologiques.

Les lésions des parois ventriculaires dans les affections chroniques ou. rencontrées comme trouvailles d'autopsie, chez des vieillards par exemple, bien qu’elles aient vraisemblablement souvent comme point de départ des infections, seront réservées et étudiées au chapitre des épendymites chroniques. De même

nous étudierons à partles manifestations tuberculeuses et syphihitiques localisées aux parois des ventricules cérébraux. :

L'hydrocéphalie aiguë a joué autrefois un rôle considérable en pédiatrie, mais il existe à ce sujet beaucoup de confusion et des affections très diverses ont été décrites sous ce nom.

Il semble que ce soit Robert Whytt d'Edimbourg qui sépara le premier l'hydrocéphalie aiguë de l'hydrocéphalie congénitale de l'enfance. Mais il s’agit probablement dans ses cas d'infection tuberculeuse.

Quin d'Edimbourg également (1779) s'explique clairement au sujet de l’hydrocéphalie aiguë. Elle est surtout due à un état inflammatoire et il la compare très heureusement à la pleurésie survenant après pneumonie.

Gôülis (1815) fait le premier une monographie sur l « Hydropisie aiguë des cavités cérébrales ». Pour lui la nature de l’exsudat est toujours secondaire à une inflammation des méninges ou des vaisseaux cérébraux.

Coindet (1817) à qui sont dues la description et la dénomination du «cri hydrencéphalique » indique catégoriquement qu'il croit à une inflammation des parois des cavités ventriculaires, à une céphalite interne hydrencéphalique. Cette expression pour sa précision mérite d'être retenue.

Guersant (1839) a surtout étudié des cas de tuberculose.

Schweninger (1839) considère la méningite comme complication de l'hydrocéphalie, mais là encore il semble s'agir de cas de tuberculose.

Barthez et Rilliet (1843) ont bien décrit ces affections inflam matoires avec hypertension intracrânienne. Indépendamment des cas dus à la tuberculose qui semblent surtout avoir été rencontrés par les auteurs à cette époque, ils indiquent les rapports de l’hydrocéphalie avec les méningites et en particulier avec les méningites de la base, détail intéressant comme nous le verrons dans la suite de ce travail.

Rilliet (1847) cite une observation concernant une jeune fille de dix ans et demi, prise subitement de céphalée, vomissements, convulsions, tombant progressivement dans l'idiotisme : le pouls

12 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

ei

était irrégulier et ralenti, la mort survint au bout de quatre mois. La membrane épendymaire est'gélatineuse et les ventricules sont remplis d'un liquide séreux. Rilliet termine son mémoire parles conclusions suivantes : 1° La membrane qui tapisse les ventricules peut être enflammée sans que l’arachnoïde et la pie-mère périphériques participent à l'inflammation. 2° Cette méningite est caractérisée par de la céphalée, des vomissements,de la constipation avec fièvre assez intense, puis des convulsions sans altération de l’intelligence. 3° La phlegmasie peut se terminer par une hydrocéphalie chronique ; la déchéance de l'intelligence et plus, tard l’idiotisme en sont les symptômes ; 4° Dans cette forme le liquide épanché est fortement albumineux.

C'est cet auteur qui indique le premier et très nettement la réalité de l’'épendymite cérébrale comme maladie autonome.

Grisolle (1850) indique que dans la méningite cérébrale aiguë l'inflammation peut gagner l’intérieur des ventricules qui contiennent alors un liquide floconneux ou séro-purulent.

Fürster (1860) étudie des cas d'infiltration séro-purulente des ventricules avec méningite de la base. Il discute la participation des cellules épithéliales à la formation du pus.

Lambl (1860) fait la distinction d'épendymites diffuses et circonscrites : il indique très nettement que les parois mêmes du ventricule étaient intéressées et présentaient une énorme multiplication cellulaire.

Politzer (1863) indique le rapport de l'hydrocéphalie aiguë avec la méningite de la base et considère l’hydrocéphalie aiguë essentielle comme très rare.

Hanot et Joffroy (1873), comme suite de méningite aiguë, signalent une fermeture du quatrième ventricule, à la partie inférieure, avec énorme hydropisie de cette cavité : la mort survint - un mois après la guérison de la méningite avec une céphalée intense, des troubles du pouls et de la respiration.

Huguenin (1878) constate, à la suite de méningite, des épanchements intraventriculaires avec les vaisseaux sous-jacents remplis de cellules. Malgré ces constatations il croit plutôt an rôle de

l’inflammation des plexus dans la production de l’épanchement ventriculaire. 3 |

Lebert, Gowers (cités par Cervesato) paraissent être parmi les premiers qui emploient l'expression d’épendymite pour expliquer le syndrome d'hydrocéphalie aiguë. Lebert distingue l’épendymite aiguë proprement dite qu'il paraît attribuer à une exsudation hyperémique. Gowers spécifie que dans certains cas les méninges peuvent être absolument saines.

Wernicke (1881) admet l’inflammation de l’épendyme qui peut s’épaissir, devenir œdémateux, friable, infiltré de pus, avec une riche vascularisation et de petites hémorragies : au cours, ou à la suite de méningites aiguës par exemple.

Dans le Jandbuch der Kinderkrankheïten paru à cette époque (1880) à Tübingen on trouve une description de la « méningite ventriculaire » avec exsudation de liquide et symptômes d'hypertension : le processus dépendrait tout d’abord d'une inflammation des plexus choroïdes et les parois épendymaires ne seraient prises que secondairement, quand le processus a duré un certain temps.

Barthez et Sanné (1884), étudiant les hydrocéphalies, distinguent deux sortes de liquides : lun complètement clair, sans albumine ou seulement avec traces d’albumine, l’autre troublé

par des produits inflammatoires (pseudomembranes, leucocytes) provenant d'altérations de l’épendyme : ils excluent cette dernière variété de l’hydrocéphalie proprement dite.

Widerhofer (1886) admet l'existence d’une inflammation primaire, autochtone de l’épendyme des ventricules, sans méningite, Ce sont des cas rares qui s'observent dans la première enfance.

Steflen décrit une méningite ventriculaire par inflammation choroïdienne, l'épendyme peut être atteint, mais seulement quand le processus dure depuis longtemps ou est devenu chronique.

CI. Walter (1888) cite les inflammations et les hémorragies épendymaires comme complication pouvant survenir chez les hydrocéphales congénitaux et amener leur mort.

En 1889 une dissertation inaugurale de Kiel (Hülsmann) ré-

ii ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

EEE

sume la question très intéressante à notre point de vue de l'hydrocéphalie suite de méningite aiguë. L'auteur rapporte des cas de cette affection : Niemeyer (1865), Ziemmsen et Hess (1865), Merkel (1865), Bôhmer (1865), Bonsaing (1868). Certains de ces auteurs expliquent les phénomènes par une propagation de l’inflammation des méninges jusqu'à l’épendyme le long des vaisseaux (Merkel) pour aboutir à un épaississement inflammatoire de cette membrane, à une endocéphalite chronique (Ziemmsen).

Anton (1888) rapporte un cas d'épendymite très détaillé où les ventricules étaient recouverts d’une épaisse membrane perforée d'ouvertures à bords rugueux.

Carl Mayer (1892) rapporte un cas fort intéressant d'épendymite suite de méningite qui causa l’oblitération du quatrième ventricule et une hydrocéphalie consécutive. Des faits analogues se retrouvent par la suite, bien que l’étiologie et le mécanisme ne soient pas toujours aussi bien précisés : Friedel et Pick (1893), Bourneville et J. Noir (1900), Quincke (1893), Touche (1902), Boettinger (1905),etc. : dans les quatre derniers cas c'était l’aqueduc de Sylvius qui était oblitéré.

Nauss (1892) rapporte un cas d’ « hydrocéphalie interne aignë » où les lésions pariétales sont très nettement précisées : « Il y à, dit-il, inflammation véritable des parois, il est probable que des cocci sont venus des plexus choroïdes et ont envahi l’épendyme ».

Oppenheim (1890), Eichhorst (1891) publient des cas « d’hydrocéphalie interne, idiopathique des adultes » et notent du côté de l'épendyme des épaississements localisés (Eichhorst), un. état d’épaississement et de verrucosités (Oppenheim).

Baginski (1892) désigne, dans son traité sur les maladies de l'enfance, sous le nom d'hydrocéphalie aiguë l’inflammation des plexus choroïdes avec exsudation de liquide dans les ventricules.

En 1893 on arrive au mémoire de Quincke sur la méningite séreuse. Dans toute cette première période on voit qu'il existe d'assez nombreux faits attirant l'attention sur l'inflammation des ventricules cérébraux : les plus vieux auteurs sont parmi ceux qui ont le plus clairement exprimé la possibilité de l’inflammation

des ventricules cérébraux et les rapports de cette affection avec les méningites.

Avec Quincke le syndrome clinique des méningites séreuses est décrit et précisé grâce à quatorze cas personnels auxquels il ajoute ceux d'Annuske (1873), d'Oppenheim, d'Eichhorst, de Plehn (1887), de Socin (1871). Les constatations restent macroscopiques. [Il note souvent, sans insister, de l’épaississement ou des granulations de l'épendyme. Ces cas sont du reste assez différents les uns des autres ; pour certains il semble qu'il s'agisse d'hydrocéphalies anciennes avec exacerbation. pour d'autres la tuberculose paraît devoir être suspectée (granulations tuberculeuses dans les viscères). Il admet que les conditions pathologiques de l’épanchement ventriculaire sontles mêmes que pour les épanchements pleuraux et péritonéaux : inflammation, stase de sang, stase de lymphe, mais il s'attache surtout aux deux dernières. L’infection serait une infection non parasitaire, l’alcoolisme lui semble un facteur important. Däns un second mémoire (1897) il insiste sur le mécanisme angioneurotique dans les cas soulagés d'une façon plus efficace par la ponction lombaire. Dans un des cas qu'il interprète cependant comme provoqué par des troubles angioneurotiques il note que l'épendyme est finement granuleux sur toute son étendue.

En l'absence d'examens histologiques tous ces faits ne sont pas d’un intérêt immédiat pour le sujet qui nous occupe: ils le deviendront quand nous verrons les lésions épendymaires constatées par d'autres auteurs dans des cas diagnostiqués de même méningites séreuses.

Après Quincke, de nombreux travaux s'accumulent, en Alle-” magne surtout, sur la méningite séreuse : ils ont surtout un intérêt clinique. Nous aurons l'occasion de retrouver les principaux d’entre eux dans la suite de ce mémoire et nous ne retiendrons ici que ceux qui se rapprochent de plus près de notre point de vue.

Marfan (1896), Merklen et Devaux (1902) insistent sur l'étiologie infectieuse, gastro-intestinale de certaines hydrocéphalies.

Haushalter et Thiry (1897) décrivent des lésions d'épendymite, avec infiltration cellulaire sous-épendymaire et gainite des vais-

16 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

RS

seaux. Ils sont d'avis que l’on n’a pas fait assez de place à l’infection comme cause d’hydrocéphalie.

Cervesato (1897) dans un mémoire intitulé Contribution à l'étude de l'épendymite aiguë apporte descas qui ne sont pas très démonstratifs, car il ne décrit que des lésions dégénératives sans infiltration leucocytaire.

Levi (1897) trouve du pneumocoque dans les ventricules au cours d'hydrocéphalie survenue après pneumonie. Il rappelle le cas de Tictine (1894) qui trouva du bacille d'Eberth dans une hydrocéphalie survenue après typhoïde. Ch. Leroux rapporte plus tard un cas analogue, pneumocoque (1900). De même Birnbaum (1903), Knox et Sladen (1908).

Alamelle (1897) dans une thèse sur la méningite séreuse cite aussi les hydrocéphalies à pneumocoque. Il attribue à linflammation sous-épendymaire la production de l’hydrocéphalie par altérations des vaisseaux et gène de la circulation de retour.

Walther (1897) fait un travail d'ensemble assez complet sur les altérations chroniques et aiguës de l'épendyme et rapporte des cas personnels « d’inflammation véritable des parois ventriculaires » qu'il décrit.

D'Astros (1898) dans son ouvrage considérable sur Les hydrocéphalies fait une part importante aux inflammations ventriculaires et envisage ce mécanisme dans les hydrocéphalies congénitales par infection au cours de la gestation.

En Amérique, Joslin (1900) rapporte des cas d’hydrocéphalie consécutive à des méningites. Il croit à l’oblitération des trous de Magendie et de Luschka plutôt qu'à l’inflammation des parois ventriculaires pour expliquer les phénomènes, il n’a, du reste, pas fait de coupes histologiques.

Mya (1900) au Congrès de Paris, dans un rapport sur les méningites, parle des épendymites aiguës qu'il range avec les hydrocéphalies, les méningites ventriculaires, les méningites séreuses. L'examen cytologique du liquide, au moins dans certains cas, fait voir qu'il s'agit de processus inflammatoires dans les cavités cérébrales.

L'important travail de Schultze (Wien, 1904)sur Les maladies