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rement. Le nouveau-né à sa naissance est très fréquemment porteur de formes filtrantes non acido-résistantes du germe tuberculeux qu’il hérite de sa mère.

Que devient cet enfant ? s

1° Si dès sa naissance il est isolé dans un dispensaire, c'est-à-dire placé loin de toute infection extérieure, par bacilles acido-résistants : s’il est mis dans des conditions matérielles favorables; s’il est soumis à une hygiène

‘rigoureuse comme on sait la donner dans « les Œuvres » ;

l'organisme lutte contre l'infection et il se passe chez le jeune enfant ce qui se passe chez le cobaye placé dans les mêmes conditions et infecté avec des filtrats : il peut dépérir pendant quelque temps puis reprendre le dessus

jusqu’au jour ou il aura éliminé ses formes filtrantes.

Ces formes peuvent peut-être même conférer à son organisme une certaine résistance. Leur disparition, le manque de réaction tuberculinique après l’âge de quinze ans expliquerait la sévérité des tuberculoses qui apparaissent à l’adolescence.

Ou alors les granules non acido-résistants se transformeront en formes acido-résistantes classiques conférant à l'enfant une tuberculose typique qui pourra se manifester plus ou moins tôt. Pendant cette période d’imprégnation granulaire, il n’est pas étonnant de voir les tests à la tuberculine négatifs, ces derniers n'étant pas spécifiques de l'agent infectieux en cause. Une réaction

. différente à découvrir pourra témoigner.

Les statistiques favorables des dispensaires et les morts par bacillose que l’on constate dans ces conditions ne sont pas en désaccord avec celte conception, 7,2 0/0 de

-morts en 1915 à 1926 chez le Professeur Couvelaire.

20 Si l'enfant est laissé dans sa famille ou même en contact avec des bacillaires par le fait d'inoculations fractionnées et répétées, il se tuberculise. Son organisme est en état d'équilibre tuberculeux, d’instabilité tuberculeuse dirions-nous et une faible dose de bacilles (ou de poisons tuberculeux ?) transforme ce tuberculeux eh puissance, en un tuberculeux effectif. Différents facteurs peuvent aider à cette transformation, mauvaises conditions hygiéniques, alimentaires, maladies intercurrentes peut-être même puberté, tous éléments qui diminuent la résistance du sujet et qui permettent aux formes granulaires d'opérer leur mulation en formes acido-résistantes sûr un terrain qui leur est propice. Cette dernière conception est aussi celle de notre maître Vaudremer qui a donné dans son ouvrage sur le « Bacille tuberculeux » (59) une explication basée sur les acquisitions modernes de l'origine de la « pandémie tuberculéuse urbaine ». l

De cet exposé qui demanderait plus de développement si le cadre s’y prêtait, il apparaît donc que nous admettons « l'hérédité de graine » en entendant toutefois par <e mot celui de graine ultra-microscopique et non de bacille de Koch ; ce mode de contagion trans-placentaire du germe tuberculeux nous apparaissant d’après les statistiques (133 cas dans la liltérature !) comme extrêmement rare.

Devant cette conception, nous le savons, la critique ne peut manquer de s'élever. Pas plus qu’il nous a été permis d’étayer nos idées sur un exposé de fait expérimen-

taux cliniques et statistiques, pas plus il ne nous est permis .de faire la controverse de nos propres opinions. Cependant nous donnerons la réponse à cette principale objection que l’on peut nous faire : à savoir que nous avons envisagé la tuberculose de la mère à l'enfant, d’une mère tuberculeuse à-son enfant et qu’il existe dans des cas où Le père étant tuberculeux, la mère étant saine le nouveau-né étant séparé dès sa naissance-du milieu contagieux devenait cependant tuberculeux.

« Des enfants nés d'une mère saine et d’un amant phtisique, disait Hutinel, deviennent tuberculeux tandis que les fiis antérieurs nés de la même mère et du père légitime non tuberculeux restent indemnes ».

Æan d’autres termes nous semblons exclure la contagion héréditaire paternelle.

Pour nous l'hérédité de terrain existe. La clinique nous le montre « un phtisique naît d’un phtisique, disait Hippocrate ; c’est « une expérience trop habituelle pour tous les praticiens que les enfants des phtisiques sont

plus fréquemment attaqués de cette maladie que les

autres », disait Laënnec. £

Mais quel est le facteur de cette hérédité. Qu'est-ce qui transmet à l'enfant l'élément i fectieux du père. Celui-ci se trouve-t-il dans le sperme ou le spermatozoïde ? L'état de nos connaissances ne nous permet pas de répondre. Nous savons que quelques auteurs soutiennent en s'appuyant sur les expériences de Gartner,

Malucci, Baumgarten, etc..., ainsi que sur la clinique

humaine que l'infection du fœtus est due à une infection provoquée d’abord chez la mère par un sperme bacilli-

fère et que secondairement l'enfant est contaminé inutéro. Les investigations jusqu’à ce jour ont été poursuivies en recherchant comme germe tuberculeux fe germe acido-résistant, elles demandent à-être reprises en essayant de déceler le virus filtrant. |

Puis en, abordant ce sujet un parallélisme ne se crée-t-il pas avec un autre germe que nous avons décrit comme présentant des formes filtrantes, nous voulons parler du spirochète de Schaoudin — l’hérédo-syphilis est une chose qui existe — l’hérédo-tuberculose ne peut-elle pas exister ? CAES

Et enfin cette hérédité de terrain viendrait-elle à être démontrée, ne serait-elle pas une conséquence de l’hérédité de graine ? Ce faciès de phtisique, cet aspect filiforme de cet adolescent fils d’un ancien pulmonaire qu'on croit tuberculeux et qui n’en présente aucun symptôme clinique, n'est-il peut être pas le reflet d’une discrète « cachexie expérimentale » que nous connaissons. 5 : |

La question est passionnante, les formes filtrantes : du B. K. l’éclairent d’une lueur nouvelle, elles lui découvrent d’autres horizons en même temps qu’elles en repoussent les limites.

Mais si comme nous venons de l’exposer, l’enfant né de parents tuberculeux est pour nous un infecté, un tuberculeux en puissance, un tuberculeux tuberculisable, s’il se trouve dans les premières années de sa vie comme nous disons en instabilité tuberculeuse, qui à la moindre occasion extrinsèque ou: intrinsèque, défaillance organique ou infection bacillaire, peut-être

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rompue, combien est grande la lâche des hygiénistes et des pédiatres dont le devoir est de maintenir cet équilibre. Et si les lueurs nouvelles dont nous parlions plus haut semblent devoir apporter des modifications dans notre concept, et du bacille et de la tuberculose en général, nous pensons qu'elles ne doivent modifier en rien l'armement anti-tuberculeux actuellement existant. Nous estimons même au contraire que nos acquisitions ne font que l’affirmer davantage. Plus que jamais nous devons soustraire l'enfant à la contagion quelle qu'elle soit. Une fois isolé, nous devons le considérer comme un infecté, comme un tuberculeux à type spécial, mais non comme un être qui doive obligatoirement, fatalement faire de la tuberculose et évoluer vers la mort. Nous devons soutenir, fortilier, modifier son organisme et lui permeitre de triompher de son infection primitive latente. Celle-ci lui conférant peut-être aussi une certaine résistance vis-à-vis de contaminations ultérieures, nous essayerons de faire de cet enfant un adolescent puis un adulte sain chez la descendance duquel il n’y aura plus à parler d’hérédité tuberculeuse.