CHAPITRE PREMIER
HÉMATOMYÉLIES SECONDAIRES
La plupart des affections médullaires, surtout à marche aiguë, peuvent, à un moment donné, provoquer des accidents hémorragiques.
Dans la grande majorité des cas, comme nous le verrons dans l’étude de l’anatomie pathologique, ces hémorragies sont absolument insignifiantes, et pendant la vie, les manifestations cliniques qu’on pourrait leur rapporter passent inaperçues au milieu du complexus symptomatique de l’affection primitive.
Cette circonstance anatomique nous permettra de nous borner presque à une simple énumération. On peut, en passant, remarquer que l’un des meilleurs arguments que l’on puisse fournir contre la doctrine de l'hématomyélite exclusive est bien ce fait que les myélites avérées et incontestables, que des ramollissements médullaires même étendus peuvent être extréèmement pauvres en infiltra-
tion hémorragique.
D’autres fois, l'hématomyélie, apparue dans le cours
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d'une affection médullaire antérieure, a été suffisamment caratérisée pour en modifier l'allure clinique. C'est ainsi que dans l’évolution de certaines tumeurs on a pu constater des ictus que l’autopsie a permis d'imputer à une hémorragie secondaire.
Les lésions médullaires que l’on a vues le plus souvent s'accompagner de ces hémorragies sont les myélites, aiguës et chroniques, la syringomélie, les tumeurs.
do Myélites aiquës. — Les études sur la myélite aiguë, surtout au moment où la discussion sur l’hématomyélite était à l’ordre du jour, avaient montré la présence d’épanchements hémorragiques dans un certain nombre de cas, Mais ce sont surtout les recherches expérimentales qui se sont succédé dans ces dernières années qui ont attiré de nouveau l’attention sur ce point. Les injections intra-vasculaires ou simplement sous-cutanées de toxines microbiennes ont produit des extravasations sanguines, avec les staphylocoques (MM. Thoinot et Masselin); avec la toxine diphtérique (M. Stcherbak, MM.Knriquez et Hallion); avec le bacille tuberculeux (M. Silvio Dessi); avec les streptocoques (MM. F. Widal et Bezançon); avec la toxine tétanique (M. Marinesco). Mais, malgré le nombre et la précision de ces recherches, elles ne nous présentent pas toujours des exemples incontestables d’hémorragies développées dans un territoire nerveux primitivement malade, car très souvent,aucune altération anatomique ne préexiste à l’extravasation hémorragique. C'est ainsi que l’abondance des hémorragies à été le principal caractère des lésions dans les expériences de MM.Thoinot et Masselin et de MM. Enriquez et Hallion.
ÉTIOLOGIE 93
I faut donc tenir compte de l’action hémorragipare des toxines injectées, et cela est tellement vrai, que Schift a publié récemment un cas d'hématomyélie survenue au cours d’une fièvre typhoïde, vérifiée à l’autopsie, et dans laquelle, au voisinage d'un épanchement hémorragique abondant, on ne put trouver aucune espèce de réaction inflammatoire, aucune trace de myélite(1). Ce cas ne peut évidemment être rangé parmi ceux dont nous nous occupons en ce moment, et il ne devait être signalé que comme point de comparaison, pour montrer les incertitudes actuelles.
Y a-t-il au moins, parmi ces myélites aiguës infectieuses, des agents microbiens ou des toxines dont l’action hémorragipare constante soit une cause fréquente d'hématomyélie ? Évidemment non. Les mêmes toxines n'ont produit souvent que des myélites sans aucune hémorragie, ou même ont provoqué des paraplégies sine materia (culture de tuberculose, MM. Grancher et Ledoux-Lebard).
C'est en réalité la clinique qui nous a montré les cas les plus nets de myélite primitive, avec hémorragies secondaires. M. le professeur Raymond a publié en 1893 une observation dont on trouvera plus loin l'analyse détaillée, où on voitse surajouter à une méningo-myélite tuberculeuse chronique par mal de Pott, une poussée aiguë, qui s'accompagne de paraplégie subite. L'autopsie conduit sur un foyer d’hématomyélie.
Ce n’est pas seulement la tuberculose, dont la forme
méningo-myélitique est une source d’hémorragies,
(1) Voir observation 112.
24 MYÉLITES AIGUES
MM. Buzzard et Risien Russell en ont observées avec une méningo-myélite à diplocoques (vraisemblablement pneumocoques de Talamon-Frænkel) en 1899.
Une méningo-myélite, pour laquelle l'examen bacté-
riologique n’a pas été fait — ce quise comprend, vu la date de l'observation, — avait présenté de nombreuses
hémorragies médullaires dans un cas de A. Pick, en 1881. L'infection semblait avoir pour point de départ l'intestin; il s'agissait d’un enfant de dix mois, chez lequel, après quelques semaines de diarrhée, apparut brusquement de la paraplégie. Dans les fièvres éruptives, la variole surtout, les quelques cas de myélite que l’on connaît ont parfois présenté des extravasations, sans grande importance en général, sauf dans la variole hémorragique (1).
Un stade des infections médullaires plus avancé que la myélite ordinaire, aiguë ou subaiguë, c’est l’abcès de la moelle. Dans ces cas, du reste exceptionnels, les destructions de tissus, dans la règle très étendues, n’épargnent pas les vaisseaux. Rien d'étonnant à ce que des hémorragies se soient alors fait Jour au milieu de ces foyers ramollis. C’est ce qu'a vu. par exemple, M. Homén (d'Helsingfors) en 1895.
(1) Les mryélites infectieuses en pathologie animale nous offrent aussi divers exemples de manifestations hémorragiques. Sans parler de la rage, où les extravasations, étudiées par de nombreux auteurs, ne sont pas très importantes, il existe des myélites constamment hémorragiques. C'est le cas de la dourine, où maladie du coït propre aux équidés. Elle est inoculable, non seulement au cheval, mais au chien, comme l'a établi M. Nocard. Très transmissible d’un animal à l’autre, par le coïl, elle peut de plus être inoculée, par exemple chez le chien, dans la chambre antérieure de l'œil, et reproduire en pareil cas les symptômes et les lésions typiques de la maladie primitive. Ces lésions consistent en méningomyélite avec augmentation de la quantité du liquide céphalo-rachidien et ramollissements médullaires multiples avec abondantes hémorragies,
ÉTIOLOGIE. — RAMOLLISSEMENTS
Nous n'avons parlé jusqu'à présent que de myélites infectieuses, mais il est une autre variété de lésion médullaire, qui s’en rapproche par certains points, qui s’en éloigne beaucoup par d'autres, dont l’importance étiologique est encore plus grande dans ces hémorragies secondaires de la moelle.
Ce sont. les ramollissements par thrombose où embolie. Expérimentalement, ils ont été réalisés un très grand nombre de fois depuis une vingtaine d'années, et quelle que soit la méthode emplovée {ligature ou compression de l’aorte abdominale, embolies aseptiques) on à presque toujours vu, à la suite de l’infarctus ischémique,
l’envahissement par le sang du territoire anémié. M. Lamy
a montré que cette extravasation se faisait suivant la théorie de MM. Ranvier et Duguet, le long du vaisseau obstrué, après rupture en amont de l’obstacle. La plupart de ces anémies expérimentales de la moelle ont été tentées pour l’étude de la substance grise, et en particulier des cellules ganglionnaires. Les premiers expérimentateurs, Vulpian, Panum entre autres, avaient vu ces phénomènes hémorragiques; ceux-ci étaient étudiés de plus en 1889 par M. Herter, et signalés par tous les auteurs qui se sont plus récemment occupés de la question, et dont on trouvera plus loin la nomenclature. On peut faire une place à part au récentet très important travail de M. Hoche ( Archiv f. Psychiatrie, 1899).
Du reste, ces oblitérations vasculaires, suivies de ramollissements médullaires plus ou moins étendus, ne sont pas de simples créations de laboratoire ; elles se voient en clinique, soit par athérome des branches de l'artère spinale antérieure, ou par thrombose de l’aorte abdominale, plus
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souvent encore par embolies. Quelquefois, pourtant, l’oblitération vasculaire a été tellement totale, et étendue à un territoire tellement vaste, que l’inondation sanguine secondaire n’a pu se faire (Helbing) (1).
2 Myéliteschroniques.—C'est,très vraisemblabiement, à des ramollissements consécutifs à des thromboses limitées qu’il faut attribuer les rares cas où l’on a rencontré de petites hémorragies à l’autopsie de myélites chroniques.
Le plus fort contingent des myélites chroniques dans les hématomyélies secondaires est fourni par la syphtilis spinale. M. Siemerling a fait paraitre en 1891 dans les Archio f. Psychiatrie, tome XXII, un très important mémoire sur ce point. Dans trois cas, qu’il rapporte avec leurs autopsies, 1l à trouvé à la fois des gommes, des ramollissements multiples et des hémorragies, entre autres une, très étendue, dans la région cervicale. . M. Williamson a observé en 1894 un autre cas, où les altérations vasculaires étaient évidentes (2). L'examen des lésions 1’a conduit à la conclusion que les hémorragies qu’il observait étaient dues, comme les ramollissements voisins, aux altérations vasculaires, mais que ces deux phénomènes secondaires étaient contemporains, et non subordonnés l’un à l’autre. En certains points, en effet, on pouvait constater des ruptures des vaisseaux altérés, source d’hémorragies sans trace de ramollissement (3).
(1) HezsiNG, « Zur Kenntniss der Rückenmarksverænderungen beim Menschen nach Thrombose der Aorta abdominalis. » Vewrologisches Centralblatt, 1897, p. 82.
(2) Voir observation 7.
(3) MM. Marfan, Gasne et Philippe ont tendance à mettre sur le compte
de la syphilis un cas très important d'hématomyélie consécutive à des lésions vasculaires extrêmes. Voir observation 1,
Su
SYRINGOMYÉLIE. — TUMEURS
3° La syringomyélie dans sa forme ordinaire donne souvent lieu à des hémorragies limitées, dont la constatation courante a plus d’une fois, dans ces dernières années, compliqué la question si controversée des rapports respectifs de la gliose et de l’hémorragie médullaire. On en trouvera plus loin quelques exemples, pris parmi le grand nombre de ceux qui ont été rapportés. On peut mentionner ceux de Berkley, de Korb, de Carlaw, de Dana.
4° Les fumeurs se rapprochent de la syringomyélie par divers intermédiaires, entre autres les gliomes, vasculaires parfois. On trouve dans Charcot (Lecons sur les Maladies du Système nerveux, tome Il, 2e édition, p. 79) le passage suivant : «Le gliome est une production tres vasculaire, et les vaisseaux qui le traversent sont plus spécialement sujets à se rompre; de là des inondations sanguines, variables en étendue, au sein de la tumeur. Ces hémorragies pourront se révéler pendant la vie par des accidents subits, et, après la mort, donner le change en faisant croire qu'il s’est agi d’une hématomyélie primitive, affection rare, et dont la réalité même a pu être mise en doute. » Depuis les lecons de Charcot, divers cas de gliome hémorragique ont été rencontrés, entre autres par le professeur Pierret.
Les myxomes ont donné lieu à des observations analogues (Rybalkyne et Biroulia, 1895. Les sarcomatoses diverses également (Bruns, Kœppen, Glaser, Orlowsky).
Quelquefois, c’est au cours ou à la suite d’une opération chirurgicale dirigée contre la tumeur que l’hémorragie
28 ÉTIOLOGIE. — TUMEURS
s’est produite, comme dans un cas de MM. Lloyd et Deaver.
A côté des tumeurs, on peut signaler des raretés, comme ce fait de Koeppen, publié en même temps que son cas de sarcomatose. L’autopsie n'avait montré, dit l'observation (1), qu'une hétérotopie congénitale de la substance grise, dans la région cervicale, au niveau de l’hémorragie. L'auteur pense que cette anomalie de développement avait pu suflire à la production de l'hématomyélie. Nous devons admettre qu'il s’est mis à l’abri de toute erreur d'interprétation, et pour cette raison, nous signalons ce cas resté jusqu'ici unique en son genre, mais ceux qui seraient tentés d'en rapporter d’analogues devront soumettre leurs constatations à une critique sévère, tellement, depuis quelques années, on à pu voir de pseudo-cas d’hétéropie congénitale où la malformation était artificielle — et tellement aussi il est facile, sur une moelle hématomyélique, de déplacer par les manipulations les plus insignifiantes, des fragments de la substance grise disloquée et ramollie.
(1) Voir observation 122.