TRANSFORMATION DU CAILLOT

ou plus grande encore. La gaine de myéline subit des altérations concomitantes.

Puis le caillot continue à se transformer. Quelquefois il se dessèche encore plus, se densifie et se rétracte, se séparant du tissu voisin par un sillon où l’on trouve du pigment sanguin en abondance. La terminaison de ce processus se fait par la transformation fibreuse de l’épanchement; les éléments nerveux voisins restent à peu près indifférents. Mais ce cas ne se voit guère qu'avec les très petites hémorragies capillaires, celles qui n’ont pas produit, au moment de leur irruption dans le parenchyme, de désordres sérieux.

Dans la majorité des cas, les choses se passent autrement, et le stade consécutif à l’hémorragie proprement dite, c’est le ramollissement.

Le caillot lui-même change de couleur; il devient rouge brun, rouge jaunâtre, jaune d’ocre. Au microscope, on ne peut bientôt plus retrouver de globules rouges intacts, et les fragments qu’on en observe encore disparaissent bientôt à leur tour. Il ne reste plus alors que des amas, irrégulièrement disposés, de pigment jaune rougeâtre avec des cristaux d’'hématoïdine.

Au voisinage du caillot, les transformations sont rapides, mais dans la règle elles ne s'étendent pas très loin, et la transition est assez brusque entre le foyer hémorragique en voie de transformation et le tissu sain. Nous avons indiqué que cette particularité pouvait servir au diagnostic anatomique d’un ramollissement primitif et d’une infiltration hémorragique ramollie.

Du reste, ces modifications de voisinage sont extrêmement variables suivant les circonstances, et dans les

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traumatismes par exemple, la myélite traumatique proprement dite s'ajoute souvent au ramollissement du foyer hémorragique.

Les élément nerveux disparaissent progressivement, les corps granuleux se développent en abondance, les tubes à myéline se fragmentent et se dissolvent : . le pigment, les cristaux d’hématoïdine, et des débris sans organisation forment une masse plus ou moins compacte, où l’on voit parfois des capillaires de nouvelle formation. Les gros vaisseaux voisins sont, dans la règle oblitérés.

Plus tard, ce tissu ramolli s’élimine en partie, et l’aboutissant de ce processus, c’est l’état lacunaire bien connu, et commun, à peu de chose près, au ramollissement primitif et à l’hémorragie des centres nerveux.

Quelquefois la lacune se présente sous la forme d’un kyste, à paroi lisse, de structure vaguement fibrillaire — c’est un état intermédiaire entre la lacune simple et la prolifération névroglique dont nous parlerons tout à l'heure.

Au delà des limites de la lésion, d’autres altérations se poursuivent, qui en sont la conséquence naturelle.

Ce sont les dégénérations, ascendante et descendante, en particulier cette dégénération périphérique, dite de Schiefferdecker, quand la lésion a été totale, ou à peu près. Les dégénérations, qui ont été étudiées par différents auteurs, interviennent dans l'allure clinique ultérieure de l'affection, mais comme elles ne s’écartent pas du type commun à toutes les dégénérations secondaires de la moelle, il nous suflira de les signaler.

Du côté des méninges, surtout quand le foyer, s’est trouvé à leur voisinage immédiat, on assiste parfois à des

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phénomènes réactionnels plus ou moins intenses — mais presque toujours de faible valeur au point de vue du diagnostic et du pronostic.