DEUXIÈME PÉRIODE

Vers le trentième Jour, et cela pendant des mois après l’oblitération du déférent, on remarque que le testicule renferme, côte à côte, des tubes forts diftérents : les uns sont réduits au syneytium, les autres renferment au contraire des cellules de la lignée spermatique, Jusqu'à des spermatocytes et parfois même dés spermatides.

Ces faits sont déjà connus. Bouix (1897) les a signalés et les à rattachés d'après Barp aux phénomènes («d'induction vitale ». Le plexus spermatique, dit-il, est probablement détruit en même temps que le déférent. Dès lors, les tubes séminifères ne recevant plus l'excitation fonctionnelle directrice, dégénèrent ; mais cette dégénération est inégale, ce qui tient d'abord à l’état particulier de fonctionnement où se trouve chaque tube au moment de intervention expérimentale, et d'autre part au « déterminisme local ». En somme ce qui ressort le plus clairement de cette explication c’est qu'il s'agit 1 d'un phénomène de régression frappant inégalement les tubes. MRaassiNt (1902) a vu également ces différences de gravité des lésions : 11 a même indiqué la distribution des tubes sains sous l’albuginée, tandis que les stériles occupent de préférence le centre de l'organe; il en fait une preuve de la subordination des lésions à Ja blessure du plexus spermatique, qui précisément offrirait une semblable distribution. Pour l’auteur italien il s’agit donc aussi d’une régression inégalement répartie.

Nous croyons qu'il faut accorder à ces faits une autre signification. Remarquons tout d’abord que le groupement des tubes suivant qu'ils sont sains ou malades, s'explique aisément : cette disposition régionale est due à ce fait qu'un même tube, grâce aux courbes multiples qu'il décrit dans le testicule, est intéressé plusieurs fois par la même coupe. Rappelons maintenant que dans la première période consécutive à l'oblitération du déférent les

LUC re

tubes séminifères sont tous réduits au même état :

quelques spermatogonies dans le syneytium ; dès lors pour expliquer l’apparition ultérieure des spermatocytes et même des spermatides, il faut bien admettre un réveil de la spermatogénèse, qui, un instant inhibée par la modification brusque qu'apporte à son évolution l’occlusion du canal excréteur et la stase spermatique, s’habitue ensuite à ces conditions nouvelles et tend à reprendre son activité. Mais ce réveil est doublement incomplet, puisqu'il n'existe que dans quelques tubes à la fois et ne peut aboutir à la formation de spermatozoïdes, là où 1l existe.

FABrini (1901) arrive à des conclusions analogues : pour lui, les lésions consécutives à l’interruption des voies spermatiques sont le plus grave dans les Jours qui suivent, mais vont en s’atténuant dans la suite, pour aboutir enfin à une réparation «d integrum de la glande. Nous n'avons, pour notre part, Jamais vu qu'une renaissance incomplète et momentanée de la spermatogénèse. Il est vrai que FABRINI à examiné des testicules dont les voies d’excrétion étaient supprimées, non par la ligature ou la section du déférent, mais par la résection transversale de l’épididyme. Or, s’il a observé un retour complet du testicule à l’état normal, c'est certainement à notre avis parce que, dans cet épididyme en partie détruit, se sont constitués des kystes (l’auteur les décrits d'ailleurs minutieusement), véritables réservoirs pour le sperme, dont la stase avec ses accidents consécutif habituels a été ainsi conJurée.

Le reste du testicule est normal. Le produit de

sécrétion persiste dans le syncytium même des tubes stériles.

Les cellules interstitielles sont toujours intactes.