I. THÉORIE ANATOMIQUE

La première interprétation qui vint à l’idée a été celle de la myélite diffuse. Hallopeau, en 1871, rapporte à une myelite par diffusion, ayant pour point de départ le cordon antéro-latéral du côté hémiplégié et s’étendant, de proche en proche jusqu’au cordon antéro-latéral du côté sain, les phénomènes observés de ce côté. Ce sont surtout les contractures secondaires du côté non paralysé qui lui suggerent cette interprétation. Pour lui, la contracture limitée aux membres du côté opposé à la lésion cérébrale s’étend aux membres sains quand les altérations de la moelle passent aussi à l’autre cordon latéral. Cette théorie est admise assez communément jusqu’à Brissaud, qui, dans sa thèse en 1880, défend les idées dynamogéniques ou inhibitoires de Brown-Séquard et de l’école de la Salpêtrière.

A côté de cette théorie d’Hallopeau, nous devons placer l'interprétation anatomique baséesurl’entre-croisement incomplet des pyramides ; ce fait anatomique, bien mis en vue par Flechsig en 1876, est invoqué comme explication surtout par l’école de Bordeaux. Du moins pour les contractures secondaires du côté sain, Pitres et Dignat s’y rattachent complètement ; et pourtant à propos de la dimi-

nution des forces de ce même côté, Pitres déclare que l'interprétation de l’impotence fonctionnelle dans la marche de certains hémiplégiques, par rapport à d’autres qui peuvent marcher mais en fauchant, est difficile. Mais il dit en propres termes qu’il croit que « les synergies « musculaires, que met automatiquement en jeu l’acte de « marcher, sont seules troublées, et que l’impotence élec. « tive du membre dépend de certaines modifications dans « ses rapports avec les centres de la coordination médul- « laire ; et non pas de la rupture de ses relations avec « l’organe de la volonté. » On voit que Pitres abandonne l'hypothèse anatomique; et que, s’il ne prononce pas le mot de troubles fonctionnels par inhibition, son explication est au moins très voisine de celle que l’on a du phénomène dans la théorie dynamogénique.

À ce propos, rappelons d’ailleurs que Brissaud a fait remarquer que, chez beaucoup de femmes hémiplégiques de la Salpêtrière devenues plus tard paraplégiques avec contracture des deux côtés, l’autopsie le plus souvent n'avait révélé qu’une lésion systématique et cantonnée au cordon latéral du côté hémiplégié.

En somme avec Charcot, nous admettons que le processus peut gagner les cornes postérieures et même le cordon latéral du côté opposé; mais que ces faits sont exceptionnels. Et nous ne nous rattacherons à cette explication anatomique que le jour où les résultats d'autopsie de la Salpêtrière dans les cas de contracture secondaire du côté sain auront été infirmés par d’autres constatations sur le cadavre.

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[l. — PHÉNOMÈNE DU RAPPEL DE M. LE PROFESSEUR PIERRET

M. le professeur Pierret donne des phénomènes observés du côté sain chez les hémiplégiques une explication très ingénieuse, basée sur l’observation délicate des lésions anciennes parfois très minimes de l'hémisphère opposé au côté sain. Nous ne savons pas s’il prétend généraliser cette explication à tous les cas où l’on observe ces phénomènes. Pour lui, dans ces cas avant l’hémorragie ou Ja thrombose qui provoquent par leur importance l’hémiplègie massive, il y aurait eu dans l'hémisphère opposé de petites thromboses ou de petites hémorragies très mini mes, tres localisées, s’étant cicatrisées parfaitement, et n'ayant donné lieu à aucun phénomène notable: Sous l'in fluence de l’hémiplégie massive survenant plus tard à propos d’une lésion de l'hémisphère opposé à celui qui porte les -petits points anciens de ramollissement, il y aurait une sorte de réveil, un rappel de ces anciennes lésions qui entrent alors en variation, par suite peut-être d’une rupture d'équilibre et provoquent dans le côté opposé à l’hémiplécie des phénomènes d’intensité moindre, mais absolument analogues à ceux observés dans le côté hémi-plégié.

Un tel observateur ne peut émettre une hypothèse qui ne soit basée sur des faits précis ct nous n’avons pas même l’idée de douter de cette explication, au moins dans

LPAOVES

certains Cas, et nous-mêmes avons rencontré dans les observations de M. le professeur Teissier, plusieurs cas où les résultats de l’autopsie peuvent mettre en évidence le bien fondé d’une pareille explication. Nous avons parfaitement trouvé dans l’hémisphère du même côté que l’hémiplégie, noté: soit des foyers ocreux anciens, soit des cicatrices blanches, et nous avons vu dans ces cas, des phénomènes pathologiques nettement mentionnés du côté sain.

Voici le résumé de ces observations.

Guillaume F..., soixante-quatorze ans, charpentier a toujours joui d’une assez bonne santé jusqu’à 1886 où il prend subitement une attaque qui le paralyse de tout le côté gauche. Il entre au Perron en mai 1887, service de M, Teissier, et l’on constate, outre une hémiplégie gauche, de la contracture surtout marquée au membre supérieur paralysé ; les forces ont considérablement diminué: elles sont nulles à gauche. Exagération du réflexe rotulien. Du côté droit (sain) rien d’anormal si ce n’est l’exagération des réflexes.

À l’autopsie, 6 mars 1888 on trouve à droite un petit foyer ancien d’hémorragie au niveau de la partie antéro-supérieure du noyau lenticulaire. Les capsules internes et externes sont respectées, A gauche, aspect spongieux du noyau lenticulaire.

R..., soixante-trois ans, entré en novembre 1884 dans le service de M. Teissier, présente une ancienne hémiplégie gauche. Le malade a de la contracture du côté paralysé, ainsi que de la trépidation épileptoïde. On note du côté sain une parésie très marquée occupant tout ce côté et durant j usqu’à la mort (mai 1885).

A l’autopsie, on note dans l’hémisphère droit un noyau cicatrisé au dessous de la couche optique, s’arrétant à la capsule interne qui n’est pas atteinte. Dans l'hémisphère gauche très petit

foyer ocreux situé dans le noyau extra-ventriculaire du corps strié.

Catherine D..., soixante-dix-neuf ans, service de M. Teissier, est atteinte d’hémiplégie droite avec contracture depuis un an. Le 9 décembre 1883, elle tombe dans le coma. On note de la trépidation épileptoïde des deux côtés, et de la diminution de la sensibilité.

A l’autopsie, le cerveau présente, disséminées çà et là dans Les hémisphères, quelques taches de sclérose peu accentuées. Rien dans les ventricules,

Mais à côté de ces faits précis où l’explication de M. le professeur Pierret est susceptible d’être acceptée, combien en voyons-nous où l’on ne peut rien trouver ni d’ancien, ni de récent dans l’hémisphère du même côté que l’hémiplégie. Et alors, comment les interpréter ?

C’est après la discussion de la théorie d’Hallopeau et de la théorie de M. Pierret, que nous nous proposons de faire voir que tous ces phénomènes observés du côté sain, peuvent être expliqués par le pouvoir excito-moteur de Vaxe gris de la moelle, que tous deviennent alors, en s'appuyant sur ce phénomène physiologique normal, d'une pathogénie à la fois claire et générale.

JT. THÉORIE INHIBITOIRE

Avant de faire l'analyse de cette théorie, nous tenons bien à dire que nous ne voulons pas, abusant du pouvoir réflexe de l'axe gris, méconnaitre les dégénérescences descendantes ou plutôt leur action dans la production des contractures du côté hémiplégié comme l’avait fait Hitzig, qui avait voulu imputer à des mouvements associés se produisant d’une façon incessante tous les phénomènes spasmodiques propres à la contracture.

Aujourd'hui le pouvoir excito-moteur de l’axe gris médullaire est établi physiologiquement et expérimentalement, et admis par tout le monde depuis les recherches de Robert Wytt, Le Gallois, et les faits de Marshall- Hall, Pflügger, Flourens, Longet, Claude Bernard, qui fixent ses lois. Nous ne voulons rappeler ici, ni la loi de symétrie, ni la loi d'irradiation, ni la loi de bilatéralité. Ce pouvoir avait si fortement impressionné les premiers vivisecteurs qu'ils n’ont pas hésité à doter la moelle de quelques propriétés psychiques vagues et mal définies.

Jaccoud et Vulpian, sont des premiers à admettre que les mouvements associés ne sont que la conséquence de la propagation d'un côté à l’autre de la moelle des excitations volontaires unilatérales, Nous avons vu que Brissaud, aprés eux, rapporte aussi la contracture à l’hyperexcitabilité des éléments de la substance grise de la

Se

moelle. Pitres après lui, pour expliquer la diminution des forces, se rattache à un trouble des synergies musculaires, à l’idée de certaines modifications des centres de la coordination médullaire, repoussant l’idée de la rupture des relations avec le cerveau. Enfin, toute l’École de la Salpêtrière ne cherche pas d’autre explication que celle de phénomènes réflexes dus à un axe gris dont les propriétés sont exaltées.

Les mouvements associés se produisent faiblement à l'état physiologique, c’est-à-dire, dans les conditions normales de fonctionnement et d’excitabilité de la substance médullaire ; mais dans les cas d’hémiplégie d'origine cérébrale, cette excitabilité de l’axe gris est manifestement augmentée; l’exagération de tous les symptômes d’épilepsie spinale du côté hémiplégié le prouvent surabondamment, c’est un fait qui n’est aujourd’hui plus nié par personne. Or, pourquoi ne peut-on admettre que cette excitabilité retentisse dans tout le domaine de Parc diastaltique ? Pourquoi la bilatéralité elle-même qui existe à l’état normal ne serait-elle pas aussi exagérée?

Quant aux phénomènes thermiques (Lépine) et circulatoires (Villard et nous-même), ce sont des faits de relativité et de comparaison du côté sain avec le côté hémiplégié. Il est inutile d’en chercher une autre explication que celle de la paralysie vaso-motrice du côté paralysé. Peutêtre si nous avions eu le temps de faire des expériences pour établir les tensions au sphygmomanomètre à mercure dans les radiales du côté sain de nos malades en les comparant à la tension moyenne d’une radiale saine qui est connue, nous aurions vu que le système vaso- moteur du côté sain est lui-même ou légèrement parésié ou lége-