L’héméralope, au contraire, présente une dilatation

et une immobilité pupillaire marquées avec abolition presque complète de la vision pendant la nuit.

34. Dès la période préataxique ou première période du tabes, les pupilles rétrécies par paralysie du filet cervical du grand sympathique, ne réagissent plus à la lumière. Néanmoins elles réagissent encore à l’accommodation. C’est Le signe d’Argyll-Robertson.

35.Danslesnévrites périphériques on trouve encore ,quoique rarement, le signe d’A. Robertson.

36. L'absence de ce signe permet de distinguer le tabes vrai du pseudo-tabes diabétique.

37. D’après les statistiques de Wilbrandet Sanger(278) dans les ophtalmoplégies avec ptosis du tabes, la dis- “parition du réflexe pupillaire existerait seulement dans la moitié des cas. Dans lophtalmoplégie externe tabétique accompagnée de psychoses, les mêmes auteurs ont noté une disparition absolue du réflexe dans {3 cas sur 15. Dans deux cas où il persistait, il était fort diminué.

38. Dans la paralysie générale, Wollenberg (282), a noté chez la femme :

1° Rigidité pupillaire 60 0/0 des cas.

2° Abolition du réflexe lumineux, 30 0/0.

On observe encore dans la paralysie générale de l’inégalité pupillaire. Gette anisocorie, perceptible uniquement quand les pupilles sont dilatées, serait causée d’après Marcé (171),par la contraction de l’une des deux pupilles, contraction produite par la congestion des noyaux du nerf moteur oculaire commun. En outre, d’après ce même auteur, cette pupille, contractée de la sorte, ne pourrait

plus se dilater même dans l’obsecurité. Mais il ne faut pas

faire de l'inégalité pupillaire un signe absolu de paralysie générale comme le pensait Baillarger (16). Nous exposerons plus loin ce qu'il faut en penser. On sait qu'il y a deux formes dans la paralysie générale, une forme gaie et une forme triste. On a prétendu que dans la forme triste 2 pupille droite est dilatée, tandis que dans la forme gaie c’est la gauche.

39. Dans l’ophtalmoplégie de la paralysie progressive accompagnée de ptosis, sur 7 cas observés, Wilbrand et Sänger n’ont pu noter que 5 fois la double rigidité réflexe pupillaire.

40. La pupille devient paresseuse dès la période prodromique de la paralysie générale. Son contour perd alors sa régularité, il n’est plus circulaire. Alors la pupille est dilatée, quelquefois rétrécie comme dans le tabes, puis elle ne réagit plus à la lumière.

41. Dans certains cas, la pupille peut se dilater à la lumière: c’est ce qu’on a appelé /a réaction paradoxale très bien étudiée par M. Frenkel (86). Il ne faut pas la confondre avec la réaction paradoxale de Schiff. Celle de Schiff consiste en une petite contraction précédant la dilatation expérimentale produite par irritation du grand sympathique au moyen d’un courant lancé par un appareil d’induction. "

La réaction paradoxale de la pupille à la lumière est un phéiomène assez rare el les observations en sont peu nombreuses.

Burchardt (48) présenta le 12 décembre 1889,à la société des médecins de la Charité de Berlin, un cas de réaction

paradoxale apparente due à une lésion du sphincter irien.

Kolher (445) observa un cas de tabes dorsal dans lequel, sous l'influence de la lumière, la pupille se dilatait et se contractait successivement.

Raggi (218) en observa un cas chez un paralytique général : la pupille se dilatait quand il relevait les paupières et se contractait quand il les fermait.

Quelque temps après Moselli (186) en observa un autre chez un autre paralytique général,

Jessop (139), Angel Money (5), Marina (174), Mouchin (187), Lépine (159), H. Frenkel (86), ont encore étudié et complété cette question intéressante.

Quelle serait la cause de cette dilatation de la pupille sous l'influence de la lumière ? Serait-ce une dérogation aux lois physiologiques ? Serait-ce une inhibition des fibres pupillaires du moteur oculaire commun? Ou bien, avec Angel Money, faut-il admettre que la chaleur produite par la source lumineuse produit une dilatation en exeitant les terminaisons du trijumeau? Serait-ce un phénomène assimilable à l’hippus ? ou bien à la dilatation volontaire de Bechterew ? Adhuc sub judice lys est.

Mais il faut remarquer que cette réaction dite paradoxale nese rencontre quère que chez des personnes ayant perdu leur réflexe à la lumière. Aussi M. H. Frenkel (86) en fait-il simplement une réaction de divergence. Il pense qu'il doit exister un réflexe rétinien mettant en branle les filets pupillaires du grand sympathique. « On pourrait concevoir, dit-il, que les filets sympathiques de l'iris sont mis en état d’excitation par un réflexe parti de la rétine; que le lieu de réflexion de cet arc se trouve-

rait au voisinage des corps quadrijumeaux, non loin du

centre nucléaire du constricteur de l'iris, et que sa mise en activité résulterait d’une lésion qui, tout en interrompant l’arc réflexe normal, mettrait en état d’excitabilité exagérée l’autre arc ». Cette réaction paradoxale est une cause d'erreur à éviter dans la technique de la recherche du réflexe de la pupille à la lumière. En effet, m’écrivait naguère à ce sujet M. H. Frenkel, « en cas de convergence chez un ataxique, le rétrécissement de la pupille par convergence peut annuler le réflexe à la lumière qui est en réalité absent. Inversement, dans les cas de paralysie cu de parésie du droit interne avec signe d’Argyll-Robertson, si lon dit au malade de fixer un point, au bout d’un instant les muscles de convergence se fatiquent, les yeux divergent et la pupille se dilate. Or, la réaction à la lumière faisant défaut, la dilatation de la pupille au moment de l'éclairage fait croire que la réaction de la pupille à la lumière est paradoxale ».

42. Dans les vésanies alcooliques le réflexe à la lumière est aboli dans 25 0/0 des cas, d’après Uhthoff, cité par Knies. Mais le réflexe à la convergence est conservé.

43. Sur 1700 aliénés observés, Thomsen (255) a faitles constatations suivantes :

1° Sur 366 paralytiques généraux, 47 0/0 présentaient l'abolition du réflexe photopupillaire ;

2 Sur 188 épileptiques la réaction photopupillaire était constante. Un seul malade la vit disparaître pendant 30 heures ;

3° Sur 298 cas de folie systématique, 4 sujets présentaient

OÙ — la paralysie de la pupille : un était soupçonné d’être atteint de labes et un autre ava't eu la syphilis.

4° Sur 670 alcooliques, 14 seulement présentaient de l’im-

mobilité pupillaire.

En résumé, sur 366 paralytiques généraux, Thomsen a noté limmobilité pupillaire dans 47 0/0 des cas, et sur 1325 aliénés non paralytiques seulement dans 2, 1 0/0 des cas.

44. Siemerling a fait des recherches similaires sur 700 femmes aliénées et a pu dresser la statistique sui-

vante :

1° Sur 81 paralytiques généraux, il y avait de la rigidité pupillaire dans 44 cas, soit 54, 3 0/0.

2 Sur les 619 autres aliénés il n’y avait que 10 cas d’iner-

tie pupillaire se décomposant ainsi :

Démence sénile. 3 Tabes 3 Epilepsie D) Syphilis de la base. 1 Folie systématique. 1

45. Dans la sclérose en plaques il y a de l’anisocorie, mais le réflexe à la lumière existe encore.

46. Dans lophtalmoplégie nucléaire intérieure la pupille, d’abord paresseuse, finit par devenir rigide et immobile. Elle ne réagit plus alors sous l’influence de la lumière. D’après les observations recueillies après autop-

sie de sujets atteints de cette affection, on pense pouvoir

attribuer ce phénomène à une lésion de l’aqueduc de Sylvius, du plancher du troisième ventricule ou même quelquefois des tubercules quadrijumeaux. Cette lésion est généralement un ramollissement hémorrhagique. Les mêmes phénomènes se produisent dans l’ophtalmoplégie nucléaire totale quiest due, elle aussi, aux mêmes lésions. D’après Wernicke, qui s’appuye sur 3 observations, la destruction des lobules pariétaux inférieurs détermine-

rait une ophtalmoplégie totale pseudolobaire.

47. Pendant la période des convulsions toniques de lPattaque d’épilepsie, les pupilles sont dilatées et ont perdu le pouvoir de se contracter à la lumière, mais cela ne dure que quelques secondes. C’est cette absence de réaction photopupillaire qui permet de dépister la simulation de l’épilepsie. Et qu’on ne vienne pas dire, comme je lai souvent entendu, que le simulateur peut tromper l’observateur en instillant de la cocaïne dans l'œil. Jai exposé précédemment quelle est l’action de la cocaïne et j'ai démontré qu’elle n’abolit pas le pouvoir réflexe de la pu-

pille.

48. Dans la période de dépression des méningites aiguës le moteur oculaire commun est souvent comprimé, d’où mydriase et réaction photopupillaire se produisant difficilement.

49, Quand le moteur oculaire commun est paralysé pour une cause quelconque, la pupille ne se contracte plus à la lumière et, soumise à la seule action des fibres radiées,

elle est dilatée,