CONCLUSIONS

I. -— Au cours des néphrites chroniques ou aiguës, on peut observer dés modifications de la glycémie, qui se caractérisent presque toujours par une élévation de son taux. Dans le quart des cas que nous avons examinés, nous

avons trouvé des taux anormaux de sucre sanguin, et il

s'agissait, chaque fois, d’une hyperglycémie.

II. — Cette hyperglycémie est légère; elle oserlle entre 1 er. 15 et 1 gr. 40; divers auteurs ont observé des taux un peu plus élevés, mais presque toujours! inférieurs à 2 er. Les observations sont rares qui signalent des hyperglycémies plus importantes.

III. — Nous n’avons jamais constaté la présence de glycosurie; il est vrai que presque toutes les hy perglycémies observées au cours des néphrites peuvent être considérées comme inférieures au seuil d? élimination du glucose, si l’on admet, selon toute vraisemblance, que la valeur de ce seuil est égale à 1 gr. 70 %e.

Dans les cas où l’hyperglycémie dépasse ce taux, l’absence de glycosurie ne peut plus s'expliquer que par une élévation du seuil. Alors, mais alors. seulement, cette élévation est responsable en partie de l’hyperglycémie constatée.

IV. —— Si l'élévation du seuil peut done exagérer une hyperglycémie, qui a déjà dépassé le taux physiologique

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elle ne peut pas être considérée comme la causé initiale de ce trouble humoral. Un mécanisme de rétention ne saurait être i invoqué dans la pathogénie de ce syndrome que dans la mesure où le glucose pourrait être éliminé,

de ce seuil,

c’est-à-dire dans la mesure où la glycémie dépasse le seuil.

Si l'élimination normale est nulle, une élévation du seuil est inopérante : elle est incapable de modifier la glycémie.

Nous ne croyons pas, en définitive, à une action directe du rein se manifestant par une imperméabilité relative,

qui entraînerait une véritable rétention de glucose.

Il faut done admettre, si l’on croit à l’existence d’une relation entre l’hyperglvcémie et la néphrite, que l’insuffisance rénale agit indirectement sur la glycémie par le trou ble qu’elle apporte dâns le métabolisme hydrocarboné.

V. — Pour élucider la nature de cette perturbation, on° a étudié comparativement les taux de glycémie et les divers éléments de l’insuffisance rénale: le degré de l’hypertension, l’intensité de la rétention azotée sous “toutes ses | formes, les modifications de la constante d’Ambard n’ont jamais pu être utilement comparés aux taux correspondants de glycémie. Ce rapprochement n’a pas pu démontrer l’existence d’une relation entre ces divers éléments, pris successivement comme témoins de l'insuffisance rénale, et l’hyperglycémie coexistante.

Nos recherches, qui sont confirmatives sur ce point, nous ont révélé l’évolution parallèle de l’hyperglycémie et de l’acidose rénale.

Cette constatation permet d’abord d’établir un lien entre la néphrite et l’hyperglycémie. Elle nous autorise ainsi à rejeter l’hypothèse, selon laquelle, faute de preuves affirmant l’existence d’une relation entre l’hyperglycémie et la néphrite, on admettait que les deux syndromes

étaient simplement associés et qu’un état prédiabétique coexistait avec une insuffisance rénale.

De plus. le rapport proportionnel qui existe entre la baisse de la réserve alcaline et le degré de l’hypergly-

cémie nous amène à penser que l’acidose est l’élément de

l'insuffisance rénale, par l'intermédiaire duquel celui-ci retentit, pour le troubler, sur le métabolisme des hydrates de carbone.

VI. — JL’acidose, en effet, est susceptible d’intensifier l’action de la diastase hépatique, qui transforme le glycogène en glucose; l’hyperglycémie serait alors due à un excès d'apport; il s'agirait donc d’un diabète par hyperhépatie, selon la formule de Gilbert, mais iei d’origine rénale. Aa

VII. -— L'activité glycolytique peut aussi être modifiée par l’acidose ou, pour être plus exact, elle paraît extrémement sensible à une diminution, même très légère, de la réserve alcaline. Nous croyons que, dans le syndrome que nous étudions, c’est précisément cette dernière étape du métabolisme des hydrates de carbone qui est tr oublée.

La fonction glycolytique, dans ces condition, devient rapidement insuffisante; c’est ce que démontrent les recherches faites in vitro et les résultats de l’épreuve de l’hyperglycémie provoquée ; celle-ci, constitue même un élément de diagnostic précoce, puisqu'elle permet, ainsi que nous l’avons montré, de révéler l’existence d’un déséquilibre latent dans le système glyco-régulateur. Dans les cas, en effet, où la réserve alcaline, quoique normale, ne répond pas cependant à son taux physiologique initial, la glycémie n’est pas excessive et, cependant, la réaction à l'épreuve de l’hyperglycémie provoquée est exagérée, révé-

lant par là l'existence d’une insuffisance glycolytique relative. C’est le premier stade du syndrome, auquel nous avons donné le nom de « diabète rénal », et qui se manifeste vraiment lorsque l’acidose apporte à l’activité glycolytique une gêne telle que celle-ci devienne insuffisante

et ne puisse plus répondre aux nécessités physiologiqnes.

VIII. — L’hyperglycémie représente alors, soit le sucre qui n’a pas pu être utilisé par l'organisme, soit celui qui a été formé en excès pour intensifier, par son abondance

même, la fonction glÿcolytique déficiente. |

IX. — Nous devons done attacher une signification pronostique favorable à la présence de l’hyperglycémie at cours d’une acidose rénale. |

Au contraire, son absence est l'indice de la défaillance d’un organisme, incapable de réagir. L’insuffisance de la consommation en glucose peut alors entraîner les troubles qu’elle provoque habituellement, et, en particulier, ‘dans le métabolisme des graisses: l’acidose rénale peut ainsi aboutir à une acidose diabétique,

X. — En résumé, nous pensons que l’hyperglycémie, quelquefois observée au cours de l’évolution des néphrites, est due surtout à l’insuffisance glycolytique, le plus souvent légère, que provoque l’acidose rénale. C’est l’existence de ce trouble dans le métabolisme des hydrates de carbone qui. justifie l’attribution nosographique nouvelle que nous proposons de donner au terme « diabète rénal ».

XI. — Cette étude nous permet de soupconner l’influence de toute acidose sur le mécanisme glyco-régulateur. Elle

nous laisse ansi entrevoir la pathogénie possible de diverses hyperglycémies.

‘En nous apportant un exemple du retentissement de l'insuffisance rénale sur les fonctions de nutrition, elle autorise enfin une meilleure interprétation pathogénique de l’intoxication urémique.