APTE

9 3 N #4 # î qu en apparence à nos précédentes et concordantes cons-

| tatations : tout d’abord le chiffre de réserve alcaline sem-

ble en désaccord avec le pronostic grave que les signes cliniques imposaient et avec l’évolution rapidement fatale. Mais ce qui a dominé dans le tableau clinique, c’est l’affection respiratoire intercurrente et non l’insuffisance rénale. Quoi qu'il en soit, la baisse de la réserve alcaline, bien que légère, était déjà suffisante pour retentir sur la glycémie. Si celle-ci à cependant conservé une valeur normale, c’est que la malade, depuis plusieurs jours, ne s’alimentait plus. Cet état d’inanition est un facteur dont l’importance n'avait pas échappé à Claude Bernard qui, dans ses lecons

sur le diabète expérimental (page 380) a longuement

insisté sur l'impossibilité de le provoquer chez un animal qui est soumis à un jeûne prolongé,

D'autre part, la gravité de l’état de la malade mettait son organisme dans l’impossibilité de réaliser cette réaction de défense que représente l’hyperglycémie. Cette interprétation est conforme à l’idée exprimée par Claude Bernard lorsqu’après avoir dit que l’hyperglycémie était destinée à compenser un trouble dans l’équilibre nutritif, il ajoute: &« Cette glycémie persiste, exagérée, jusqu’à ce que l’état normal soit restauré; ou bien elle s’épuise si la cause qui a rompu l'équilibre nutritif persiste, et

‘alors sa suppression coïncide avec une terminaison fatale

de l’évolution morbide. Quand la glycémie baisse, diminue et s'éteint, c’est que la vitalité de l'organisme s’affaiblit et s’épuise; c’est alors seulement que commence, si l’on veut, l’état pathologique ».

Il est logique d’admettre que lorsque l’organisme est incapable de réaliser la réaction hyperglycémique ou qu'il cesse de l’entretenir, tandis que persiste le déséquilibre nutritif, les troubles inhérents à une consommation insuf-

fisante du glucose » doivent apparaître et se manifester par la présence d’une acidose diabétique. En effet, puisque la fonction glycolytique est déficiente, la glycémie critique est augmentée, c’est-à-dire que le seuil de l’acidose correspond à un taux de sucre sanguin supérieur au taux normal; si la glycémie ne s'élève pas jusqu’à lui ou. si elle cesse de s’y maintenir elle n’entretient plus une combustion d’hydrates de carbone suffisante pour prévemr l’acidose.

Et ainsi se trouve parachevé le cycle physiopathologique caractéristique du diabète: nous sommes partis de l’acidose, qui n’est en général que l’étape terminale de cette affection; mais le point de départ seul était changé: nous avons parcouru ensuite le même circuit; l’acidose, ‘en effet, provoquant une insuffisance glycolytique, nous a conduits ainsi, tout de suite, à l’étape considérée comme initiale dans le diabète; ce trouble humoral a entraîné à son tour une hyperglycémie compensatrice, dont la déficlence est susceptible de nous ramener à l’acidose, mais diabétique cette fois.

En résumé, l’interprétation pathogénique, que les Ste tats obtenus au cours de nos recherches nous ont permis de formuler, attribue à l’hyperglycémie des néphritiques la signification d’un symptôme qui témoigne du retentissement de l’insuffisance rénale sur le métabolisme des hydrates dé carbone. Est-ce à dire que cette influence ne puisse s’exercer autrement? Certainement, dans l’immense majorité des cas, l’action n’est qu’indirecte et elle se manifeste seulement par l'intermédiaire du trouble qu’elle apporte dans le métabolisme des hydrates de carbone; il peut arriver cependant qu'après un semblable enchaînemént de phénomènes physiopathologiques, l’élévation de la glycémie soit telle que l’absence de glyco-

surie ne puisse plus s'expliquer par la valeur d’un taux encore inférieur au seuil; il faut done admettre alors que celui-ci s’est élevé et qu’à une action rénale indirecte primitive est venue se joindre une action directe réalisant une véritable rétention.

= Mais presque toutes les hyperglycémies observées au cours des néphrites se maintiennent à des taux tels qu’il est inutile d’invoquer une hypothétique élévation du seuil pour expliquer l’absence de glycosurie. Dans les autres cas, qui sont les plus rares, il ne faut pas perdre de vue que si le seuil s’est élevé et s’il peut ainsi augmenter l’hyperglycémie déjà existante, son intervention n'est que secondaire et ne peut en aucun cas rendre compte du déclanchement du phénomène.

Pour expliquer l’élévation du seuil on peut almettre que la néphrite qui provoque une imperméabilité du rein pour les substances normalement excrétées comme l’urée, peut également entraîner une gêne dans l’élimina';on du sucre. M s Nous pensons cependant qu’une interprétation plus précise est peut-être possible et nous nous demandons si l’acidose (on connaît l’influence des ions H sur la position des seuils) n’est pas capable d’entrainer, contrairement à l’opinion de M. Castex (Presse Méd., T août 1926, n° 65), qui se fonde sur une seule observation, une élévation du

seuil; de cette façon s’expliquerait l’heureuse influence thérapeutique du chlorure de calcium, dont on connaît l’action acidifiante sur les glycosuries rénales, groupées sous le nom de diabète rénal; Cammidge et M. Labbé ont, en effet, publié des observations qui témoignent de lPeff cacité d’un tel traitement utilisé, jusqu'ici, semble-tAl, d’une façon quelque peu empirique,

-INTERET PRATIQUE zr THEORIQUE pes NOTIONS QUI SE DEGAGENT pe L'ETUDE pr ra GLYCEMIE AU COURS DES NEPHRITES

Valeur pronostique de l’hyperglycémie. — Tant que la signification de ce trouble humoral est restée incertaine, la plupart des auteurs ont considéré que le dosage de la glycémie n’était pas susceptible d'apporter un élément important dans le pronostic de la néphrite, à laquelle on ne pouvait même rattacher, en toute certitude, le trouble constaté. Nous avons déjà, à ce sujet, rappelé l’opinion de Bordet, qui concluait que la recherche de l’hyperglycémie ne pouvait être, actuellement du moins, de quelque utilité pratique, et qu’il en serait ainsi tant que nous ne serions pas mieux renseignés sur son mode de production. Il faut cependant reconnaître que certains auteurs avaient déjà signalé la fâcheuse signification qu’ils attachaient à ume forte hyperglycémie coexistant avec une uréoémie déjà particulièrement élevée. C'omplétant cette indication pronostique, Williams et Hymphreys faisaient connaître le . résultat de leurs examens poursuivis au cours d’un assez grand nombre de néphrites et ils signalaient que, dans les formes peu graves, la glycémie restait normale; elle ne s'élevait que dans les cas où l’évolution s’aggravait.

Ces constatations se justifient pleinement. Nous pensons, en effet, qu’il faut accorder à lhyperglycémie la même signification et la même valeur pronostique qu’à

NS

| D on l’acidose, dont nous avons dit. la nécessité de la recherche pour apprécier la gravité d’une atteinte rénale.

. Mais précisément, en raison de la similitude absolue qui existe entre la signification de lhyperglycémie et celle de l’acidose, nous croyons que la recherche de la première ne peut pratiquement présenter une grande utilité. L’hyperglycémie n’est, en effet, que la conséquence indirecte, fréquente maïs non fatale, de l’acidose, et la mesure de la réserve alcaline constitue, en outre, une recherche à la fois moins délicate et plus rapide qu’un-dosage de glycémie.

.Cependant, la signification que uos recherches nous permettent d’attribuer à l’hyperglycémie des néphritiques lui confère un certain intérêt pronostique. Elle est, sans doute, le témoin d’une atteinte rénale déjà importante, ainsi que le constataient les auteurs précédents, mais, puisqu'elle est la valeur d’une réaction heureuse et compensatrice, sa présence apporte ur élément pronostique que ne pouvait fournir ia seule mesure de la réserve alcaline; au contraire, son absence, au cours d’une acidose rénale, est de fâcheux augure, car cette dissociation est l’indice de la défaillance de l’organisme.

Mais cette étude, à notre avis, présente surtout un intérêt théorique. Elle nous à renseigné d’abord sur l’existence des rapports qui unissent la glycémie à l’acidose et, par là, elle nous montre que ses limites sont moins étroites que celles que ‘nous avons voulu: nous fixer; elles s'étendent jusqu’à des faits qui dépassent le cadre des seules néphrites, Il nous semble qu’à la faveur des constatations que cette étude nous a permis de faire, il serait possible d'expliquer la pathogénie de certaines autres hyperglycémies. Celles qui se produisent au cours de l’asphyxie, par exemple, ne pourraient-elles pas relever de l’acidose?

Ja — Celles qui apparaissent après la saignée seraient également d’une étude particulièrement instructive. ear divers auteurs ont remarqué qu’une diminution de la réserve alcalfne sûüceédait à des hémorragies ou à des spoliations sanguines diverses.

Il n’est pas jusqu’à la simple hyper lycée d'effort qui ne mériterait d’être attentivement examinée de ce point de vue" 7

Nous sommes bien loin, cependant, de penser qu’il faille attribuer à des variations de la réserve alcaline la cause de toutes les hyperglycémies dont l’origine n’est pas élucidée, mais l’influence qu’exerce l’acidose sur le métabolisme des hydrates de carbone est sans doute susceptible d’apporter l’explication de certaines oscillations de l’équilibre glycémique. | 5

Enfin, l’hyperglycémie des néphritiques, en venant témoigner du retentissement de l'insuffisance rénale sur ‘le métabolisme général, apporte un argument en faveur d’une interprétation pathogénique nouvelle de l’intoxication urémique, telle qu’elle tend à se dégager de certains travaux récents. Puisque, malgré de multiples recherches, on n’a jamais pu trouver dans le sang des néphritiques une substance toxique en quantité suffisante pour expliquer et surtout mesurer l'intensité des phénomènes morbides observés au cours d’une évolution fatale, n’est-il pas plus logique de penser quil s’agit d’une intoxication réalisée non par la rétention d’une substance déterminée, mais par le trouble que l'insuffisance rénale peut apporter dans les fonetions de nutrition: en effet, cette insuffisance fonctionnelle, incapable de provoquer la rétention d’une substance toxique dans des proportions telles que l’injection du sang d’un urémique soit nocive pour un organisme sain, est

— Jo :

cependant suffisante par sa chronicité même pour retentir

avec une progression constante sur le métabolisme général,

troubler le jeu normal des échange ges, détruire une harmonie

si minutieusement établie .et créer un déséquilibre bientôt

incompatible avec la vie, .