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l’autre attribuent au seuil sont toutes deux aussi ypothé-

. tiques. puisque le repérage direct et expérimental du seuii,

qui est en définitive le seul moyen d’obtenir des résultats tangibles, indique une valeur de glycémie oscillant autour de 1 gr. 70, lorsqu’apparaît la glycosurie.

Nous répèterons donc, pour conclure, qu’en dehors le cette donnée objective, tout n’est qu’hypothèse; il paraît sage de s’en tenir à elle, qui nous indique la valeur pratique du seuil.

Le rein, qui garde le contrôle de ce seuil, peut bien, en l’abaissant, faire diminuer”la glycémie (diabète phloridzique), mais ce n’est pas en l’élevant qu’il parviendra à modifier celle-ci èt à provoquer une hausse de son taux primitivement normal. En somme, par ce moyen, le rein ne peut qu’exagérer une hyperglycémie et non la créer.

On pourrait, il est vrai, objecter à cette manière de voir, l'existence, reconnue normale, de corps réducteurs dans l'urine: mais leur quantité minime et surtout l’ignorance, où nous sommes encore, de leur véritable: identité chimique ne permettent pas de leur assigner un rôle effectif dans l’équilibre glycémique. D'ailleurs, sil était vrai que chez les brightiques, l'hyperglycémie fût provoquée par la rétention d’un corps, normalement éliminé, 1l semblerait que d’autres substances, telles que l’urée, dont la sécrétion est également normale, dussent être parallèlement retenues. Or, cette conception, qui se heurtait déjà tout à l’heure à de graves objections, est encore ici mise en échec. Il n’existe, en effet, aucune proportionnalité entre l’hyperglycémie et la rétention azotée. Le tableau comparatif publié. par Myers, dans son livre, celui qui résume les recherches de Grigaut, Brodin et Rouzaud. et enfin celui qui est reproduit dans la thèse de Bordet, sont également instructifs à ce sujet. Qu'il s’agisse des varia-

ENT Me tions de la eréatinine, de l’azote total, de l’azote résiduel ou de Ja constante d Ambard, elles ne sont jamais superposables à celles de la glycémie.

[l'est done permis de conclure, pour ce qui concérne l’élimination du glucose, à la légitimité de la notion classique du seuil: dans ces conditions, l’action rénale directe est impuissante à réaliser une hyperglycémie; et, en définitive, celle-ci ne peut pas $’expliquer par un simple mécanisme de rétention.

Grigout, Brodin et Rouzaud adoptent de prudentes conclusions : ils admettent que cette hyperglycémie est due Pour une part à l’imperméabilité rénale, mais qu’elle relève surtout d’un trouble du métabolisme.

C’est, en effet, dans cette voie que le problème pathogénique paraît devoir utilement s'engager.

Reste à déterminer dans quelle mesure. l'insuffisance rénale est responsable de ce trouble du métabolisme. Dans leur article, précédemment cité, Rathery et Froment -bosent la question de savoir si le syndrome qu’ils étudient (hyperglycémies sans ‘glycosurie) est en rapport avec un trouble fonctionnel rénal ou Si, au contraire, il s’agit d’un état prédiabétique ; et, pour des raisons sur lesquelles nous reviendrons plus tard, c’est en ce sens qu’ils concluent. I] faudrait donc, d’après cela, voir dans les hyperglycémies des néphritiques qui. seules, nous intéressent, non pas une relation de cause à effet entre les deux phénomènes mor- . bides, mais seulement la coexistence plus ou moins fortuite de deux syndromes associés. Sans examiner. encore les arguments qui, d’après Rathery et Froment, plaident en faveur de l’existence d’un état diabétique léger, nous voulons, dès maintenant, considérer les raisons qu'ils invoquent Dour dénier tonte action à l’insuffisance rénale. Une réserve nous paraît devoir s'imposer d'emblée: en

An her à AN NT A RENE *

Or effet, ces auteurs ont pratiqué systématiquement un examen fonctionnel rénal chez tous les malades qui réalisaient le syndrome, étudié par eux: (hyperglycémies sans glycosurie des sujets non diabétiques »; c’est dire que leur étude se trouve uniformément répartie sur des cas fort disparates.

Ainsi nous trouvons groupées ensemble là S ely cémies de malades atteints de néphrite, de rhumatisme, de cirrhose, de cancer, de manifestations arthritiques ou de dermatoses diverses, et Froment, dans sa thèse sur « Les Hyperglycémies sans glycosurie », n’élimine même pJus les diabétiques, du moins ceux qui sont en période aglycosurique. Dans de telles conditions, les résultats obtenus: permettent de conclure « à l’absence, de tout rapport constant entre les troubles du fonctionnement rénal et |? hyperglycémie ».

Mais il nous paraît indispensable de sérier les faits et de bien limiter la question si l’on veut rendre son étude féconde et apporter des conclusidns valables. À notre avis, : dans cet essai pathogénique, il faut, de toute nécessité, se restreindre strictement aux hyperglycémies des néphritiques, car nous pensons qu avant d'affirmer, comme le fait Rathery à la fin de son article, que le syndrome qu Are étudié « ne relève pas d’une imperméabilité rénale », il est nécessaire et il: suffit de savoir si, au cours des néphrites, l’hyperg rlycémie, quelquefois observée, ne peut pas être rattachée à l? insuffisance fonctionnelle du rein.

D'autre part, Rathery et Froment ont pris comme témoins de l’état fonctionnel rénal, l’azotémie et la constante; et s’ils ont formulé les conclusions négatives que nous venons de résumer, c’est précisément parce qu'ils n’ont trouvé aucun rapport proportionnel entre les modifications pathologiques de ces deux éléments, pris conrme

termes de comparaison, et l’hyperglycémie correspondante. Mais cette constatation ne fait que confirmer les résultats de diverses recherches antérieures (Myers, Grigaut, Brodin et Rouzaud). Nous avons, d’ailleurs, déjà fait état de ce défaut de parallélisme pour montrer que l’hyperglycémie des néphritiques ne pouvait être consi- dérée comme le résultat de la rétention d’un corps normalement ‘éliminé, tel que l’urée. Mais on ne saurait aller plus loin dans ses conclusions. Rien n’autorise à nier

l’action pathologique ‘d’un rein déficient. Son insuffisance |

fonctionnelle englobe bien d'autres manifestations que la rétention uréique. "

Il n’est nullement nécessaire, en effet, que ce soit cette dernière qui retentisse, pour le troubler, sur le métabolisme des hydrates de carbonne. D’autres fonctions du rein peuvent être altérées (fonctions antiacidosiques, par exemple) et c’est peut-être à l'intensité de leur déficience que se mesure l’hyperglycémie qu’elles provoquent indirectement. à - En résumé, nous persistons à croire à l’influence de la lésion rénale sur les modifications de Ja glycémie; mais Son action ne saurait être qu'indirecte. Il est probable, en effet, que l’insuffisance fonctionnelle, qu’elle entraîne, retentit secondairement sur le mécanisnfe glyco-régulateur et la perturbation ainsi produite porte sur les- différents éléments du système, autres que le rein. Est-ce le foiè qui est atteint? C’est l’opinion de Teissier qui, rattachant à l'insuffisance hépatique certains accidents du brightisme, y voit aussi la cause de l’hyperglycémie.

S'agit-il d’une exagération du pouvoir diastasique du Sang, que Victor C. Myers et.John Killian considèrent

comme fréquente chez les néphritiques et qu’ils croient:

susceptible de jouer un rôle important dans là production

dE SOIR A7 lat

de l’hyperglycémie? Celle-ci aurait alors la signification d’un effort excessif de l’organisme, pour pallier à une glycolyse anormalement intense; la réaction compensatrice, dépassant le but, arriverait à créer un déséquilibre de sens contraire. À

Bost et Chambon (1), de leur côté, adoptant la théorie de Fosse, qui donne pour origine à l’urée, le glucose et les corps ammoniaeaux, pensent que la rétention uréique est : capable, par île trouble qu'elle apporte dans le métabo-. lisme azoté, de retentir directement sur celui des hydrates de carbonne.

Enfin, Roger (2), poursuivant une idée personnelle déjà ancienne, attribue au glucose un rôle de défense dans les intoxications et les infections ; à ce titre, faut-il voir dans l’hyperglycémie des néphritiques une réaction heureuse de l’organisme?

De toutes les hypothèses, qui ont été formulées sur ce sujet et que nous venons rapidement de résumer, il faut retenir cette tendance, à considérer l’hypergly cémie des : néphritiques comme la conséquence de leur auto-intoxication. Alle vient, à son tour, stigmatiser le retentissement de l'insuffisance rénale sur le métabolisme général.

@) BosT (F.) et CHamBon (M.). — Journ. de Méd. de Lyon, 1922, n° 49.

(2)-Rocer .(H.). — Importance et signification de la glycogénie hépatique. Presse Méd., n° 14, 18 fév. 1922, p. 145.