IE — DRAINAGE DE L'HÉMOGLOBINE PAR LE SYSTÈME

SPLÉNO-HÉPATIQUE

Si l’on constate la présence dans la rate à un moment donné de nombreux ocrocytes en rapport avec le stockage et la transformation du pigment, on a pu suivre avec quelque difficulté la destinée de celui-ci. Il est possible qu’il se transforme en pigment biliaire et qu’en définitive il soit éliminé sous cette forme au niveau du foie. La réalité de la participation splénique aux processus de biligénie pigmentaire n’est pas douteux (comme en peut s’en rendre compte à la lecture des travaux effectués sur ce sujet et dont on trouvera l’exposé dans la thèse de Florentin. En fait, on rencontre au niveau du foie des animaux injectés, une surcharge en pigment biliaire incontestable, qui persiste pendant un temps plus ou moins long et qui est plus ou moins accentuée, suivant les cas. Nous l'avons retrouvée au niveau de la rate sous forme de pigment ferrugineux, qui correspond au premier stade de la dislocation de l’hémoglobine.

Florentin admet plusieurs éventualités : 1° ce pigment intrasplénique évolue en pigment biliaire granuleux qui est cédé au foie. Il passe dans la cellule de Kupffer, qui

le désagrège et le cède à la cellule hépatique après réduction. Le pigment ferrugineux intrasplénique subit dans les ocrocytes eux-mêmes une dislocation plus profonde, qui amène la formation de pigment biliaire ultra-microscopique. Celui-ci aborde directement la cellule hépatique et est éliminé par elle.

Ce processus, qui est normal chez les batraciens et les mammifères, serait pathologique chez l’homme.

D’autres éventualités sont d’ailleurs possibles. On peut voir la cellule de Kupffer capter directement l’hémoglobine et la transformer en biliverdine, qui est éliminée par la cellule hépatique. Enfin, il existerait une biligénie intravasculaire, aboutissant, à partir des hématies, à la formation directe d’un pigment biliaire granuleux, qui serait retenu par les cellules spéniques, désagrégé par elles, cédé ensuite aux cellules de Kupffer et éliminé par les cellules hépatiques.

Nous n’avons pas cherché dans ce travail à pousser très loin l’étude de ces processus et à voir dans quelle mesure ils interviennent dans l’élimination de l’hémoglobine.

Nous devons cependant faire remarquer que nous n'avons pas rencontré d'images de biligénie intravasculaire, soit au niveau de la rate, soit ailleurs.

Nous avons vu, par contre, l’existence d’ocrocytes spléniques parfois très abondants au cours des deux premières semaines consécutives à l'administration d’hémoglobine.

Dans la suite, ces ocrocytes deviennent plus rares, et au bout d’un mois, on n’en trouve plus que quelques-uns qui se localisent avec une prédilection assez nette au voisinage des travées fibreuses de la rate. Dès ce moment, et à plus forte raison dans les temps qui suivent, on constate que des ocrocytes ont pénétré dans l’intérieur même de ces masses fibreuses. Souvent, on peut voir autour d’eux une réaction manifeste du tissu conjonctif caractérisée par la présence de cellules conjonctives du type polyblaste, qui sont peut-être en rapport avec la liquidation définitive de

ces formations pigmentaires. Cependant, ce n’est là le sort que d’un petit nombre de ces pigmentophores spléniques. Il paraît avoir été établi à propos d’autres objets d'étude, et notamment par les travaux de Prenant, Aswadourowa, Florentin, que le pigment ocre, ferrugineux ou hémosidérine se transforme en pigment biliaire non ferrugineux. Nous avons eu quelque peine à découvrir dans nos séries de chiens la réalité de ce processus; nous en avons vu cependant un exemple des plus caractéristiques sur un chien qui avait recu une forte dose d’hémoglobine à 14 p. 100 (chien 77), et qui fut sacrifié au dixième jour. D’autres images moins nombreuses observées dans d’autres circonstances ont confirmé cette constatation. Seule la rapidité probable du processus nous a empêché de la réaliser à coup sûr sur les stades où on peut la faire avec la plus grande facilité.

La destinée ultérieure de ce pigment biliaire, formé au niveau de la rate est bien connue, il est appelé à être éliminé par le foie.

D’après divers auteurs, et notamment d’après les recherches de Florentin, on croit que ce pigment mobilisé sous forme de biliverdine ultra-microscopiqne aborderait directement la cellule hépatique qui l’éliminerait après réduction. Il arrive aussi que ce pigment exporté de la rate sous forme granuleuse est capté au niveau des cellules de Kupffer, désagrégé par elles et transmis aux cellules hépatiques, qui l’élimineraient après réduction.

De fait, nous avons trouvé au niveau des cellules de Kupffer, avec une fréquence d’ailleurs assez modérée, des grains de pigment vert non ferrugineux, qui reconnaît vraisemblablement en partie l’origine ci-dessus exposée.

Mais là n’est pas l’unique réaction du foie au passage de l’hémoglobine. On rencontre dans le noyau des cellules hépatiques (microphoto XXIX), des cristaux en tablettes répondant à ce que Browicz, Policard appellent des cristaux d’hémoglobine et dont ils ont observé la formation

dans ces mêmes noyaux chez le chien, précisément après injection d’hémoglobine. De telles images existent à l’état normal chez cet animal, mais elles sont incomparablement plus rares. Dans les jours qui suivent l'administration de l’hémoglobine, ces cristaux ultranucléaires en tablettes, colorables par le cyanol augmentent beaucoup. En même temps les cellules hépatiques se mettent à présenter avec une très grande fréquence de petits grains de pigment jaune d’or ou jaune verdâtre ne donnant pas la réaction du fer.

D'autre part, on voit en même temps, vers le huitiéme jour notamment (chez le chien 75), des cellules de Kupffer renfermant des enclaves pigmentaires donnant nettement la réaction du fer mêlées éventuellement à des grains jaune-vert. Ceux-ci augmentent peu à peu, tandis que le pigment ferrugineux disparaît. Concomitamment, on trouve dans les cellules hépatiques des masses pigmenaires jaune-vert, ne donnant pas la réaction du fer et qui sont certainement du pigment Diliaire. Quelquefois, ces masses se rencontrent dans les voies biliaires. Par la suite, ces dernières images deviennent de plus en plus rares, mais on en trouve encore quelques-unes à la fin du troisième mois.

En résumé, au niveau de la cellule hépatique, un phénomène bien net apparaît, c’est celui de la formation de la bile pendant la période qui, par ailleurs, répond à la phase d'élimination du pigment exogène injecté.

Ceci prouve qu’il existe donc, dans une certaine mesure, un processus de biligénie hépatique pur assez compliqué. Une partie du pigment se forme aux dépens de l’hémoglobine qui a pénétré dans la cellule hépatique et dont on voit la trace sous forme de cristaux intranucléaires abondants. Une autre partie provient de l'évolution du pigment ferrugineux présent à un moment donné dans les cellules de Kupffer et qui se transforme en pigment biliaire ainsi que le montre son évolution ultérieure; ce pigment biliaire

est cédé aux cellules hépatiques. Il est possible d’ailleurs, et même probable, qu'une partie du pigment ferrugineux qui apparaît à un moment donné dans les cellules de Kupffer provienne de la rate.

Quant à la formation directe de pigment biliaire dans les cellules de Kupffer sans stade intermédiaire de pigment ferrugineux, elle n’est pas théoriquement impossible ; mais, en fait, nous n’en avons observé aucune manifestation indiscutable; et les images de phagocytose de blocs cyanolophiles que nous avons rencontrées dans quelques foies au début du processus sont très rares et répondent vraisemblablement à des cas d’érytrophagie hépatique.

En tous cas, chose importante, tous ces processus hépatiques d'évolution pigmentaire de l’hémoglobine ne paraissent guère dépasser le trentième jour, bien qu’on trouve encore des blocs de pigment biliaire dans les cellules hépatiques à des dates plus éloignées. Mais ces images répondent à une séquelle tardive des mutations hémoglobiniques, bien plus qu’à l’évolution actuelle et active de ces phénomènes.