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Les cellules endothéliales proliférées, transformées bientôt en cellules fixes, ont englobé dans le réseau de leurs anastomoses les éléments circulants nouvellement formés. Ainsi se trouve constitué un follicule lymphatique, un véritable follicule clos, dont les relations avec les fentes du tissu conjoncüf environnant sont évidentes. Il y a là un fait remarquable qui démontre l’unité de structure du système lymphatique dont les espaces conjonctifs ne sont que des diverticules, — chacune des parties de ce système (espace et capillaires) pouvant subir la transformation lymphoïde. Il est peut-être per. mis de considérer ces lésions définitives comme un mode de guérison de la lymphangite oblitérante.

La portion du paquet vasculaire qu'intéressait la coupe précédente était le siège d’une vascularite totale; il n’est guère possible de dire ce qui était le plus alteint, de l'artère, de la veine ou des lymphatiques.

À un niveau différent intéressé par notre deuxième coupe, les lésions vasculaires sont moins uniformes.

Le tissu inter-vasculaire est réduit au minimum; l'artère et la veine sont presque adossées l’une à l’autre. Dans cette faible épaisseur de tissu on retrouve cependant, particulièrement autour des petits vaisseaux et des nerfs, l’infiltration lymphoïde discrète et l’hypertrophie cellulaire qui sont lindice d’un léger état inflammatoire.

La veine oblitérée a la structure phlébitique que nous avons décrite sur les coupes précédentes.

L’artère, par contre, nous apparaît avec une structure scléreuse, sans inflammation actuelle. La lumière du vaisseau est très rétrécie; mais on n'y aperçoit pas de bourgeonnement issu de la paroi. Cependant, s’il n’existe aucune végétation, aucun bourgeon oblitérant, l’endartère est inégalement épaissie. En certains points, elle est raréfiée, lacunaire, athéro-

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mateuse sans doute et semble en voie de disparition. En d’autres, elle est épaissie au contraire, grâce à l’hyperplasie des fibres musculaires lisses, celle surtout des cellules conjonctives, grâce enfin à la surproduction de substance collagène ; l’élastine est abondante et, sur les préparations colorées au bleu de toluidine, les fibres élastiques apparaissent non colorées ou légèrement colorées en bleu vert clair. La lame élastique interne, bien que fragmentée par places, est assez nette et colorée de la même façon .

La mésartère, épaissie comme l’endartère, doit ses dimensions sans doute à la multiplication de ses cellules musculaires mais surtout à l’élargissement des espaces occupés par le tissu conjonctif inter-musculaire hypertrophié; Pélastine est rare. La seule particularité de ce tissu est l’abondance du collagène et la présence, en sus des cellules fixes ordinaires, de cellules étoilées à protoplasme vacuolaire,hypertrophique ; elles sont mélangées de cellules endothéliales volumineuses qui bordent ou comblent les fentes lymphatiques. Ce sont des cellules vacuolaires de Rexaur, clasmatocytes de Ranvier,intermédiaires aux cellules fixes et aux cellules libres du tissu conjonctif adulte. En quelques points de la tunique moyenne on aperçoit des mononucléaires en migration.

Dans la péri-artère, quelques mononucléaires,une volumineuse mastzellen ont été les seules traces que nous ayions pu constater d’un processus phlegmasique à peu près disparu. La texture conjonctive scléreuse est toujours le fait dominant; quelques rares fibres musculaires sont mélangées aux faisceaux conjonctfs et aux fibres élastiques.

Résumons en quelques mots les caractères anatomiques de notre cas :

Il s’agit d’une vascularite {otale, accompagnée de périvascularite.

En certains points, où l’artère est plus ou moins oblitérée,

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l’inflammation est relativement intense et récente ; la réaction du tissu conjonctivo-vasculaire témoigne d’un processus subaigu, à tendance hypertrophique et sclérosante. Aussi les lésions sont-elles particulièrement nettes et en apparence plus vives dans la gaine inter et péri-vasculaire.

En d’autres points, où la lumière artérielle est libre, l’inflammation est beaucoup moins marquée ; elle est mème presque insignifiante par rapport à la sclérose constituée et à l’hypertrophie musculaire qui paraissent caractériser l’état

artério-scléreux. Celui-ci,que nous pourrions définir : le ré-

sultat d’une réaction lente, chronique, du tissu conjonctivomusculaire artlériel, aux causes irritatives banales, a, sans nul doute, précédé dans notre cas l’inflammation plus aiguë dont la syphilis a dû être la cause déterminante; et voici d’après nous pour quelles raisons :

Si l’on compare entre elles,dans chaque paquet vasculaire, les lésions artérielles et veineuses, on remarque qu’elles sont analogues et qu’elles paraissent s'être développées simultanément. Artères et veines semblent avoir été atteintes au même moment par le même processus. Celui-ci n’a pu prendre naissance par conséquent que dans un tissu commun aux deux vaisseaux, c’est-à-dire dans le tissu inter et péri-vasculaire. Dans cette gaine elle-même, c’est le système lymphetique qui a dû être le point de départ de linfection ; lui seul a élé capable de la disséminer aussi uniformément dans le> paisseur des parois artérielles et veineuses, en raison de ses connexions avec le tissu conjonctif qui les pénètre. Un pareil rôle ne saurait être attribué aux petits vaisseaux sanguins improprement désignés sous le nom de vasa-vasorum.

Cette origine lymphatique de la vascularite spécifique est assez en rapport avec ce que l’on sait du processus syphilitique en général. De plus elle trouve une confirmation histologique dans l’étude que nous venons de faire.

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L'artérile, la phlébite syphilitiques n’existent peut-être pas en tant que lésion spécilique; ce qui existe, c’est une lymphangile spécifique commune à ces deux variétés de lésions.

Les réactions que nous venons d'envisager sont relativement faciles à lire et à interpréter par rapport à celles qui vont maintenant nous occuper. Il est certain que la difficulté tient surtout à la connaissance imparfaite que nous avons des tissus spéciaux des parois artérielles mais aussi à l’apparition de phénomènes dégénératifs dont le mécanisme et la nature sont délicats à déterminer.

2° Tissu connectif de l’endartère.

Le tissu connectif de l’endartère, comme nous l’avons vu, diffère totalement de celui de l’adventice. Ici toute vascularisation fait défaut à l’état normal; les éléments figurés font partie d’un système qui se rapproche beaucoup des tissus embryonnaires où la nutrition se fait par simple imbibition; celle-ci a son origine non pas dans les vaisseaux de l’adventice, comme le voulait FH. MarriN, mais dans le courant sanguin du vaisseau lui-même.

C’est à ces conditions spéciales qu’il devrait être naturel de songer pour expliquer la pathogénie des réactions propres à ce tissu. Nulle part ailleurs, en effet, nous ne trouvons de lésions comparables à la plaque gélatiniforme de l’aorte ou à l'athérome.

Qu'est-ce que la plaque gélatiniforme, qu'est-ce que l’athérome ? Des premières 1l nous est difficile de juger, n’ayant jamais eu l’occasion de les observer. Quant à l’athérome, il a été dans ces dernières années étudié et discuté par des auteurs beaucoup plus compétents que nous ne pourrions espérer l’être, sans que sa nature et son origine aient