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êté nettement éclaircies. Cependant, en nous basant sur la structure normale des artères esquissée dans nos premiers chapitres, sur nos observations d’artères pathologiques, enfin sur quelques faits qui n’ont pas été, croyons-nous, suffisamment mis en évidence, nous essaierons de déterminer le rôle que joue le tissu connectivo-élastique si particulier de l’endartère dans la production de ces lésions.

Elles siègent en effet avec leur maximum de fréquence au point où la formation connective endartérielle atteint son maximum de développement. Une chose troublante c’est la fréquence, la prédominance de pareilles réactions sur l’aorte, malgré la structure presque identique de l’artère pulmonaire. C'est pourquoi, faisant l’abandon relatif des théories infectieuses ou toxiques de leurs origines, beaucoup ont recherché dans l’existence de troubles mécaniques leur raison primordiale. Nous discuterons très rapidement tout à l’heure cette question pathogénique ; mais pour linstant nous pourrons faire remarquer que la difficulté d'interprétation est la même lorsqu'il s’agit d’interpréler la fréquence des lésions infectieuses du cœur gauche, les lésions du cœur droit étant beaucoup plus souvent d’origine mécanique.

Plaques gélatineuses ou gélatiniformes de Bizot. — Elles sont, d’après Les classiques, caractéristiques de l’artérite aiguë dé l'aorte ; on peut cependant les trouver dans les vaisseaux moins volumineux sur lesquels persiste le tissu endartériel.

Lisses, transparentes, ou plutôt translucides, elles donnent l’apparence d’une infiltration gélatineuse, d’un œdème partiel de l’endartère; — histologiquement c’est en effet l’œdème qui domine et qui prend le pas sur la prolifération.

Au point oùsiège l’infiltration gélatineuse l'artère est transformée en un tissu épais, transparent, d’aspect flou, œdémateux dans lequel se voient des cellules connectives, hyper-

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trophiées, à noyaux volumineux et mullipliés, des cellules allongées disposées parallèlement à la surface, des cellules embryonnaires, des cellules rondes; nous ne trouvons pas mentionné dans les descriptions d’afflux leucocytaire.

Du reste les descriptions sont en général peu précises: elles sont suffisantes pour que l’aspect de ces lésions nous paraisse assez en rapport avec ce que nous connaissons de la structure normale des régions quiles portent. Il estaisé de reconnaître dans la description que nous venons de résumer la structure agrandie du tissu de l’endartère. Normalement, celui-ci est formé d’un tissu muqueux, embryonnaire, qui ne commence vraiment à se différencier qu'au voisinage de Ja tunique moyenne. Commentthéoriquement pourrait réagir un tissu embryonnaire si ce n’est en prolhférant,en exagérant sa structure normale ou, au contraire, en régressant vers un stade embryonnaire plus rudimentaire encore ? La régression n’est guère possible pour la plupart des éléments; elle n’augmenterait guère d’ailleurs leurs qualités défensives; c’est donc soit la prolifération simple qui traduira leur réaction, soit la dégénérescence c’est-à-dire la mort cellulaire, le ramollissement, l’ulcération. La dégénérescence est exceptionnelle et c’est la prolifération qui domine:

Les couches toutes superficielles, déjà embryonnaires, ne se modifient guère, restent saines en apparence et forment sous l’endothélium une mince couche recouvrant la plaque gélatineuse ;

Les couches plus profondes, formées d’un lissu muqueux fibrillaire, perdent cet aspect fibrillaire et l'ensemble revient à la structure primitive, au plasmode indifférencié, parsemé de noyaux irrégulièrement étirés et logeant dans ses fissures un liquide interstitiel et des cellules migratrices.

Chez l'adulte, le tissu endartériel normal a subi, sous l’influence de l’âge ou des maladies antérieures un commence.

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ment d'organisation ; c’est pourquoi toujours les cellules fixes en réaction sont reconnaissables, au cas d’inflammation aiguë, au milieu de cetissu dont la matière collagène a complètement disparu.

Athérome. — Pour définir très exactement l’athérome, ainsi que l’artério-sclérose qui le précède etcoexiste, il faudrait pouvoir préciser les caractères d’une artère normale, typique, aux divers âges de la vie. La chose est à peu près impossible en ce qui concerne latexture de la tunique interne des gros vaisseaux, variable suivant l’âge des individus.

Si nous avons trouvé, à la suite de Rexaur, dans l'artère pulmonaire, prise chez un adolescent, une structure que nous pouvons considérer comme typique, il n’en est pas de même sur l’aorte, où de très bonne heure surviennent des modifications qui augmentent avec l’âge et qu’il est difficile de ne pas considérer comme le résultat des « attaques réilérées de la vie ». La tunique interne de l'aorte s’épaissit progressivement et ses tissus se modifient sans règle fixe, tant dans leur morphologie et leurs réactions colorées que dans leur distribution. Dans ces conditions, il est difficile de dire à quel degré des modifications de ces tissus commence la dégénérescence athéromateuse.

La définition de l’athérome implique la connaissance de son mécanisme; c’est là un point fort discuté dont nous comprenons mal la complexité; car, d’après nos observations,il nous a paru que le mode de production était très simple et toujours semblable à lui-même, ce qui ne signifie nullement que l’origine première de la lésion soit aussi facile à concevoir.

Le caractère embryonnaire, l’absence de vaisseaux et de nerfs, rendent compte de la faible vitalité de la tunique interne et par suite de ses productions inflammatoires. Les éléments cellulaires fixes de l’endartère, atteints par l’inflam-

mation, se comportent comme les cellules dont la nutrition s’effectue exclusivement par lalymphe, par exemple celles de la cornée transparente, seul tissu auquel le tissu muqueux de l’endartère soit vraiment comparable chez l’adulte. Elles réagissent donc avec une faible intensité ; beaucoup meurent si le processus se prolonge et si une néoformation vasculaire ne vient pas rétablir unenutrition que l’hyperplasie a rendue insuffisante. Tel sera le début de la dégénérescence athéromateuse. Elle commence au moment où l'endartère, très épaissie pour une raison quelconque en un point, empêche une diffusion suffisante, en cette région, des liquides d’origine sanguine. Il en résulte un trouble que nous pourrions appeler Meïo-trophique; c’est l’origine du processus athéromateux.

L'observation suivante nous semble une preuve très nette de cette origine.

Obs. IT. — Elle constitue la suite histologique d’une observation précédente (observation 1). Il s'agissait, on se le rappelle, d’une grosse branche de lartère pulmonaire comprise dans un foyer inflammatoire chronique du poumon chez un tuberculeux. Le processus, lent, était nettement d’origine périphérique; lartérite chronique n'était pas douteuse; elle se traduisait du reste par les lésions que Josué considère comme caractéristique de l’artério-sclérose : hypertrophie conjonctive, musculaire, élastique surtout; — infiltration Iymphoïde peu marquée, secondaire, de la tunique moyenne et de l’endartère.

La tunique interne, épaissie, a proliféré surtout en une région qui occupe le tiers environ de la circonférence artérielle ; là, elle est dix fois plus épaisse que dans le reste de la circonférence et apparaît constituée par deux couches bien différentes :

L'une interne, régulière, sombre, formée d'éléments cellulaires allongés, nombreux, serrés les uns contre les autres,

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parallèlement à la surface en un faisceau compact ne ménageant aucun interstice. Ces éléments sont des fibres musculaires lisses ; le Van Gieson les colore en jaune orangé.

L'autre externe, profonde, beaucoup plus claire, d’épaisseur deux fois plus considérable au centre de la prolifération et décroissant progressivement à partir de ce point; — cette couche a l’aspect d’un tissu lacunaire; pauvre en éléments figurés, il est formé surtout d’un réseau collagène, bien coloré par la fuchsine et l’éosine et comprenant dans certaines de ses mailles des cellules lympho-coujonctives; il s’agit donc d’un tissu réticulé grossièrement ébauché; les cellules Bxes, le réseau, les cellules libres sont bien colorés ; il n’y a rien là qui nous permelte de reconnaître une dégénérescence athéromateuse ; chose étonnante si nous considérons l’énorme épaisseur de l’endartère et la dystrophie de ses couches profondes.

Mais ce n’est pas tout : précisément, on peut apercevoir, dans ces couches profondes de la prolifération endartérielle, une néoformation vasculaire très importante; des néocapillaires embryonnaires, volumineux, bourrés de globules rouges, se sont développés immédiatement en dedans de la lame élastique interne; ce phénomène compensateur est d'autant plus frappant qu'il n’existe pour ainsi dire pas actuellement de phénomènes inflammatoires et que la lenteur de la réaction a permis, semble-t:1l, le développement progressif de cette circulation nouvelle destinée à suppléer à la diffusion insuffisante.

Il ne nous paraît pas douteux qu’en son absence la couche profonde de l’endartère, aussi considérablement épaissie, se serait mortifiée et nous aurait permis d’observer l’aspect typique d’un foyer athéromateux.

Aucune observation ne peut donc mieux démontrer que l’athérome peut être la conséquence de lartério-sclérose ; —

que celle-ci peut être la manifestation dominante d’une artérite chronique; — enfin que la dégénérescence athéromateuse est un trouble d’ordre banal qui ne revêt de caractères spéciaux qu’en raison de sa production dans un tissu particulier.

Braurr, dans son livre sur les artérites (1897), écrivait qu’une seule théorie est admissible dans la pathogénie de l’athérome : c’est celle qui admet une néoformation conjonctive primitive de l’endartère, suivie d’une dégénérescence graisseuse dans sa profondeur, au point le plus éloigné du contact sanguin, là où les échanges nutritifs se font avec le plus de difficulté.

Nous croyons que c’est là l’expression de la vérité. Notre Maître le D' Josué, dans son traité tout récent de l’artériosclérose, s’est efforcé d’individualiser l’athérome, en lui attribuant des caractères histologiques propres à l’artériosclérose dont il ne serait que la conséquence ; il considère que ces lésions doivent être soigneusement distinguées de celles des artérites chroniques.

Il nous semble, et le fait que nous venons de rapporter nous le confirme, qu’une séparation aussi tranchée est impossible ; il faut regarder l’artério-sclérose et l’athérome non pas comme un état pathologique, mais comme deux processus anatomiques correspondant à une évolution morbide à marche lente, qu'il est par suite difficile de ne pas ranger dans le cadre des artérites chroniques.

Que la cause de celles-ci soit une affection chronique, une intoxication ; que les conséquences de ces causes soient plus ou moins rapides (athérome expérimental par exemple), peu importe. Il s’agit en fin de compte, soit d’un processus hyperplasique (artério-sclérose), soit d’un processus dégénératif (athérome), comme dans toute inflammation, qu’elle soit d’origine loxique ou infectieuse.

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Mais si l’un de ces processus peut être la conséquence de l’autre, il peut aussi être primitif ou prédominant ; c’est le cas des dégénérescences rapides, des mortilications causées surtout par les substances toxiques telles que l’adrénaline. Pourquoi celles-ci, lancées dans la circulation générale, produisent-elles des lésions localisées ? nous ne pouvons pas mieux le savoir que lorsque des microbes vont déterminer en des points aussi localisés des lésions analogues ; nous ne songeons cependant pas à nier leur influence directe.

Aussi nous semble-t-il que, si la discussion s’éternise sur la pathogénice de l’athérome et de lartério-sclérose, c’est qu’on localise trop ces réactions aux artères, sans considérer qu'il s’agit en réalité de processus communs à beaucoup d'états pathologiques. La sclérose, lhypertrophie musculaire et élastique existent dans tous les organes, qu’il s’agisse pour eux de lutter contre un obstacle ou dese défendre contre une cause plus directement nocive et de réparer ses dégâts ; la dégénérescence est aussi commune. Il faut reconnaître que le tissu conjonctit ordinaire est rarement atieint d’une dégénérescence comparable à l’athérome, bien que le fait existe ; mais la chose est aisée à comprendre : le tissu conjonctif est par excellence un tissu nourricier ; il s’insinue entre tous les éléments nobles ; il est en quelque sorte la source de leur existence ; — aussi les vaisseaux, constitués eux-mêmes par ce tissu, s’y trouvent en grand nombre ; en tous cas les communications sont larges entre les diverses parties, entre Les fentes dece système. Il n'est pas d’oblitération vasculaire qui puisse dans ce tissu entraîner une néerobiose semblable à celle qui caractérise l’athérome.

L’endartère au contraire est constituée par un tissu connectif sans vaisseaux, de nature toute spéciale et qui vit seulement d’une vie ralentie ; ses aliments proviennent par diffusion uniquement du courant sanguin intra-vasculaire. Que

la couche superficielle de l’endartère vienne à s’épaissir, la diffusion est désormais insuffisante, les parties profondes dégénèrent, se dessèchent, perdent leurs réaclions colorantes habituelles, sont remplacées en fin de compte par une masse amorphe où l’on ne reconnaît plus que quelques débris cellulaires ou graisseux.

L’infiltration calcaire, que Josué considère comme le dernier terme d’un processus de défense destiné à maintenir autant que possible la résistance de la paroï, n’est peut-être pas à considérer dans un esprit aussi finaliste ; car il est d’autres circonstances où le dépôt calcaire s’effectue dans les tissus dégénérés sans que la nécessité d’une plus grande résistance de ces derniers soit évidente (fibromes).

Ce que nous venons de dire pour le processus athéromateux pèut être répété pour le processus artério-scléreux ; c’est l'étude des réactions propres au tissu connectif de la tunique moyenne qui nous permettra de défendre l'opinion que nous avons de la sclérose artérielle.

3° Tissu connectif de la tunique moyenne.

Nous avons en vue uniquement la tunique moyenne des grosses artères car dans les petites artères à structure musculaire le tissu connectif de cette tunique n’a rien qui le différencie du tissu connectif banal de tous les organes.

Dans les grosses artères, au contraire c’est un tissu tout à fait spécial qui est inséparable du tissu élastique, tant au point de vue de sa structure que de ses réactions.

Nous dirons cependant un mot de ces réactions isolées à marche lente dont l’observation suivante nous a paru être un type achevé ; elle confirme ce que nous avons dit dans le chapitre précédent à propos des processus scléreux etathéromateux des artères.

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