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Ces données nous ont permis de concevoir de certaine façon les PROCESSUS GÉNÉRAUX PATHOLOGIQUES DES ARTÈRES. Nous avons opposé au {issu connectif (cellules et substance

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-collagène), partie active, vivante, dont les réactions sont

nombreuses et variées, le tissu ou plutôt la substance élastique, inerte, déposée à son contact.

A. Les Réacrions connecrives sont en effet complexes ; leur degré de complexité varie avec le degré de différenciation du tissu.

Lo Dans la Périartère, il s’agit d’un tissu fasciculé, vasculaire, banal; ses réactions sont aussi banales.

Cependant deux processus nous ont paru souvent caractéristiques, en raison de leur évolution subaiguë et de leurs préférences :

a) C’est d’une part le processus tuberculeux inflammatoire qui, de proche en proche, transforme le tissu péri-artériel en tissu réticulé, évoluant plus tard lui-même vers la cicatrice, c’est-à-dire vers la sclérose ;

b) C'est, d'autre part, le processus syphilitique qui, on le sait, a des préférences pour le système lymphatique (petits vaisseaux et espaces lymphatiques). Or ce système est particulièrement développé dans la tunique externe; c’est lui quinous paraît être le point de départ le plus fréquent de l’infection ; c’est une lymphangite spécifique qui cause et qui caractérise l’artérite, comme, d’ailleurs, la phlébite syphilitique.

2° Dans la Mésartère, le lissu connectif est composé surtout de cellules spéciales, incomplètement différenciées, à caractères mixtes, cellules myo-connectives, analogues aux cellules râmeuses de Rexaur. Les actions pathogènes ont surtout pour conséquence de les faire évoluer plus complètement, en séparant les deux substances, confondues jusquelà dans le même élément. Il se constitue donc d’une part des.fibres lisses, de l’autre des fibroblastes secrétant du collagène, c’est-à-dire formant des faisceaux conjonctifs ; mais ceux-ci, nombreux et serrés, compriment étroitement leurs

cellules ; l’évolution vers l’état adulte a dépassé le but et alleint la sclérose : c’est le processus artérioscléreux dans toute sa pureté.

3° Dans l’£ndartère, le tissu est essentiellement embryonnaire ; on conçoit donc difficilement sa régression ; il ne peut réagir qu'en s’hypertrophiant ou en évoluant vers un état plus parfait et plus fixe.

a) Dans le premier cas, il s’agit du processus aïgu, aboutissant à la formation des plaques gélatineuses (Aortites aiqués);

b) Dans le second, il s’agit encore du processus scléreux, essentiellement chronique (Aortites chroniques).

Mais ici ce dernier processus a une conséquence que nous n'avons pas signalée dans la mésartère ; c’est l’épaississement de l’endartère, qui rend impossible ou insuffisante la nutrition par imbibition de ses couches profondes; celles-ci dégénèrent : l’athérome apparaît, —

A moins qu'une vascularisation nouvelle, anormale, ne vienne rendre à ces couches anémiées toute leur vitalité. Nous avons rapporté un cas typique de cette suppléance ; — nous croyons en conséquence que l’athérome n'est pas d’origine générale hypertensive, comme on a voulu le faire admettre; c’est essentiellement un processus local dystrophique, toxique ou infectieux ; il résulte de l’épaississement arlérioscléreux de l’endartère et de la dégénérescence de ses couches profondes; la localisation du processus est assurément assez mystérieuse, étant donnée l’origine générale des causes toxiques ou infeclieuses ; elle n’est cependant ni plus ni moins difficile à expliquer que celle d’un grand nombre d'actions analogues d’origine générale.

B. Les RÉACTIONS ÉLASTIQUES sont très simples.

Au cours des processus aigus, l’élastine disparaît sans laisser de traces, comme si elle se dissolvait rapidement dans le plasma interstitiel.

Au cours des processus chroniques, elle réagit d’une seule façon en s’hypertrophiant. Pour mieux dire, elle devient plus abondante. Ce qu’on nomme la dégénérescence du tissu élastique n’est pas, d’après nous, une dégénérescence; car ce mot implique une idée de vie antérieure des tissus. C’est une simple usure, résultat d’un renouvellement insuffisant, imparfait.

Ainsi, dans l’athérome, on décrit une double dégénérescence élastique, dans l’endartère et dans la tunique moyenne. Or, dans lendartère athéromateuse, il y à souvent beaucoup plus d’élastine qu'on n’en doit trouver à l’état normal. Il y a donc plutôt hypertrophie, c'est-à-dire néoformation ; mais celle-ci, en raison du trouble jeté dans l’organisation de la couche germinative, se fait au hasard et de façon très imparfaite : ainsi s'explique la gracilité, l’irrégularité, la forme oranuleuse de ces néoformations élastiques. — D'autre part, la couche germinative élastinogène est détruite : il n’est done pas étonnant que les lames élastiques de la tunique moyenne, non renouvelées, s’usent et se fragmentent. C’est un simple processus physique, dans lequel la vie n’intervient pas.

L’élastine est peut-être une substance d’origine plasmatique, interstitielle, contenue en puissance, comme Ja fibrine, dans la lymphe des tissus et qui se précipite dans les espaces conjonctifs, au contact ou dans l'épaisseur de la substance

collagène.

Vu et permis d'imprimer :

Le Vice-Recteur de l'Académie de Paris, L. Lrarn.

Vu: Le Président de la thèse, Vu: Le Doyen,

ERN. GAUCHER L. LaAnpouzy.