THÉORIES PHYSIOLOGIQUES DE L^ÊPILEPSIE

naissance, ensuite par rintcrprétation diflërcnto de la stase veineuse, qui agit plutôt, selon lui, par la présence de Tacide carbonique que par la compression due à un excès de sang dans le cerveau.

Les auteurs que nous analysons ont adopté à peu près les idées de Hrown-S«'»(|uar(l sur le mécanisme de» l'accès épileptique, excepté cep<»nd.inl pour (*erlains phénomènes de la seconde période. Oomme Marshall-Hall, ils admettent Texcitabilité spéciale delà moelle allong«'»e, soit provoquée par U* système nerveux périphérique soit survenant spontanément, et s'épuisant ensuite progressivement par son propre exercice. Ils sont disposés également à expliquer la })ûleur de la face et la perle de connaissance, dès le début de l'accès, par la contraction des arlèi*es du cerveau, laquelle provient de l'excilalion simultanée des nerfs du grand sympathique et des autres nerfs qui naiss4'nt de la moelle allongée. Mais, pour la pcTiode d'asphyxie, il existe entre eux des différences assez importantes, relativement h letat du cerveau pendant cette période. Schnrder Van der Kolk, ï>ar exem[)le, défend énergiquement l'idée de la c(»ngestion cérébrale et de la stase veineuse contre ceux qui, comme le D' HadclifTe et Kussmaul et Tenner, croient surtout à rinlluence de Tanémie rén'br.ile pour la production des convulsions.

.\insi donc, en n'sumé : compression cérébrale, anémie de cet organe, et a^'tion toxi(|ue du sang veineux, telles sont les trois causes qui. s<»l«m les divers auteurs dont nous parlons, serviraient à expliquer les [ihénomènes de la seconde période d'un accès épilep- Uquo. Mais là ne m» bornent pas les différences qui existent entre eux pour rintcrprétation des symptômes de Tépilepsie. 11 en est une plus essentielle, sur laquelle nous devons maintenant insister, nous Toulons parler de l'opinion toute particulière du D' Hadclifle. Ce physiologiste admet bien, comme les autres auteurs dont nous Tenons do parler, que la cause prochaine de l'épilepsie réside dans b moelle allongée et qu'elle consiste dans une lésion fonctionnelle de cet organe ; mais là s'arrête à peu près l'analogie entre sa tbëorie et celle des autres auteurs. Selon lui, en effet, l'épilepsie ne serait pas due à une exagération, mais au contraire à une dimi- ■ation d'action de cette partie de l'encéphale. Cette opinion, pathologique, qui parait paradoxale à première vue, repose

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i'tiez le D' Hadclifle, sor une théorie physkdogiqiie noa^elle de la coBlraction miisculaîre , qu'il a proposée et déCendne depuis dix ans et à laquelle il a cousaaré la première moitié de soo

ouvrage.

Cette théorie de Taction musculaire est précisément l'inverse de celle qui est généralement adoptée par les physiologistes. Au Uen d'admettre que le muscle, à Tétat de repos, est dans le relâchement, et que la contraction musculaire résulte de l'action stimulante du système nerveux, le IK Raddifle prétend démontrer, par des expériences et des discussions physiologiques, que l'état normal du muscle abandonné à lui-même est te raccourcissement, et que le système nerveux n'intervient que pour déterminer son élongation, et faire cesser Tétat de contraction qui est inhérent à la libre musculaire. Appliquant à Tépilepsie cette donnée [Aysiologique toute personnelle, te IK Radcliiïe admet que, dans Taccès épileptique, la moelte allongée, au heu d'être exaltée dans ses fonctions, éprouve au contraire une diminution d'énergie, laquelle abandonne te système musculaire à sa contractililé naturelle, et donne ainsi naissance à des spasmes toniques ou cloniques. Sous ce rapport important, ce médecin est donc en contradiction complète avec les autres auteurs dont nous parlions tout à l'heure, puisqu'il attribue les convulsions de répilepsie à Tinaction, et non à Texccs d'action du centre réflexe ; il prétend même que sa théorie ofl're seule le moyen plausibte de rendre compte de ce fait singulier, que dans l'épilepsie, les fonctions sensitives et intellectuelles de Tencéphale sont abolies, tandis que les fonctions motrices seraient augmentées, liien de plus simple, au contraire, selon lui ; dans sa théorie, les fonctions motrices du système nerveux seraient abolies comme les autres, et les fonctions musculaires seules seraient en action, par suite de la suspension d'influence du système nerveux central. A TexcepUon de cette divergence fondamentale, relative à la cause première de l'épilepsie, le I)*^ Hadclifie adopte ensuite à peu près la même interprétation que les autres auteurs, pour le mode de production des divers phénomènes de l'accès. AinsL, par exemple, dans la première période, il admet comme eux l'anémie cérébrale, et partant, la suspension des fonctions de l'encéphale par absence de sang artériel ; mais, dans la seconde période, il interprète différemment l'action de la congestion

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veilleuse : selon lui, les phénomènes observés à cette période ne seraient dus, ni à la compression cérébrale, ni à l'action toxique du sang veîoeux, mais à Tabsencedusang artériel, qui est le stimulant naturel dtt système nerveux. Ainsi, dans la première période, les vaisseaux vides ne contiennent pas de sang artériel ; dans la seconde, ils n'en oooiiennent pas non plus, puisqu'ils sont gorgés de sang veineux ; <toiic la cause unique de tous les symptômes de Taccès d'épilepsie réside dans la suspension des fonctions de 1 encéphale, due à Tabsence du sang artériel, son stimulant naturel.

O résuuM' rapide des idées émises par les auteurs qui nous oecupenl, sur la physiologie de Taccès d'épilepsie, suffit pour faire conaaitre comment ils en comprennent le mécanisme.

Nous devons maintenant rechercher sur (|uelles bases ils font répudier leurs opinions. Sont-ce des conceptions purement théoriques, om bien trouvent-elles quelque appui dans Tobservation clioique et dans l'expérimentation ? Voilà ce qu'on est en droit de demander aux auteurs qui cherchent à propager des idées nouvelles.

Eo lisant attentivement les auteurs dont nous parlons, il est facile de sapercevoir que, malgré les divergences qui les séparent, ils a*appaient tous sur des preuves du même genre ; tous invoquent en fcreur de leur opinion la physiologie humaine^ les expériences faites aar les animaux, Tobservation clinique et Tanatomie i>atliologique ■Hcroscopique.

Ces théoi-ii^s de Tépilepsie reposent en premier lieu sur les découpliysiologiques modernes, (]ui ont placé dans la moelle allonle siège d«*s mouvements n'^flexes. Assimilant aux mouvements de l'état normal les mouvements cloniques de I epilepsie, des autres maladies convuisives, nos auteui*s en ont conclu ■autrellement que l'organe «fui servait de centre aux mouvements pbysiologi(|ues devait être également la cause des mouvements patholopques. De plus, poursuivant l'analogie, ils ne se sont |)as contentés d'admettre lexcitabilité maladive de la moelle allongée, comme première de^ mouvements convulsifs; de même que tout vement réflexe, à I état normal, suppose deux faits connexes, à WÊmÀr : Timpression sensorielle provenant d'un nerf sensitif et sa traBSinission à un nerf de mouvement; de même ils ont admis que,

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dans U's maladies conTulsires. rexchabilitë exagérée de la moelle allongée, pour être mise en action, devait receroir mne impulsion partant d'an |)oint plus éloigné du système nerveux. Lorsqu'ils n*ont pu découvrir ce point de départ des mouvements convulsifs dans im dos nerfs, des membres ou des viscères, ils ont cherché dans le cerceau lui-même cette première impulsion imprim('*e au centre réflexe, lequel la transmet ensuite à tous les nerfs du corps, soit dîrectenieni. soit par Tintermédiaire de la moelle épînière ou du cerveau.

Otte doctrine, dtkluite de la physiologie humaine, a trouvé son principal appui dans les expériences faites sur les animaux. Ces exp4'*riences, citées par tous les auteurs que nous analysons, sont de deux sortes ; les imes portent sur le système nerveux, les autres sur le système circulatoire.

Les expériences les plus curieuses et les plus concluantes sur le système nerveux ont été faites par M. Rro^n-Séquard ; elles sont si intéressantes qu'elles méritent d'être rappelées ici avec quelques détails.

Cet habile expérimentateur s'est livré sur les animaux à des expérimentations très variées : les unes ont eu pour but de démontrer que, lorsqu'on enlevait à un animal toutes les parties supérieures de l'encéphale, en ne laissant subsister que la protubérance et la moelle aIlong(*e, on pouvait encore facilement déterminer chez lui des mouvements (*onvulsifs dans diverses parties du corps. Mais les expériences les plus remarquables au point de vue qui nous occupe sont les suivantes : En faisant éprouver à la moelle épînière diverses lésions traumatiques, soit dans sa totalité, soit dans ses diflérentes portions, chez des animaux privés des parties supérieures de l'encéphale, on constate que ces animaux deviennent peu à peu épileptiques. Quinze jours ou trois semaines après cette opération, ils commencent par éprouver des convulsions partielles, puis générales, et ces convulsions se reproduisent ensuite chez eux, à volonté, soit en irritant la peau de la face ou du cou, soit même spontanément, sans aucune excitation périphérique. Le fait le plus important à noter dans ces expériences, c'est que les lésions traumatiques de la moelle épinière n'ont pas pour résultat de produire immédiatement ces convulsions, mais de rendre peu à peu les animaux épileptiqnes.

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r'osl-;i-<iire de les prédisposer à éprouver des attaques convulsives, qui ne surviennent qu'au bout d'un certain temps, et qui se reproduisent ensuite de loin en loin, soit spontanément, soit sous Tinfluencc de la plus simple excitation. Il suffit quelquefois de suspendre la respiration pendant quelques minutes, ou même de souffler sur la peau de la face, pour déterminer des attaques convulsives, (|ui continuent ensuite, |>endant quelque temps encore, apn*s la cessation de cette excitation passagère.

Habituellement, pour produire des convulsions, il suffit de pincer la peau de la face ou du cou. Si un des côtés seulement de la moelle a été lésé, c\*st le mémt* côté de la face qui donne lieu aux convulnions , si l<*s deux moitiés di; la moelle ont été coupées, on peut donner naissance à des convulsions en pinçant les deux côtés de la fai'e. Aucune autre parti<» du corps n*est douée de cette propriété, et il n'y a dans la face que les portions de la peau animées par certains filets des deux dernières branches du trijumeau.

L*auteur indique (]uatre lignes allant de Tœil à loreille, de celleci à la partie moyenne du maxillaire inférieur, et s'étendant de ce point, d'un côté jus(|u'à VœW et de l'autre jusqu'au cou, pour revenir par un demi-<*ercle jus<|u';i l'oreille. C'est entre ces (fuatre lignes que se trouve cin*onscrite la portion de peau qu'il suffit de pincer pour iléiemiiner des atta(|U(*s convulsives. analogutvs à l'épilepsie,» chez les animaux qui ont subi des incisions partielles ou totales de la moelle épinière. (a* (|ui prouve que (*es convulsions ne sont pas dues SI la douleur, mais à r.iction s|>écial(* de cette partie de la peau de la face sur la mm'lle allong<''e, c'est que la pi(|ijre d'autres parties du corps, même sur un membre hypert^sthésié, m* produit aucun mouvement convulsif. tandis qu'il suffit de souffler sur cette portion de la peau de la face, ou de la pincer légèrement, pour déterminer des attaques semblables à celle de ré|>ilepsie.

l'ne dernière circonstance nu^rite d'être notice dans ces expérience^. A l'état physiologi(|ue, l'irritation d(^ la [>eau ou des membranes muqueuses, produit des mouvements ré-flexes (|ue l'irritation des gros troncs nerveux ne |H'ut déterminer; ainsi, par exemple, la toox est constamment causc*e par l'irritation de la membrane muqueuse du larynx, tandis qu'(*lle m* résulte pas (h* l'irritation du tronc du pneunio-gastri(|ue. Vh bien, il en est de même des mouve-