THÉORIES PHYSIOLOGIQUES DE L'ÉPILEPSIE

ments convulsifs : lorsqu'on met à nu les troncs nerveux de la £atce et qu'on les irrite, on ne donne pas lieu aux convulsions que Ton produit au contraire en pinçant la peau elle-même. Il se produit même clans ces cas un phénomène plus curieux encore : si Ton dissèque chez les animaux dont nous parlons, la peau de la face, de manière i ne la laisser adhérente que par l'intermédiaire da nerf soas-orbitairc, on détermine des convulsions en piquant cette portion de peau ainsi détachée, tandis qu'on n'en produit pas en irritant le nerf soasorbitaire lui-même.

Le D'' Brown-Séquard conclut de ces expériences que, pour produire des attaques convulsives, chez les animaux qui ont subi des lésions traumatiques de la moelle épiniëre, il faut irriter les extrémités nerveuses de la peau de la face et non les gros troncs nerveux eux-mêmes. Ce qu'il y a de plus remarquable enfin, c'est que les attaques convulsives, une fois produites par ces procédés, peuvent durer pendant des années et se reproduire ensuite spontanément, plusieurs fois par jour, tous les deux jours, toutes les semaines ou tous les mois, absolument comme chez les épileptiques. Les animaux se trouvent ainsi placés, par le fait de ces expériences, dans les mêmes conditions où se trouvent les individus devenus épileptiques à la suite d'une lésion traumatique des membres, du tronc ou de la tête.

Les expériences sur lesquelles s'appuient également les auteurs que nous analysons, et qui portent sur le système circulatoire, ont été faites à diverses époques, même avant qu'on eût songé à placer le siège de Tépilepsie dans la moelle allongée.

Ainsi ils se basent sur les expériences faites par Astley Gooper pour étudier Tinfluence de la ligature des carotides sur la cireulatira cérébrale (1). Il résulte de ces expériences que lorsqu'on comprime avec les pouces les deux vertébrales, après la ligature des carotides, chez des lapins, il se produit des convulsions, qui se suspendent aussitôt qu*on cesse de comprimer les artères et se reproduisent aussitôt qu'on renouvelle la compression, d'où l'on conclut naturellement que l'anémie cérébrale est une cause puissante de mouve-

(1) Sir Astley Cooper, Some experiments and observations on tying Ihe carotide and vertébral arteries {Ouy's hosjntal reports, l, I, p. 357.)

THÉORIES PHYSIOLOGIQUES DE l'ÉPILEPSIE 319

nents oonvulsirs. Les expériences faites dans le même sens pa^v Kussmaul et Tenner, physiologistes de Heideiberg, conduisirent leurs auteurs aux mêmes conclusions. Dans un travail très étendu, ces deux expérimentateurs attribuent à Tanémie ducer>'eau les convulsions de répilefmie ( 1 ) ; ils se basent principalement, pour soutenir Irnr opinion, sur les convulsions qui se produisent chez les animaux pendant rtn^morragie qui succède à l'ouverture des deux carotides.

Après les donnc'^s de la physiologie humaine et les expériences faites sur les animaux, les auteurs dont nous |>arlon8 se sont encore appuyés sur des ol)servations cliniques, consignées dans les annales de la scleB<'e ou empruntées à leur propre pratique.

Ils ont cité des exemples nombreux d'épilepsie survenue à la suite de blessures, ou de lésions traumatiques variées, de diverses parties du corps ou de la tête, exemples réunis en grand nombre par certains auteurs sous le nom ûépilepsies périphériques. Ils en ont conclu que lépilepsic; n'avait pas sa cause pn^mière dans le système nerveux central, mais avait son véritable point de départ dans des iésioiis vari(«es de diverses parties du corps, plus ou moins éloignées du cerceau. Cette conclusion parait d'autant plus rationnelle, du moins dans rertaias cas, que quelques-unes de ces observations nous offh'nt une particularité bien remarquable : la cause périphérique de répilepsie une fois connue, on est parvenu dans quelques ras à guérir la maladie (*n supprimant celte cause, en amputant Torgane, ou même simplement en appliquant une ligature sur le •ntfmbre porteur de lalési<m. Schrœder Van der Kolk cite un exemple tn>s curi«*ux sous ce rapport. C'est celui d'une jeune lille qui, devenue épileptique à la suite de l'introduction d'un morceau de verre la paume de la main, fut radicalement guérie, au bout de pluirs années, par la simple extirpation de ce morceau de verre, qui était la cause véritable dit sa maladie.

Ces auteurs se sont basés également sur les faits assez nombreux d*éptlepsie duns h^sipiels on observe, au début de l'atuque, une aura

il) A. KoKMDaul UBd A Tenoer, Untertuekunyen uber Unprung umi WtêêH étr fmlUàeiUigen jCuekungen bei der Verbluiung êowie (1er ftUisuckt ueUerhaupi, ia MolrêchotVs Untmurhungrn zur Saturiehre dn Menêchen ; Heidel-

bcTH, is:*8.

:i:20 THÊORIKS PHYSIOLOGIQUES DE l'ËPILEPSIE

scnsiiivc ou motrice. Considérant cette sensation périphérique comme le point (le départ de la maladie, ils y ont trouvé une nouvelle preuve en faveur de leur opinion, au lieu d'y voir simplement, comme cela nous parait plus exact, un premier symptôme de Taccès et un retentissement de la lésion centrale sur les extrémités. Enfin, 1('S auteurs que nous analysons, non contents de rapporter les observations de lésions périphériques constatables d'une manière évidente, ou celles dans lesquelles les malades eux-mêmes accusent des sensations subjectives dans les extrémités, ont cherché à démontrer, dans d'autres cas plus douteux, l'origine périphérique de répilepsie, en la plaçant dans les viscères abdommaux ou dans toutes les parties de réconomie ; ils ont publié, conune Schrœder Van der Kolk par exemple, des obervations d'épilepsie intestinale, rénale, utérine, génitale, etc.

Jus(|u'à ces dernières années, les tentatives des divers auteurs pour étayer les théories physiologiques del'épilepsie s'étaient bornées à ces trois ordres de preuves. Schrœder Van der Kolk a été plus loin : il a cherché une démonstration plus péremptoire de ses idées dans Tanatomie microscopique de la moelle allongée. Ayant fait Tautopsie de quatorze épileptiques morts pendant les attaques ou dans leurs intervalles, il a observé les lésions suivantes : il a d'abord rencontré une grande rougeur et une distension très marquée de^ capillaires dans le quatrième ventricule, pénétrant dans la moelle allongée, souvent a une grande profondeur. Les sections transversales de la totalité de cet organe, depuis le pont de Varole jusqu'à l'extrémitc inférieure des corps olivaires, lui montrèrent la partie voisine du quatrième ventricule d'une couleur plus foncée qu'à l'état normal, et contenant des vaisseaux plus distendus, qui se dirigeaient soit vers les racines de Thypoglosse dans les corps olivaires, soit vers celles du pneumogastrique et du spinal, soit des deux côtés à la fois. Lorsque le degré de rougeur était moindre, il était ordinairement limité à la ^moitié postérieure de la moelle. Dans la plupart des cas cependant, cette hypérémie s'étendait jusqu'aux corps olivaires, qui étaient souvent remplis de larges vaisseaux sanguins très dilatés. Cet auteur ne s'est pas borné à constater cette dilatation des vaisseaux à l'aide du microscope; il a mesuré les dimensions des vaisseaux capillaires hypérémiés, et, les comparant à ce qu'ils sont dans un cerveau

THÉORIES PHYSIOLOGIQUES DE l'ÉPILEPSIB 321

normal, il est arrivé aux résultats qui se trouvent résumés dans le tableau suivant :

EFlLIFTKilKS HYPOGLOSSE oIU^Î^S '»^""- ^i^^È""

•' la?Kur.":''''"\'' ! «'^ «'315 0.355 0,237

B. Qui n<» 86 mordent | ^ ^^^ ^ ^.. , ^^^

pa. la langue. . . . j ^^^^ ^»2*^ ^.300 0,3i2

IHUërence | -h 0,096 -4. H- 0,098 .4. H- 0,055 A. + OMi B.

Dimensions des vais- )

^auidans la moelle | 0,097 0,052 0,148 0,00i

allongée normale. . ;

Il résulte de ce tableau que le professeur hollandais ne s'est pas contenté de mesurer au microscope les dimensions des vaisseaux dilatés de la moelle allongée chez les épileptiques, par comparaison avec* ceux de Tétat normal, mais qu'il a poussé plus loin encore son investigation.

Klablissant une distinction fondamentale entre les épileptiques qui se mordent la langue pendant les attaques et ceux qui ne se la monlent jamais, il a cherché à établir une relation entre ces deux ordn*s de faits et le siège des lésions qu'il a trouvées à Tautopsie. 11 a découvert (*n effet que chez les épileptiques qui se mordent la langue, les vai^>seaux capillaires étaient incomparablement plus dévelup|»és dans le voisinage des racines de Thypoglosse que près des oiigines des pneumogastriques, tandis que l'inverse avait lieu chez les épileptiques de la seconde catégorie.

Tant que la l('*sion de la moelle allongée se borne, chez les épileptiques à cette simple hyp<'*rémie, qui, selon Schrœder Van der Kolk, est plutôt Teiïet des accès que leur causas la maladie, selon lui, est encore curable. .MaisThypérémie augmentant à chaque nouvel accès, diacun d'eux augmenti^ ainsi les chances de persistance de la mabdie. Peu à peu, des dépôts albumineux se forment autour des rapillain*s dilatés et ce travail pathologique, conséquence de Thypérémie primitive, aboutit en définitive à la dégénérescence graisseuse, pttift à l'induration, enfin au ramollissement, et alors la maladie est derenue tout à fait in<*urable.

Kalbct. Maladies mcntaleii. ^1

:t^ nÉouES nrraoLOCiQCES m l'éhlbkb

SECONDE PARTIE Examen critique des théories physiologiques de Cêpilepsie.

Après avoir résumé les idées eomoiiiiies et les dîfcrgenees des auteurs qui ont voulu rendre compte de 1 epilepsîe par la lésûm du [louvoir réflexe de la moelle allongée, il nous reste maintenant à examiner si ces physiologistes ont atteint le but qu'ils se sont propos4* et s'ils ont établi sur des bases solides leurs théories nouvelles. Sont-ils parvenus à détrôner le cerveau, qui, depuis la plus haute antiquité, a été considéré comme le siège principal de Tépilepsie, pf)ur mettre à sa place la moelle allongée ? Ont-ils réussi à expliquer, d'une part, le mécanisme de Taccès convulsif et Tordre de saecession de ses symptômes; d*autre part, le mode de production de la maladie épileptique elle-même, et les lois qui président à révolatioB de ses divers phénomènes ? Telles sont les questions qu^il nous reste à examiner.

Les divergences nombreuses signalées entre les auteurs qui ont cherché à expliqtier, par le pouvoir réflexe de la moelle allongée, k mécanisme de Taccès épileptique, doivent déjà faire réfléchir sur la valeur de ces explications, qui se combattent les unes par les autres. Les physiologistes, qui voudraient faire adopter cette théorie, devraient d'abord se mettre d'accord sur la manière dont ils comprennent la production d'un accès d'épilepsie et le mode de succession de ses symptômes. Or, comme nous Tavons déjà fait remarquer, il y a entre eux, sous ce rapport, des dissidences très importantes. Ib (!roient tous, il est vrai, que le pouvoir normal des parties situées à la base de l'encéphale est surexcité par la maladie épileptique ; que dans cette surexcitation anormale réside la cause prédisposante, on, si Ton aime mieux, la cause prochaine de la maladie. Mais combien ils diffèrent lorsqu'il s'agit de rechercher dans quelles condicions c(;tte surexcitation survient de préférence ; quelles sont les causes occasionnelles nécessaires pour la mettre en jeu et transformer cette prédisposition latente en cause active de mouvements convulsifs ! La faculté réflexe que possède la moelle allongée à l'état normal se cohl, pose de deux éléments distincts : l'aptitude à recevoir les impressioaSt

THitOBlES PHYSIOLOGIQUES DR L'ÉPILBPSIB «323

ei la puissance de les réfléchir sur le système musculaire. On com- |irf*nd donc que l*une de ces faoïillés puisse être supposée lésée isolément, et que chaque auteur accorde plus ou moins dlmportance à lune ou à Tautre de ces lésions ; de là des différences sectmdaires sur lesquelles nous ne pouvons insister. Mais il est d*autres éléments f>iuH importants qui interviennent dans Texplication de ce pouvoir anormal que Ton attribue à la moelle allongée, et qui deviennent des motifs de discussion entre les partisans de la même théorie. Ces 4^1énM^ts sont de deux sortes : ils sont relatifs au point d<; départ de rimpression. qui met en mouvement cette puissance réflexe exaltée, «•I aux modifications de la cin^ulation ou de la nutrition, qui rendent la moelle allongée plus ou moins apte à répercuter, sous forme fie convulsions, sur le système musculaire, l'impression qu'elle a riTue.

Lesauteurs que nous analysons pensent tous que le point de départ €le l'attaque d'épilepsie peut se rencontrer dans toutes les portions du système nerveux ; que la sensation qui donne l'impulsion première à la fiMTulté réflexe exaltée peut partir, soit du système nerveux périphérique, cérébro-spinal ou ganglionnaire, soit de la moelle ou du cffrveatt lui-même. Cela a lieu, par exemple, dans les maladies cérébrales qui donnent naissance à des mouvements convulsifs ; dans les épilepsîes où l'on découvre, à l'autopsie, des lésions organiques du cerveau, de ses membranes, ou des os du cràne ; entin, datts les cas où lirs attaques d'épilepsie surviennent sous l'influence d'une cause morale, ou bien sont précédées de prodromes sensoriaux ou fisvchiqaes qui dénotent une participation évidente du cerveau, devançant de qu4*lqnes secondes ou de quelques heures la production 4les mouvements convulsifs. Mais quelle est la proportion relative de ees diver»f*s origines de l'attaque sur un nombre total d epileptiques? Grlte origine est-elle plus fréquemment périphérique que (centrale f Voib un point sur lequel peuvent surgir de nombreuses dissidences. Lorsqu'on constate à l'autopsie d'un épileptic|ue la lésion d'une partie ^p^konque du système nerveux, doit-on lui rapporter l'origine des attaffiieSf et placer dans l'organe qui en est le siège le point de €lé|>an véritable des accès? L'aura epUepiica, lorsqu'elle existe, cit-«lle toujours un indice certain du lieu qui sert d'origine h la ■ahdii' ! Lorsque Tonne trouve pas de lésion évidente, dans tm point

3i4 TBÉOMES pstsioijOGIqces de LÈnuanm

quelconque du syslème nenreux périphérique ou cestrad. doh-OB. comme le faii Schrœder Van der Kolk, supposer que la cause de Taccéft réside dans le système nenreux gangiionnaire? Faot-fl se contenter par exemple de lexistence de la masturbatioB oo d'excès génésiques pour placer ce point de départ dans les organes génitaux, chez rbomme ou chez la femme, ou de troubles Taries dans d autres organes pour admettre une épilepsie rénale, utérine, etc.. etc. ? Est41 nécessaire de supposer toujours une impulsion première, partant des nerfs, de la moelle allongée? Cette faculté ne peut-dle pas arriver à un degré d'exaltation sufGsant pour s exercer spontanément, comme Brown-Séquard Ta constaté chez ses animaux, lesquels, après avoir eu besoin pendant quelque temps d*ime stimulation de la peau (le la face pour éprouver des mouvements convulsifs, ont fini par avoir des attaques épileptiques, même sans stimulation ? Enfin, dernière question la plus importante de toutes, l'altération admise dans la moelle allongée des épileptiques consiste-t-elle réellement dans un excès de force ou d'activité, ainsi que le disent la plupart des auteurs, en particulier Bro^n-Séquard et Schrœder Van der Kolk (qui compare l'accès épilcptique à la décharge d'une iH>uteine de Leyde ou d'un poisson électrique), ou bien au contraire cette faculté pèche-t-elle par défaut et par absence, comme le soutiennent le D' Hadelifl'e, et Kussmaul et Tenner ? Voilà bien des questions qui sont loin' d'être résolues, et sur lesquelles discutent très longuement les auteurs qui nous occupent.

Les différences que nous constatons entre eux, relativement à Torigine et à la nature essentielle de Tallération de la moelle allongée, nous les retrouvons quand nous recherchons avec eux quel peut être son mode de production.

Schrœder Van der Kolk a étudié avec le plus grand soin cette question délicate. 11 a admis que la moelle allongée étant surexcitée dynamiquement par une influence nerveuse, partie soit de la périphérie, soit du cerveau, il s'établit, a chaque accès épileptique, dans la substance intime, une congestion artérielle intense, qui donne lieu à une dilatation des capillaires ; celle-ci, d'abord temporaire, se reproduit au même degré à chaque nouvel accès et finit par devenir définitive. Ainsi, chez les épileptiques, tout accès nouveau doit être considéré comme la cause prédisposante d'accès ulté-

TIIËunii:» l'IllMUI.IIi.lUll.S Dl: LIJ'II.EI'ME .l'J.'i

ir«. Olto coii^esiion aru-rielk- pprmani'uto. due à la dJbtaiion rapillaires, i-ntrotienl, par la prî-seni-e d'uno plus grainlu (|uuti- Ul^ il<- «anf;, ann nuirition plus nriivf>, piiriant une suraciivît^ de la r<)nrtiuii normale île reX organe. L'olTet devi-nunt i-rusp à son tour, la maladie marche pi-u ù peu vers l'ineurubiliti^. L'arOux considi'raljle du sai^ dans les eapillaires dilatés emrntne h sa suite une exsudation albumtni'use :i travers les parois de ces vaisseaux, qui ne tanlent pas à sVpaissir. puis h s'indurer. Do l'induraiion ù la Iransformatioi] graisseuse, de celle-ei au nimotlissement, le (lassage PSI Irat mais stii'ces«ir. Ainsi sVsplîquent , d'après wt auteur, les diwrs degn's des lésions rpi'il a constatées dans la moelle altoa|[é« de 1 i épilefi(Ji|ues. Daus sa pensée, elles ne sont pas 1.1 l'uiisr TéritaMe de la maladie, mais les effets de la lésion primiliveiDe-at dynamiiiue, due :t un aillnx eonsitlérabte de sang artéà une modilieation de la niitritiofi dans les cellules ganglionrfe la moelle allungtT.

Les auteurs que nous analysont sont loin d'admettre tous au le degré cette filiation des phénomènes établie par le professeur hollan<lais ; ipielipies-uns même, comme le D' Kadcliflé et W physiologistes de lleidclberg, croyant ii l'anémie cérébrale et à la suspension des roneiious de la moelle allongée, pendant loote la durée de l'accès épileplique, ne ]>euvenl aeceplrr l'inlerpréuuion proposée par Schnedcr Van der Kolb, laquelle repose enlisement Mur la supgmHÏtion opposée de la congestion arlt!rielle el de la distension des capillain'S. Mais ee n'est pas *m>u- If neol dans l'appn'cimion de la lirsion intime de la moelle allungée ei lie* causes variées <|ui lui donnent naissance, c'est aus<ii dans l'ctude du mode de produrtiim des phénomènes de l'aecès, que se manirestenl de nouvelles divergences entre les auteurs dont nous occupons.

l'oe différence importante esisie d'abord entre la théorie de lialMIall el celle de» physiologistes qui sont venus uprès lui, 'but m^me de l'attaque épileplique. Tous les tnticun dont nous parlons oui pris pour lype de l'aeeêt épileplique leflkils exceplionnclK dans lesquels on peut assister h l'évolution phénomènes de la première période, elles étudier isolément, en suivant, pendant quelque'* seeoudes. l'apparition successive.

^^BOO* occupe ^fr toe difféi ^BmlialMIal ^Ktotiremeni

320 THÉORIES PHYSIOLOGIQUES HE l'ÉPILEPSK

Bans ces cas d*épilepsie incomplète, le malade commence par éprou* ver une sensation douloureuse, ou un spasme musculaire, dans une partie quelconque du corps ; cette sensation remonte rapidemem jusqu'au cerveau. On constate d'abord quelques légères contrac* dons dans les muscles de la face; le malade pousse un cri ; sa gorge se resserre, sa respiration s'embarrasse; il perd connaissance; H tombe; il est pris alors de convulsions générales, toniques, puis cloniques, et bientôt survient la période d'asphyxie, puis celle dvf torpeur. C'est en se basant sur des exemples de ce genre, dans les* quels le début de l'attaque est en quelque sorte décomposé naturellement dans ses divers éléments, qui se succèdent à courts intervalles^ au lieu de survenir brusquement et tous ensemble, que Marshall-* Hall a été conduit à proposer son interprétation du mécanisme de l'accès épileptique. Il a admis que le centre spinal (c'est-à-dire les parties blanches situées à la base de l'encéphale), recevant une impulsion sensitivc provenant du système nerveux périphérique ou du cerveau lui-même, la réfléchissait immédiatement, par l'intermédiaire des nerfs qui en émergent, d'abord sur les muscles de la face et du cou, puis sur ceux de la poitrine; que la contraction de ces muscles déterminait la gène delà respiration, la stase saoguine dans le cerveau, et produisait ainsi indirectement la perte de connaissance et les convulsions générales. C'est pourquoi il a proposé comme moyen thérapeuticfue, non pas pour guérir l'épilepsie due à l'irritation de la moelle allongée, mais les conséquences graves de ses attaques, la trachéotomie. En ouvrant un large passage a l'air et en remédiant ainsi aux inconvénients de l'occlusion de la glotte, elle empêcherait, selon lui, la congestion veineuse dans le cerveau*, partant la production des symptômes les plus graves de l'accès. Il n a pas été difficile aux médecins qui ont examiné de près la théorie de Marshall-Hall de démontrer que cette succession des phénomènes du début de l'accès, telle qu'il l'avait supposée, était absolument contraire a l'observation clinique ; que les succès peu nombreux,. obtenus à l'aide de la trachéotomie dans quelques cas exceptionnds, ne pourraient se généraliser, attendu que l'on peut laisser un libre passage a l'air pendant la première période des accès épUeptiques, sans empêcher l'accès de continuer, les symptômes principaux n'étant pas dus, conune il le croyait, à la stase sanguine dans le

TBÊOmBS PHYSIOLOGIQUES DE l'ÉPIL£I»SIE 327

i*erveaa(l). Marshall-Hall, en publiant cette théorie pour expliquer le méc'anisme des symptômes dans les attaques d'épilepsie, semble avoir complètement perdu de vue ce fait capital, sur lequel nous aurons Toccasion de revenir, à savoir que, dans tout accès d'ëpilepsie véritable, la perte de (connaissance est rélément primitifet principal; qu'il est le premier dans Tordre de succession dt^ phénomènes et dans l'ordre d'importance; qu41 précède les convulsions, coïncide du nH»ins avec leur apparition, et ne leur succède que tri^s rarement; enfin qu'il existe toute une classe d attaques épileptiques, connues sous le nom de vertiges et d'absencesj dans ies(|uelles la perte de CiHinaissani*e existe seule sans convulsions, ou bien avec des convulsiiins partielles très limitées, le plus souvent même sans coloration hieuiktre de la face, sans signes d<^ congestion c('*rébrale, de stase veineuse ni d'asphyxie. Il n'a donc pas été difficile aux physiologistes venus aprt's Marshall- Hall, et (pii ont adopté le principe général de sa iht'orie, di; réfuter rinterprét;)tion erronée qu'il avait donnc^e du Di<'*caBÎsme de la première période de Taccès, en subordonnant la p4*rte de cunnaissanc(* à la (*ontra<!tion dt's muscles du cou et du lar>*nx. Q' (|ui était plusdilfirilc, c'était de découvrir un autre moyen de n*ndre compte de la |>erte de connaissance, en admettant que la cause prochaine de Tépilepsie résid;\t dans la moelle allongée. En effet, le principal obstacle (|ue rencontre toute théorie (|ui veut expliquer les phénomènes de cette maladie par Taltération d'un organe autrr que le cerveau consiste toujours dans ce fait, que la sus|>ension subite des fonctions intellectuelles, sensitives et volonlain*s, marque le début de tout accès épileptique, quel(|iiefoisraème le constitue tout entier, et ne p4*ut être rapportin; raisonnablement q«'à la k*sion de l'urgime (|ui préside, a l'état normal, à l'accomplislement de ces fonctions. Je sais bien que Ton objecte à (*eux qui prétendent placer dans le «rerveau proprement dit le siège de 1 epi-

[1 Le \y Reynolds nioonte fp. 2r>S) avoir vu. cJm»7. un malade o|M'»ré à Taide 4e b u«cli«H)îi>niie par le b' A. Thoinp<ion, sur la demande de Marsliafl-llall t^^t% rpileptique imrcourir toutes ses périodes. mal|cré l'ouverture de li rairale. Il rite en outre IVxemple, empruDt«* au II' Andréa Verga {Schmidt't JmJkrbûcMrr.i. IV; 1S52 , d*un épileptique qui avait une fistule s'ouvrant dans la tnriiée, el qui. pendant leii crises, passait par toutes les phases de rtccès, soit qu'ua bouclùt, soit qu'un laissât libre cette ouverture.

328 THÉOBDSS PHYSIOLOGIQUES DE l'ÉPILEPSIB

lepsic, qu'il semble incompréhensible que cet organe puisse en môme temps être paralysé dans l'ensemble de ses facultés et surexcité au contraire dans ses fonctions motrices ; mais cette difficulté qu'on oppose aux partisans de Taltération primitive du cerveau, subsiste également dans la théorie qui attribue Tépilepsie à la lésion de la moelle allongée.

11 est étrange, en effet, que la congestion artérielle, la stase veineuse, ou l'anémie cérébrale qui, selon les divers auteurs, paralysent le cerveau dans ses foutions, aux différentes phases de l'accès épileptiquc, surexcitent au contraire la moelle allongée dans les Incultes qui lui appartiennent à l'état normal. Pour faire cesser cet antagonisme, il faudrait supposer, avec Henle, que les parties supérieures de l'encéphale pourraient être anémiées, tandis que celles de la base seraient hypérémiées : ou bien encore, il faudrait croire, avec le D' Radcliffe, que la moelle allongée est réellement pai*alysée dans ses fonctions, comme le cerveau, pendant l'attaque épileptique, et que les mouvements convulsifs sont dus à l'action spontanée du système musculaire. Néanmoins nous devons reconnaître que le D*" Brown-Séquard, en s'appuyant sur les expériences de Claude Bernard, a découvert un moyen très ingénieux de rattacher à la lésion de la moelle allongée la perte de connaissance, en même temps que les convulsions. 11 a admis, comme nous l'avons déjà dit, que, dès le début de l'accès épileptique, la moelle allongée, surexcitée maladivement, déterminait à la fois les convulsions générales, par Tintermédiairc du système nerveux cérébro-spinal, et la contraction spasmodique des tuniques artérielles du cerveau, par l'intermédiaire des nerfs vaso-moteurs ; qu'elle produisait ainsi la perte de connaissance, d'abord par anémie cérébrale, comme dans la syncope, tant que durait cette contraction, puis bientôt par congestion artérielle et veineuse, lorsqu'à la contraction vasculaire avait succédé la dilatation des vaisseaux capillaires. Ce mécanisme très ingénieux, qui a été immédiatement adopté partons les partisans delà théorie réOexe, et substitué à l'explication toutà faitinsufGsante donnée par Marshall- Hall, mériterait de devenir l'objet d un examen attentif, au point de vue expérimental et clinique ; il aurait besoin, pour être déGnitivement accepté, d'être soumis au contrôle de nouvelles expérimentations et de reposer sur un plus gi*and nombre de preuves. Cependant,

Itif.URU.» PII\SIOLOGIQtes tiK L'ï:PILEI'SIK 3*^)

Ifiiiit nvoiier qiit> «i l'on admet la vt-riti'- dti {wini de di'p»rt, c'csl-à-

r la Icïion Jnilialo tic la iiio<-llp allongép, romnip cause protiiainc

8 arr^ppileptiqufis. il semble diriirilode rnllarhpr l'un ù l'autre

lBd(>ut 4yni[ilt^m«'« oitHenliels de lV>pil«p»ie pur uu lien jtlus iniinie

I filas vraiN(*nilil.-iblc. Les auteurs qui aoei^pient iTtle viiplicalio»

t Ut perte d(> ronnaisKiiie(> ndmeltpnten nuire, comme oonsé<ineitce

Hlarelte. que dnntt les cas où ellr esisie Kvule sans ronvulsiims,

A-à-tb'i'c dans les cas de vertiges ou d'abiienees simples. la ukk'Uc

e n'af^il alors (|ue sur les nerfs vaso-moteurs du rervpuu cl

«rire plu» son aciion réflexe sur les nerfs «lu système céit'bro-

^slcrail à expliquer pourquoi, dans ces cas. eelte nclion

1 isolée, mais les auteurs dont nous parlons n'ont pas

ure ibordé cette difficulK'.

^NoM nl^ pouvons enin>r ici dans le détail des interpn'taiions don-

i auteurs qui nous occupent pour rendre compte des

t phénomènes t\ui m»rqueiii la première période de l'acM-tt

. La pAlenr de lu face, le cri initial, la chute, la dilatation

t pupilles, la faiblesse du pouls, la lenteur des mouvements du

iir, deviennent pour chacun d'eu\ l'objet d'explications varlt'e»

I wiuvenl contradictoires : la g^ne de la n^piruiion pnr exemple.

il indique le passaf^e de la première à la seconde période, est ailri-

hui'e )Mr le^ ims, en particulier par Marslialt-Hall, à la compression

dn vriors jugulaires par la contraction spasmodique dcH muscles ilu

roa, M Ji l'occlusion de la glotte par le spasme des muscles du larynx.

tpâ a Rcn. selon lui, dès le ilébmde l'accès ; d'après llrown-Séquiird

su eonirairc, et les auteurs que nous analysons, la gène de la res-

piralion senii due principalement à l'immobilisation des parois

llmraHqDrs, produite par l'inaeilon du diaphragme et des autres

tnawle» respir.tti>urs.

Les iH^mes dissidences que nous constatons entre les auteurs quaid II s'agit d'expliquer les phénomènes du premier stjide de l'accès, BOUS les retrouvons lorsque nous arrivons h la seconde période. Ils reconnaissent tous que. pendant celle pt'riode. ou péffoile elouique, la perte de connaissance et les convulsions con- H, et que l'on commence à constater des signes extérieurs de ition rérébrale ; mais l'inlerprélation du mode de produclioQ de res ftvmpl<)mes varie singulièrement |Kiur chacun d'eux.

330 THÉORIES PHYSIOLOGIQUES AE l'ÉPILEPSIS

Marshall -Hall attribue la persistance des symptômes primitifs à la continuation des mêmes causes qui leur avaient donné naissance à la première période, c'est-à-dire à la congestion cérébrale, laquelle serait due à l'obstacle qu'opposent le laryngisme et le trachélîsme au retour du sang veineux venant de l'encéphale.

Les auteurs, au contraire, qui ont adopté la manière de voir de BrownSéquard et qui croient à l'anémie cérébrale pendant le premier stade de l'accès sont obligés d'avoir recours à une nouvelle explication, pour rendre compte de la persistance de la perte de connaissance et des convulsions pendant le second stade.

Ils admettent que les vaisseaux du cerveau, d'abord fortemoit contractés sous l'influence des nerfe vaso-moteurs, ne tardent pas à se dilater brusquement, par la cessation du spasme tonique et à permettre ainsi l'afflux considérable du sang artériel, bientôt accompagné de la stase veineuse, déterminée elle-même par la gêne de la respiration, l'immobilisation des parois du thorax et par l'asphyxie qui en est la conséquence naturelle.

Mais ici surgissent des explications différentes pour rendre compte des mêmes symptômes. Les uns pensent que la compression cérébrale, due à la quantité plus grande de sang artériel ou veineux qui séjourne dans le cerveau, est la cause véritable des phénomènes observés à celte période. Schroeder Van der Kolk, par exemple, croit que le sang artériel, arrivant en grande quantité dans les capillaires de la moelle allongée, excite les propriétés réflexes de cet organe et détermine ainsi les convulsions générales. Il ajoute que la congestion artérielle et veineuse, qui existe en même temps dans tout l'encéphale, entretient la perte de connaissance, c'est-àdire la suspension des fonctions sensitives et mtellectuelles, laquelle avait été produite primitivement par l'anémie cérébrale et qui se trouve perpétuée par la cause inverse. Le D' Brown-Séquard constate également l'afflux du sang au cerveau dans cette période, mais il rapporte à l'action du sang veineux ce que le professeur hollandais fait dépendre du sang artériel. Des expériences nombreuses auxquelles il s'est livré, relativement à l'influence toxique da sang veineux chargé d'acide carbonique sur les centres nerveux, cet habile physiologiste conclut que le sang noir, mis en contact avec ces organes, possède la double propriété de les irriter d'abord» de

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les siui^'^fier ensuite. Ces résultats de rexpérimentation lui servent à expliquer les symptômes observés pendant le deuxième et le troisième stade de Taceès épileptique. Le sang noir, séjournant dans le cenreau et en particulier dans les parties situées à la base de Teneéphale, détermine d*abord une excitation plus grande de ces organes rt angmente ainsi l'intensité des convulsions, produites primitivement par une excitation purement nerveuse ; peu à peu le sang veineux, continuant à affluer, exerce alors sa propriété stupéfiante : de là la cessation des convulsions et la production du coma, delà somiKilence et de la période de stertor ; mais alors, les convulsions cessant de se pro<luire, le diaphragme et les mus<*les des parois thoraciqueis ne tardent pas à reprendre leurs fonctions, la respiration se rt'taliljt, le sang noir se transforme de nouveau en sang rouge, et celuiH*i, arrivant à son tour au cerveau, contre-balance Taction stupéiiaole du sang veineux et permet a toutes les parties de Tencéphale ik* n*prendrc (dus ou moins rapidement Tcxercicre de leurs fon(*tions n«>rmales.

Ainsi s explique naturellement, d'après Dro^n-Séquard, par Taction toxique sp<H!iale du sang veineux, Tordre de succession des phénonièiM's de la deuxième et de la troisième période de lattaque éfiileplique.

Mais il existe encore une autre explication de ces symptômes. Le b' Kaddiflfe. ainsi que Kussmaul et Tenner, fidèles à leur théorie sur l*anéuiit* cérébrale, comme cause de la suspension d(*s foncti4ins de l'encéphale, aussi bien dans le cerveau que dans la moelle allongée , n'admettent ni TintiTprétation de Scrhrœder Van der Kolk relative à l'excès du sang artériel, ni ceih^ de Bmwn-Si'^uard qui repose sur Taction toxique du sang veineux, pour n*n<lre compte des phénomènes de la deuxième période de raretés éfkileptique.

Ib pensent que Tabsence de s;ing artériel est, dans les deux périodes, la 4*ause unique de tous les symptômes ; que si dans la pre* mière, h* sang artériei fait défaut par suite de la contraction des Ofiillaires, il manque également dans la seconde, puisqu'il est remplai'é f>ar du sang veineux, lequel agit en paralysant Faction propre des diverses parties de Tencéphale. Pour ces auteurs, l'absence du •ang rouge dans le cerceau et la moelle allongea, est donc la cause