Dogiel et Kowalewsky, Pflûger's Archiv., p

2. Marey, Pression el vitesse du sang. Compte rendu des travaux du laboratoire, t. I, 1875.

artère dont le bout central est soumis à l'exploration manométriquc, la pression s'élève aussi dans le manomètre mis en rapport avec le bout périphérique de l'artère.

Il nous paraît inutile d'insister autrement sur la démons tration d'un fait qui semble d'une aussi grande évidence.

4" Si nous avons établi, d'une façon suffisante, que l'élévation de la pression sanguine consécutive à l'arrêt simple de la respiration chez un animal curarisé, modérément insufflé, dont les centres nerveux sont intacts, est en rapport direct avec le degré d'asphyxie sanguine et résulte du resserrement des vaisseaux périphériques, il nous reste à fournir la démonstration du mécanisme par lequel ce sang asphyxique peut produire le resserrement des vaisseaux.

C'est un fait bien établi depuis les expériences de Traubc que l'action du sang asphyxique sur les centres vaso-moteurs. Aussi n'insisterons-nous pas sur les preuves nouvelles qu'on peut apporter à la démonstration du mécanisme dont il s'agit. Nous rappellerons seulement que lorsqu'on arrête la respiration artillcielle chez un animal dont le bulbe a été détruit (g 15, 2°), on n'observe que très tardivement [une élévation modérée de la pression sanguine générale. Et, si au lieu de détruire les centres nerveux eux-mêmes on sépare de ces centres une portion du système artériel par des sections nerveuses appropriées, on peut voir que la pression ne subit pas d'augmentation appréciable dans le bout périphérique des artères ainsi séparées des centres, tandis que dans le bout périphérique d'une artère encore sous l'influence du système nerveux central, la pression s'élève très notablement à la suite de l'arrêt simple de la respiration.

On peut donc conclure de ce qui précède : 1» Que l'éléva-

tion de la pression artérielle qui fait suite à un simple arrêt prolongé de la respiration ne résulte pas des modifications circulatoires pulmonaires proprement dites ;

2° Que cette élévation de pression est la conséquence d'un resserrement énergique des petits vaisseaux du système aortique ;

3° Que le resserrement se produit sous l'influeiice des appareils vaso-moteurs centraux ;

4° Que la mise en jeu de ces appareils résulte de l'action excitante spéciale du sang dans lequel la proportion d'oxygène a diminué ;

5° Que la surcharge préalable du sang en oxygène empêche ces phénomènes d'excitation vaso-motrice de se produire.

g 17. Modifications de la fonction cardiaque produites par Varrêt simple de la respiration. — Passons maintenant à l'examen des modifications qui surviennent dans la fonction cardiaque elle-même : nous devons en effet nous demander si les troubles observés dans la circulation générale ne relèveraient pas, partiellement du moins, de certains changements survenus dans le fonctionnement du cœur.

Le premier phénomène qui nous fr.ippe quand nous examinons ce qui se passe en même temps du côté du cœur, c'est le grand ralentissement avec irrégularités du rythme.

Nous voyons de plus que le ralentissement du cœur débute en même temps que l'élévation de la pression et s'accentue à mesure que cette élévation de pression augmente.

En présence de ces faits, nous sommes amenés à nous demander : l^Quel est le mécanisme de ces troubles du rythme du cœur ; 2° s'ils sont pour quelque chose dans les troubles

— sodé la circulation générale qui accompagne l'arrôl simple de la respiration.

l'» Mccanisme des modifications du rythme cardiaque. Ici plusieurs hypothèses doivent être soumises à l'examen :

On peut supposer que le ralentissement du cœur est la conséquence directe de V élévation de la pression artérielle que nous avons vue tout à l'heure produite par le resserrement des vaisseaux : conformément à la proposition émise pai* M. Marey que le cœur ralentit ses mouvements quand il à un effort plus considérable à accomplir, nous pourrions supposer que le cœur, luttant contre une pression plus grande, se ralentit dans la mesure de l'augmentation de cette pression. Mais l'expérience montre qu'il n'y a pas lieu de subordonner ici le ralentissement du cœur à l'élévation de la pression artérielle. En effets si on répète l'expérience de l'arrêt de la respiration artificielle chez un animal dont la moelle épinière a été coupée à la partie inférieure de la région cervicale, c'està-dire dont la plupart des vaso-moteurs ont été paralysés, on voit encore se produire le grand ralentissement avec irrégularité des battements du cœur, bien que la pression artérielle ne subisse qu'une élévation insignifiante.

Donc ce ralenlissement qui se produit ici dégagé de l'augmentation de la pression artérielle, ne doit pas être subordonné à une cause indépendamment de laquelle on le voit survenir.

Serait-ce plutôt à un obstacle apporté à l'évacuation du sang hors du poumon qu'il faudrait attribuer le ralentissement des battements du cœur ? Pendant l'arrêt de la respiration, nous savons en effet {votj. chap. m) que le courant sanguin est moins rapide à travers les réseaux pulmonaires; par suite, l'évacuation du cœur droit doit être, et est en effet, rendue

plus difficile. Mais une première raison pour éliminer cette seconde hypothèse, c'est que Y effet mécanique de cette moindre perméabilité des vaisseaux du poumon est infiniment faible par rapport à l'intensité des modifications du rythme cardiaque : en effet, si on explore l'état de la pression dans le ventricule droit pendant l'arrêt simple de la respiration, on constate que l'effort développé par le ventricule au moment de chaque systole n'a pas notablement augmenté ; ce qui prouve que la pression dans l'artère pulmonaire n'est que peu exagérée, et, par suite, que l'obstacle à l'écoulement du sang dans le poumon est très peu important au point de vue qui nous occupe. D'autre part, nous avons observé que des obslacles mécaniques bien autrement sérieux (les embolies de Tarière pulmonaire, la compression directe de cette artère, etc,) ne produisent pas le phénomène du ralentissement du cœur.

Par conséquent, sans entrer dans d'autres détails, nous sommes autorisés à éliminer cette seconde hypothèse, relative à la cause du ralentissement considérable du cœur pendant l'arrêt simple, mais prolongé de la respiration : nous ne devons pas plus subordonner ce ralentissement à la résistance rencontrée par le cœur droit à son évacuation que nous nè l'avons subordonné tout à l'heure à la résistance opposée au ventricule gauche par l'élévation beaucoup plus réelle de la pression aortique.

Il nous reste à envisager une troisième interprétation qui a été depuis longtemps proposée par Traube, et qui mérite toute l'attention : le ralentissement des battements du cœur pendant l'arrêt de la respiration résulterait de la mise en jeu des influences modératrices centrales, s'exerçant sur le

cœur par la voie des nerfs pneumogastriques et produite par l'action du sang asphyxiquc.

C'est à l'étude de ce mécanisme du ralentissement du cœur dans les conditions indiquées que nous nous sommes particulièrement appliqué, les autres hypothèses devant être, comme nous l'avons vu, complètement laissées de côté.

La série des expériences à l'aide desquelles on peut contrôler cette première hypothèse est tout indiquée par le simple examen des conditions supposées du phénomène. S'il s'agit en effet d'une influence centrale exercée par la modification du sang sur les origines des nerfs modérateurs du cœur, il doit suffire de supprimer soit ces parties centrales ellesmêmes (destruction du bulbe), soit les conducteurs centriuges qui les unissent au cœur (section des nerfs pneumogastriques) pour voir disparaître le trouble du rythme observé auparavant.

En effet, si après avoir constaté le ralentissement avec irrégularités du rythme cardiaque qui se produit quand on suspend la respiration, on détruit le bulbe de l'animal et qu'on renouvelle la suspension respiratoire, on voit disparaître ou s'atténuer considérablement le ralentissement du cœur.

Cette expérience prouve bien que les troubles dont il s'agit sont partiellement sous la dépendance du bulbe racliidien, mais elle nécessite des désordres circulatoires généraux tellement graves, qu'elle pourrait être soupçonnée d'introduire des éléments nouveaux dans la question qu'elle était destinée à trancher.

Faisons la double section des pneumogastriques, qui du moins laissera persister les influences du système nerveux central sur les autres parties de l'appareil circulatoire en suppri-

mant son action modératrice sur le cœur, et reprenons l'expérience de l'arrêt de la respiration. Nous constatons encore que le cœur ne subit qu'un ralentissement peu important, si nous ne prolongeons pas l'arrêt au delà des limites physiologiques, mais nous voyons aussi que tout ralentissement n'a pas disparu.

Dès lors nous avons déjà le droit de reconnaître, qu'en effet, l'influence du système nerveux central doit être considérée comme essentielle à la production des troubles du rythme; mais nous ne pouvons manquer aussi d'admettre que cette influence n'est pas la seule : le cœur n'est point complètement soustrait aux modifications du rythme qui devraient disparaître en totalité, si le bulbe seul les commandait.

D'après ce que nous savons de l'action des appareils nerveux ganglionnaires situés dans le cœur lui-même, étant donné que ces organes périphériques, sont en quelque sorte, au point de vue physiologique, la répétition des appareils nerveux centraux, nous devons nous demander si la persistance des troubles du rythme cardiaque, malgré la destruction des centres supérieurs, ou la suppression de leurs voies de communication avec le cœur, ne résulte pas précisément de la mise en jeu des ganglions modérateurs intracardiaques.

Sans revenir ici sur la question si souvent exposée et discutée de l'innervation intrinsèque du cœur, nous rappellerons seulement, pour légitimer notre hypothèse, qu'un grand nombre d'expériences ont montré l'influence modératrice de certains appareils ganglionnaires situés dans le cœur lui-même. Par exemple, la fameuse expérience de Stannius qui consiste à appliquer une ligature sur les sinus des veines caves et à produire ainsi un arrêt diaslotiquc du cœur; par exemple

encore les effets observés dans la circulation artificielle du cœur isolé, ceux que produisent certains poisons, etc. Tous les travaux poursuivis depuis trente ans sur ce sujet laissent cette conviction, que le cœur possède en lui-môme des appareils nerveux modérateurs qui, dans des conditions semblables à celles que nous avons en vue, sous une influence dont l'efl'et se fait sentir dans l'économie tout entière, peuvent tout aussi bien entrer en jeu que les appareils modérateurs centraux.

C'est donc de cette source que nous partons pour nous demander si la persistance du ralentissement du cœur, malgré la desiruction du bulbe, ou la section du pneumogasirique, quand on arrête la respiralion, ne peut être expliquée par l'influence des appareils modcralcurs inlracardiaques.

Mais pour arriver à résoudre cette question quels moyens avons-nous? Comment atteindre, dans l'intimité du tissu cardiaque ces appareils ganglionnaires qui se dérobent à toute dissection? Nous avons pour cela un procédé des plus précieux, l'action élective (ou pour parler plus justement l'action prédo^^ minante) de certains poisons, sur l'appareil d'innervation du cœur. Parmi ces poisons il en est un, la Belladone et son alcaloïde l'Atropine, qui jouissent de la propriété bien connue de supprimer à très petite ■ dose V excitabilité des appareils modérateurs du cœur.

Si donc nous administrons à un animal une dose de sulfate d'atropine îmffisante pour produire la paralysie des appareils modérateurs inlracardiaques, on pourra s'assurer de la réalité de l'hypothèse ci-dessus exposée, à savoir, que très vraisemblablement, la persistance d'un certain ralentissement du cœur pendant un arrêt de la respiration, après section du pneumo-

gastrique, résulte de l'influence des appareils modérateurs intracar(Jiaques.

Nous résumerons ici l'une des expériences faites avec M. François-Franck à l'aide de ce moyen, considérant que la question peut être jugée par les résultats obtenus.

Expérience. — Sur un lapin curarisé, le thorax est ouvert, le cœur dépouillé du péricarde est mis à nu, et on explore simultanément avec deux appareils formés d'un tambour à air muni d'un levier coudé, la pulsation de l'artère-pulmonaire et celle du ventricule gauche. Les deux mouvements sont inscrits en même temps avec les appareils à transmission par l'air de M. Marey et on recueille tout d'abord des tracés

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Fig. 7. — Pulsations simultanément inscrites de l'origine de l'artère pulmonaire (P.w.d.) et du ventricule gauche (P.i'.ff .) chez un lapin curarisé dont on arrête la respiration artiûcielle : en R la respiration est suspendue depuis vingtcinq secondes quand se produisent les troubles de rythme.

montrant les effets de l'arrêt simple de la respiration artificielle sur le rythme du coeur (fig. 7).

On voit dans celte figure qu'à partir du point R, c'est-à-dire environ 25 secondes après l'arrêt de la respiration artificielle, les battements du cœur commencent à se ralentir et à devenir irréguliers; ces troubles sont identiques dans la moitié droite (P.v.d.) et dans la moitié gauche ^.v.g).

On administre à l'animal 1 milligr. de sulfate d'atropine en injection dans la veine jugulaire. Quelques minutes après,

on recommence l'arrêt de la respiration artificielle, et on constate que le cœur conserve son rythme initial pendant une minute environ, au lieu d'ÔIre déjà profondément troublé comme tout à l'heure 25 secondes après le début de la suspension respiratoire. La fig. 8 montre l'apparition tardive de ces troubles en môme temps que leur moindre intensité.

Supposant que si ces troubles se produisaient encore, c'est que l'atropine n'avait pas suffisamment supprimé l'excitabilité des appareils nerveux modérateurs intracardiaques, on pratique l'excitation du bout périphérique du nerf pneumogastrique, et on voit en effet que cette excitation est encore capable de produire un certain ralentissement du cœur.

Pvd

Fig. 8. — Môme expérience que ûg. 7. L'animal a reçu l milligramme d'atropine : on voit qu'après une minute d'arrêt de la respiration les troubles cardiaques qui se produisent sont moins marqués qu'après y'ngt-cinq secondes, lorsque l'animal n'était pas soumis à l'action de l'atropine.

On administre alors un nouveau milligramme de sulfate d'atropine pour supprimer complètement l'excitabilité des appareils terminaux du pneumogastrique. Quelques instants après l'injection de la solution dans la jugulaire, on renouvelle l'arrêt de la respiration artificielle ; on le maintient beaucoup plus longtemps que dans les essais précédents : les troubles de rythme ont complètement disparu ; tout ce qu'on peut observer c'est que la pulsation du cœur gauche augmente d'énergie, fait subordonné sans doute à l'élévation no-

table de pression artérielle qui se produit simultanément.

La figure suivante montre bien cette absence de troubles du système cardiaque après 1 minute 1/2 de suspension de la respiration artificielle. On s'assure alors que les excitations du bout périphérique du pneumogastrique restent sans effet modérateur sur le cœur.

Nous arrivons à cette conclusion que les troubles du rythme cardiaque qui observent pendant V arrêt respiratoire siw,ple {poumon affaissé) dépendent d'une influence nerveuse tout aussi bien intracardiaque que centrale, puisqu'ils disparaissent quand on supprime l'activité des appareils nerveux

Fig. 9. — Même expérience que fig. 7 et 8. L'animal a reçu un second milligramme d'atropine.

On a suspendu la respiration depuis une minute et demie sans que les troubles de rythme qui s'observaient encore après l'absorption d'un milligramme d'atropine se soient produits. — Les battements du cœur étaient déjà notablement ralentis quand on a fait cette nouvelle suspension de la respiration artificielle.

ganglionaires du cœur par V administration d'une dose suffisante d'atropine.

Cette conclusion en implique une autre: c'est que les perturbations circulatoires générales ne sont pas la cause directe, mécanique des troubles du rythme cardiaque. En effet, chez les animaux atropinisés, dont le cœur ne présente plus d'irrégularités ni de ralentissement, les variations de la pression artérielle continuent à se produire.

En dernière analyse, nous possédons plusieurs notions importantes :

La première, c'est que Varrêt de la respiration suffisam ment prolongé pour amener le sang à Vélat asphyxique, agit sur les appareils nerveux vasculaires pour provoquer le resserrement énergique des vaisseaux;

La seconde c'est qu'une action nerveuse du même ordre détermine les troubles cardiaques observés ;

La troisième enfin, c'est qu'i7 n'y a pas de rapport de cause à effet entre les troubles vascidaires et les troubles cardiaques.

g 18. — Toutes les considérations qui précèdent parais sent nous amener à reléguer au second plan les troubles de la circulation pulmonaire elle-même, qu'on aurait pu croire, à première vue, jouer le rôle prédominant dans les perturbations générales de la circulation qui suivent un arrêt de la respiration. En effet, troubles de l'innervation vaso-mo' trice dans le système aortique, troubles de l'innervation cardiaque bulbaire ou périphérique, tels sont les faits que nous avons analysés et qui suffisent à eux seuls pour rendre compte des modifications de la circulation artérielle.

Mais bien que nous puissions considérer comme satisfai santés les notions fournies par l'étude des phénomènes artériels ou cardiaques nous ne devons pas cependant nous contenter de cet examen partiel de l'appareil circulatoire : il est indispensable de chercher aussi quelles modifications propres à la circulation pulmonaire peuvent intervenir dans les changements généraux qui ont été décrits.

M. Sabatier*, dans son chapitre influence de la respiration sur la circulation, se demande après Bichat, après Alison, après J. Reid, pourquoi à la suite de l'asphyxie on trouve tout le système circulatoire en amont du poumon, gorgé de sang noir. D'après Milne Edwards* l'accumulation du sang se fait en arrière du poumon, parce que le sang asphyxique est du sang veineux, et que le sang veineux traverse les capillaires du poumon avec beaucoup plus de difficulté que ne le fait le sang artériel. Brown-Séquard démontrait un peu plus tard, par de nombreuses expériences, que l'acide carbonique du sang asphyxique stimule les éléments musculaires et nerveux des petits vaisseaux pour en provoquer le resserrement. Fort de ces données acquises, et se basant sur des expériences dont le détail pourrait prêter à la critique, Sabatier conclut en faveur du resserrement direct des vaisseaux du poumon par l'excitation du sang veineux.

Voici d'ailleurs ce qu'écrit l'auteur à la page 348 de son ouvrage, quand après avoir démontré que l'obstacle siège dans le poumon il se demande quelle en est la nature : « Il y a dans le poumon d'un animal privé d'hématose, deux conditions nouvelles qui doivent jouer toutes les deux et à divers degrés un rôle dans les phénomènes d'embarras capillaire : 1° la muqueuse pulmonaire qui était mise en contact avec l'oxygène, est privée de ce contact ; 2° les capillaires et les veines pulmonaires, qui enferment normalement du sang hématosé, sont parcourues par du sang noir.

« Comme nous l'avons déjà vu, l'influence de la première

1. A. Sabatier Éludes sur le cœur et la circulation centrale dans la série des vertébrés, Montpellier 1873.

2. Milne Edwards. Leçons sur l'Anat. et la Physiologie, t. IV, p. 330.

de ces conditions n'avait pas échappé à Bichat qui signale le défaut d'excitation du poumon par l'air vital, excitation qui aurait pour ■premier effet de stimuler la muqueuse et d'entretenir le poumon dans une espèce d'éréthisme continuel. Tout ce que la science moderne peut ajouter à un énoncé aussi vrai, aussi remarquable que celui qui précède, n'est qu'une explication plus intime du mécanisme de cet obstacle physiologique. Nous savons en effet que l'impression produite par l'oxygène sur les nerfs sensitifs de la muqueuse pulmonaire est capable de produire, par un mécanisme réflexe, une dilatation des vaisseaux pulmonaires favorable à la circulation. Tandis que le défaut de cette excitation des nerfs peut, par le même mécanisme provoquer une contraction des petils vaisseaux qui devient un obstacle et une cause d'embarras. Bichat avait accusé la présence du sang noir dans les artères bronchiques d'affaiblir le poumon et d'empêcher la circulation capillaire dans cet organe. Les artères bronchiques sopt des vaisseaux trop peu importants, et leur distribution se limite trop bien aux bronches, qui n'ont que des rapports éloignés avec le système capillaire pulmonaire proprement dit, pour qu'on puisse leur prêter logiquement une si grande influence sur le système capillaire. Ce n'est donc pas aux artères bo n chiques qu'il faut demander le secret de cet engorgement sanguin, mais, comme je l'ai déjà dit, c'est aux veines pulmonaires. Il est évident que l'état de contraction ou de dilatalion des petites veines d'origine de ce système doit avoir une influence capitale sur le cours du sang dans le poumon, et je ne crois pas sortir d'une saine et légitime analogie en pensant que l'arrivée du sang noir dans les veines pulmonaires, qui ne renferment ordinairement que du sang rouge (et le

sang rouge le plus pur, le plus riche en oxygène, le plus dépourvu d'acide carbonique) soit capable de produire sur les éléments contractiles de ces vaisseaux une stimulation qui diminue leur calibre, et l'efface même entièrement pour les petites veines qui succèdent immédiatement aux capillaires. De là cet état de réplétion de l'artère et des capillaires pulmonaires. C'est là une explication que peuvent justifier les expé* riences de Brown-Séquard sur le pouvoir stimulant du sang noir, et qui se trouve rendre compte d'une manière satisfaisante, soit des expériences citées de Brown-Séquard, soit de l'expérience suivante de James-Philips-Kay. Ayant lié la trachée sur un animal vivant il ouvrit le thorax, vida les veines pulmonaires, et injecta dans les artères pulmonaires du sang artériel qui traversa facilement le poumon. Ayant remplacé le sang artériel par du sang veineux, il fallut une plus grande quantité de liquide et une pression beaucoup plus forte pour le faire passer dans les veines pulmonaires. »

Cette dernière expérience n'est peut-être pas aussi probante que le pense Sabatier. Il y aurait à tenir compte, dans l'interprétation de l'expérience de Kay, de la transsudation du liquide, de la production d'œdème, etc. (Voy. chap. m. Circulations artificielles). Quoi qu'il en soit, l'action non douteuse de l'acide carbonique sur la contraction des petites artères du système aorlique, paraît se produire, d'après ce qui précède, sur les vaisseaux pulmonaires.

Nous acceptons volontiers, comme très vraisemblable l'opinion soutenue par Sabatier, d'autant mieux que quelques expériences personnelles, malheureusement incomplètes, nous ont paru plaider dans le môme sens. Mais tout en admettant que les petits vaisseaux du poumon peuvent ressentir comme

ceux du système aortique, les effets vaso-constricteurs du sang asphyxiquc, nous pensons qu'il ne faut pas méconnaître la part qui peut revenir au spasme des vaisseaux de la circulation générale dans les troubles de la circulation pulmonaire elle-même. Sans insister autrement sur ce point sur lequel nous aurons à revenir tout à l'heure (§ 20) nous mentionnerons ici une expérience qui montre bien l'influence dont il s'agit.

On peut démontrer d'une façon pour ainsi dire schématique l'influence que l'élévation de la pression dans le système aortique exerce sur la circulation pulmonaire. Il suffit pour cela de comprimer l'aorte abdominale en même temps qu'on explore les variations de la pression à l'intérieur du ventricule droit. Dans une expérience de ce genre faite par M. François-Franck, on a pu observer les phénomènes suivants.

Sur un chien chloralisé on introduisit par la jugulaire externe droite, jusque dans le ventricule droit un long tube de verre muni d'ouvertures latérales à son extrémité inférieure et communiquant au dehors avec un sphygmoscope. On inscrit ainsi les variations de la pression dans le ventricule droit {voîj. partie N de la figure 10). Une anse de fil ayant été passée autour de l'aorte et les deux chefs ressortant de chaque côté de la colonne vertébrale, à un moment donné on exerce une traction sur les deux bouts du fil, et on comprime ainsi l'aorte sur la face antérieure des corps vertébraux, immédiatement au-dessous du diaphragme. A partir du moment où la compression commence, on voit s'élever la pression à l'intérieur du ventricule droit. Cette élévation de pression résulte surtout d'une chute moins profonde pen-

dant la phase diastolique, ce qui semble bien indiquer que l'évacuation du ventricule droit est de moins en moins complète. C'est ce que l'on peut constater dans la courbe ci-jointe en considérant l'élévation plus grande de la pression intraventriculaire droite dans le tracé ventriculaire n" 1 , par rap' port aux tracés normaux; et dans le tracé ventriculaire n° 4, par rapport au tracé n" 1 . Au moment où l'on a recueilli lo tracé n" 4, la compression de l'aorte était complète.

Quand on décomprime graduellement l'aorte, on voit peu à peu la pression dans le ventricule droit redescendre à sa valeur normale.

Cette expérience nous paraît bien établir, qu'une difficulté

Fig. 10. — Courbe de la pression explorée à l'intérieur du ventricule droit chez le chien PR. v. d. — On voit dans la portion N du tracé (pression normale) que les minima de ces variations de pression sont tangents à l'abscisse o. x. — Ces minima se relèvent notablement dans la couche de pression n» 1 fournie par la première systole du ventricule droit qui se produit après une compression complète de l'aorte au-dessous du diaphragme; la pression intracardiaque droite augmente encore davantage dans la courbe de la 4' systole après la compression de l'aorte. (Exp. de François-Franck.)

notable imposée à l'évacuation du ventricule gauche retentit de proche en proche, par l'intermédiaire de la circulation pulmonaire, jusque dans le ventricule droit. Ce qui prouve la réalité de cette influence et sa très grande importance, c'est que d'un autre côté la pression dans le ventricule droit devrait tendre à s'abaisser pendant qu'on comprime l'aorte.

puisqu'on diminue ainsi très notablement la quantité de sang qui passe des artères dans les veines.

Nous avions donc le droit de considérer comme l'une des causes importantes de l'obstacle à l'évacuation du système vasculaire du poumon", le resserrement des vaisseaux périphériques qui se produit pendant un arrêt respiratoire, ce qui n'exclut évidemment pas l'influence propre d'un resserrement des vaisseaux pulmonaires sur l'élévation de la pression à l'extérieure du ventricule droit.

L'influence de l'acide carbonique sur les vaisseaux du poumon se surajouterait à l'influence des variations de la pression aortique, pour porter à son maximum et l'obstacle au cours du sang pulmonaire et ses conséquences sur la circulation veineuse.

g 19. — Conséquences des modifications circulatoires générales et pulmonaires sur la circulation afférente au poumon. — La conséquence extrême de la résistance apportée au courant sanguin à travers les vaisseaux pulmonaires, par les causes multiples que nous avons envisagées à la suite d'un arrêt un peu prolongé de la respiration , c'est la dilatation du ventricule droit qui s'accomgagne d'une insuffisance passagère quand elle est portée à un assez haut degré.

1° Phénomènes par lesquels s'accuse Vohstacle à l'évacuation du cœur droit, dans l'exploration de la pulsation du cœur. Recherches de M. Mareij. — On sait que M. Marey s'est beaucoup préoccupé des renseignements que pourrait donner sur la fonction cardiaque l'étude graphique de la pulsation du cœur. Jusqu'à ces derniers temps il s'était attaché à rechercher la signification des courbes cardiogra-

phiques au point de vue des troubles fonctionnels que peut présenter le cœur gauche. Mais plus récemment il a eu l'occasion de remarquer que bien souvent en appliquant l'explorateur des pulsations du cœur au niveau de la région où l'on perçoit le choc précordial, ce sont les pulsations du ventricule droit qu'on recueille. 11 a donc mis à profit la possibilité d'inscrire les pulsations du ventricule droit pour étu. dier les modifications qui peuvent survenir dans un certain nombre de cas où la circulation pulmonaire se trouve primitivement modifiée. Il a vu, par exemple (pour ne nous arrêter qu'au cas qui nous occupe), que quand on arrôle volontairement la respiration sans faire le moindre effort , les pulsations du ventricule droit s'inscrivent à un niveau de plus en plus élevé et perdent graduellement de leur amplitude. Ce simple résultat suffirait déjà pour montrer que, pendant l'arrêt de la respiratioUj les cavités droites se vident de moins en moins et que le ventricule en particulier conserve après une systole un volume plus considérable qu'après la systole précédente.

Mais il n'y a pas que ce détail à relever dans les courbes obtenues par M. Marey en explorant la pulsation du. ventricule droit pendant l'arrêt de la respiration. On y voit encore ceci : plus l'arrêt se prolonge, plus la phase diastolique de chaque pulsation prend une importance considérable ; l'amplitude des périodes systoliques diminue parallèlement. Ceci veut dire, que le gonflement du ventricule droit va croissant, et que la paroi de ce ventricule s'applique de plus en plus contre la paroi thoracique, ne l'abandonnant qu'à peine au moment de la systole.

Voilà déjà une série de faits fournis par l'examen exté-

rieur du cœur qui doivent faire admettre que pendant l'arrêt de la respiration, le cœur droit éprouve une difticullc croissante à évacuer son contenu dans le poumon.

Nous allons maintenant exposer une série d'expériences que nous a communiquées M. François-Franck, et dans lesquelles on a étudié les modifications produites par l'arrêt respiratoire du côté de la circulation veineuse, en s'adressant directement aux cavités du ventricule, de l'oreillette et des veines afférentes.

2° Élude des modifications dans la fonction du cœur droit» qui résultent d'un obstacle à Vécoulement du sang à travers le poumon. Recherches de M. François-Franck

« Quand on étudie simultanément le pouls veineux jugulaire el la pression à l'intérieur du ventricule droit, on constate entre autres détails que la systole du ventricule s'accompagne d'un affaissement subit de la veine jugulaire. J'ai rappelé dans une note récente à la Société de Biologie (2 juillet 1881), la cause de cette dépression brusque de la jugulaire déjà attribuée par Potain au relâchement de l'oreillette droite, lequel se produit en même temps que le début de la systole ventriculaire. Dans ses recherches sur l'homme, M. Potain avait parfaitement saisi le mécanisme dont il s'agit, mais dans un travail récent, M. Mosso avait formulé une autre opinion sur la nature de cette dépression jugulaire. La voyant se produire au moment même de la systole du ventricule, il avait pensé qu'elle devait être attribuée à l'aspiration qui s'exerce vers le thorax sous l'influence de la systole venti iculaire. Cette hypothèse soumise au contrôle de l'expérience

1. Ces expériences ont clé succinctement communiquées à la Société de Biologie dans la séance du 17 juillet 1881. Voy. Gax. Hebd. 22 juillet

doit être abandonnée, car on voit encore se produire l'affaissement brusque des jugulaires quand on a supprimé toute possibilité d'aspiration thoracique, en ouvrant la poitrine.

« Dans mes expériences, la dépression jugulaire persistait, non seulement quoique le thorax fut ouvert, mais même quand on supprimait la communication entre le ventricule et l'oreillette. Elle n'était donc pas de cause ventriculîîire. On démontrait sa provenance auriculaire en la faisant disparaître quand on comprimait la veine cave supérieure à son point d'union avec l'oreillette, c'est-à-dire quand on empêchait le relâchement brusque de l'oreillette de se transmettre au sang contenu dans les veines caves supérieures et dans les voies afférentes.

a Cet affaissement brusque de la jugulaire au moment de la systole du ventricule ne peut évidemment se produire qu'à la condition qu'aucun reflux du ventricule vers l'oreillette ne survienne au moment même où elle doit apparaître. Dans les cas, en effet, où par un procédé quelconque on rend la valvule tricuspide insuffisante, au lieu de la dépression systolique de la veine jugulaire, on observe un soulèvement synchrone avec la systole du ventricule et durant autant qu'elle. Ce reflux tricuspidien on peut le provoquer directement comme cela a été obtenu dans une série d'expériences sur le pouls veineux vrai dont je citerai ici l'un des types.

« Sur un chien curarisé, soumis à la respiration artificielle, on explore simultanément avec des appareils manométriques appropriés, la pression dans la veine jugulaire externe du côté gauche, dans l'oreillette droite et le ventricule droit. On recueille ainsi, on ariêlant pendant quelques secondes la respiration artificielle, trois courbes simultanées qui mon-

trenl entre autres faits importants : 1" que la systole de l'oreillette détermine une légère augmentation de pression à la fois dans la jugulaire et dans le ventricule droit ; 2° qu'avec la systole ventriculaire coïncide une brusque dépression dans l'oreillette droite et dans la jugulaire, c'est-à-dire qu'au moment de la systole du ventricule le relâchement de l'oreillette crée dâns celte dernière cavité une diminution rapide et notable de la pression, déterminant un véritable appel sur le sang veineux contenu dans la jugulaire. Ayant constaté les faits qui viennent d'être indiqués, si l'on introduit parla veine jugulaire externe droite un cathéter spécial pourvu de trois branches terminales à écartement variable, jusqu'au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire droit, à un moment donné, les valves de la valvule tricuspide étant mécaniquement écartées, il se produit du côté de l'oreillette et du côté de la jugulaire des phénomènes entièrement nouveaux, qui caractérisent nettement la production d'un reflux se faisant du ventricule à l'oreillette.

« Ces phénomènes sont les suivants : dès le début de la systole ventriculaire, la pression s'élève brusquement dans l'oreillette droite et y reste élevée pendant toute la durée de la systole du ventricule, pour retomber très bas dès que la diastole ventriculaire apparaît; en d'autres termes, la courbe de pression dans l'oreillette épouse complètement la courbe de . la pression dans le ventricule, ce qui s'explique, ces deux cavités n'en formant plus qu'une, puisque la communication est maintenue béante au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire.

« Ce qui se passe du côté de l'oreillette, nous le retrouvons du côté de la veine jugulaire : au lieu de la dépression

brusque qui se produit toujours à l'état normal au niveau de la jugulaire quand le ventricule entre en systole, nous voyons apparaître une augmentation notable de pression à début brusque, comme celui de la systole ventriculaire, présentant ensuite une période d'état qui a la même durée que la systole de ce ventricule, puis une chute qui correspond exactement au début de la diastole du ventricule {Voy. fig. H, p. 110). Ces phénomènes qui sont identiques à ceux que nous avons vus se produire tout à l'heure du côté de l'oreillette, reconnaissent la même cause, c'est-à-dire le reflux du sang à travers la valvule auriculo-ventriculaire insuffisante.

« Ces expériences dont les résultats étaient à prévoir, n'ont pas eu seulement pour but de montrer qu'il était possible de transformer par une insuffisance tricuspidienne directement provoquée un pouls veineux normal en un pouls veineux par reflux. Elles étaient surtout destinées à permettre d'affirmer, rien qu'en considérant les variations de la pression à l'intérieur d'une veine jugulaire ou même les mouvements de la surface de cette veine, que dans certaines conditions où l'on trouble la circulation cardio-pulmonaire, une insuffisance tricuspide peut se produire, et s'accuser extérieurement par des signes positifs du côté du pouls veineux jugulaire.

« En efl"et, les observations cliniques nous ont appris qu'à la suite d'obstacles longtemps prolongés dans la circulation pulmonaire, il survient des troubles secondaires du côté du cœur droit, et que ces troubles se caractérisent particulièrement par la dilatation du ventricule droit avec insuffisance. Nous savons aussi, grâce aux observations de M. Potain, que des lésions lointaines peuvent produire dans la circulation pulmonaire des troubles passagers mais suffisants pour

s'accompagner à un moment donné d'une dilatation considérable du ventricule droit avec insuffisance valvulaire. Enfin il était probable a priori que les perturbations si considérables de la circulation, qui font suite à un arrêt prolongé de la respiration devaient s'accompagner, elles aussi, des mêmes conséquencés du côté du cœur droit, s'accusant comme les précédentes par un reflux veineux jugulaire. Comme il est impossible de reproduire expérimentalement la première catégorie des faits cliniques que nous venons de rappeler, et comme d'autre part il est fort difficile de déterminer des modifications de la circulation pulmonaire analogues à celle de la seconde catégorie, nous nous sommes arrêté au moyen le plus simple et le plus sûr à la fois de provoquer chez les animaux un embarras considérable de la circulation pulmonaire, c'est-à-dire que nous avons examiné l'état de la circulation veineuse pendant ces arrêts prolongés de la respiration.

« Parmi les recherches faites dans ce sens, je relève une expérience faite le 50 mars 1881, en explorant simultanément, par le même procédé que dans l'expérience citée plus haut, la pression dans le ventricule droit, dans l'oreille droite et dans la jugulaire droite. Dans cette expérience, tant que la respiration conservait ses caractères normaux, on voyait nettement survenir au moment de chaque systole du ventricule, la dépression brusque de la jugulaire. Mais après avoir suspendu la respiration pendant 27 à 30 secondes, à la suite d'une insufflation préalable assez lente, on voyait tout comme dans l'expérience qui précède, la systole du ventricule s'accompagner d'une élévation brusque et persistante de la pression à la fois dans l'oreillette et dans

la jugulaire externe. Le tracé [ci-joint montre seulement les courbes simultanées du pouls veineux et de la pression ventriculaire dans les conditions normales (série N) et à la suite d'un arrêt prolongé 2 min. 34 secondes, de la respiration artificielle.

« Sans insister sur le détail de ces courbes, et pour nous arrêter seulement au point qui nous intéresse, je ferai remarquer que dans la série normale (N.), le début delà systole

FV.

/ns

Fig. 11. — P. J. Pouls delà jugulaire externe. P. V. Pression dans le venlricule

droit.

Dans la série N (normale) on voit que dès le début de la systole du ventricule (S) un brusque aCfaissemement se produit dans le jugulaire (s, flèche des. cendante : c'est l'effet de la diastole de l'oreillette gauche.

Dans la série Ins. (Insuffisance tricuspidienne), la respiration ayant été arrêtée 2 minutes 34 secondes, la valvule auriculo-ventriculaire droite est devenue insuf» fisante ; au moment de la systole ventriculaire sun reflux r le produit dans la jugulaire, et dure autant que la systole du ventricule. (Exp. de François-Franck).

du ventricule (s ligne PV), correspond à un brusque affaissement du pouls jugulaire (s ligne PJ). Au contraire dans la série Ins, correspondant à la période de l'insuffisance tricuspidienne, on voit ce même début de la systole ventriculaire (s ligne PV) s'accompagner, avec un léger retard, d'un reflux

— Hi —

manifeste dans la ligne du pouls veineux jugulaire (au point r, ligne PJ)..

« Nous avons donc dans cette expérience la preuve écrite que l'arrêt de la respiration, par l'intermédiaire des modifications circulatoires générales et pulmonaires qu'il provoque, s'accompagne à un moment donné de l'insuffisance auriculoventriculaire droite. Ajoutons que, quand la respiration est rétablie, la circulation à travers le poumon redevenant libre, l'insuffisance tricuspidienne disparaît et le pouls veineux reprend ses caractères normaux ».

g 20. Modifications comparatives de la circulation pidmonaire et de la circulation dans le système aortique pendan l'arrêt de la respiration. — Quand on explore simultanément la pression dans une branche de l'artère pulmonaire et dans une branche de l'aorte chez un animal curarisé, dont le thorax est ouvert, et qui est soumis à la respiration artificielle, on constate tout d'abord la grande différence de la valeur manométrique de la pression dans l'une et l'autre artères. On voit ainsi que pour une pression dans l'artère fémorale égale à 12 ce. la pression dans l'artère pulmonaire est représentée par exemple par 5 c., c. Cette différence, qui paraît tenir à la différence de l'énergie impulsive des deux ventricules droit et gauche, ainsi qu'à la différence des résistances dans les réseaux périphériques pulmonaires et aortiques, se conservent quand une cause commune agit simultanément et dans le môme sens sur les deux ordres de vaisseaux. C'est ainsi que; quand on arrête la respiration artificielle en laissant le poumon s'affaisser sur lui-même, on voit s'élever d'une façon notable la pression

dans le système aorlique, tandis qu'elle ne subit qu'une élévation insignifiante dans les vaisseaux pulmonaires.

Celte étude comparative soulève un certain nombre de questions, dont la solution est pour nous de la plus grande importance.

1° Pourquoi la pression s'élève-t-elle dans le système aortique? C'est là une question à laquelle nous avons déjà cherché à répondre {Voy. même chapitre, g 16). Nous avons admis que cette élévation de pression dans le système artériel général résultait du resserrement des vaisseaux périphériques produit par l'action excitante sur les centres nerveux du sang chargé d'acide carbonique ;

2° Mais quand nous voyons s'élever quoique à un faible degré la pression du sang dans l'artère pulmonaire, nous n'avons pas a priori le droit d'assimiler cette élévation de pression à la précédente ; nous ne pouvons pas dire d'emblée que les vaisseaux pulmonaires subissent la même influence vaso-motrice que les vaisseaux aortiques, sans avoir au préalable envisagé les conditions possibles de l'élévation de pression qu'on y observe.

Il se peut, en effet, que le seul fait d'une diminution de ' l'écoulement du sang au travers des vaisseaux du système aortique amène de proche en proche une surcharge sanguine dans le poumon, et que l'augmentation de la pression dans les vaisseaux pulmonaires soit purement et simplement la conséquence de la gêne ainsi produite au déversement du sang par les veines pulmonaires {Voy. g 15). Il se pourrait encore, ainsi que cela a été admis par un certain nombre d'auteurs, que le sang devenu asphyxique agisse comme un excitant local sur les vaisseaux du poumon qui normalement

ne contiennent que du sang rouge et en provoquent ainsi le resserrement.

Or, que nous dit l'expérience? Elle nous montre tout d'abord que l'élévation delà pression dans le système pulmonaire apparaît très tardivement par rapport à l'élévation de la pression dans le système aortique. Ce qui peut être déjà une première raison pour subordonner l'élévation de la pression pulmonaire à la gêne apportée à l'évacuation sanguine du poumon par la constriction des vaisseaux aortiques. Ce même fait de l'apparition tardive du phénomène dans l'artère pulmonaire semble devoir engager à ne point le rapporter à la même cause que celle qui produit l'élévation de la pression dans le système aortique : s'il s'agissait, en effet, d'une action centrale vaso-motrice produite par la même influence et commune aux deux systèmes, il n'y a pas de raison connue pour que l'effet ne se montre pas simultanément dans une branche de l'aorte et dans une branche de l'artère pulmonaire.

Cependant cette raison a priori n'est pas suffisante. Car nous savons combien est grande l'extensibilité des vaisseaux pulmonaires {Voy. chapitre ii), et nous pourrions nous demander si, malgré un degré prononcé de resserrement des vaisseaux du poumon, ces vaisseaux qui se laissent si facilement distendre, ne se prêteraient pas à loger une quantité de sang relativement considérable, retardant ainsi l'apparition de l'élévation de la pression dans le tronc artériel exploré. Aussi une expérience directe était-elle nécessaire pour décider la question.

En supprimant les communications entre les vaisseaux pulmonaires et les centres nerveux par la destruction du pre-

mier ganglion thoracique et du ganglion cervical inférieur * on doit voir disparaître l'élévation delà pression dans l'artère pulmonaire si elle est due" à l'influence des centres nerveux sur les petits vaisseaux du poumon; on doit la voir persister malgré l'interruption de l'influence nerveuse centrale si elle est subordonnée mécaniquement aux modifications de la circulation aortique. Or, en faisant l'expérience voici ce qu'on observe: sur un animal dans les conditions indiquées précédemment, on fait un premier essai d'arrôt simple de la respiration artificielle, qui s'accompagne d'une élévation très notable de la pression dans le système aortique et d'une élévation

Fig. 12. — Exploration simultanée de la pression dans une branche du système nortique (R.\/. — Artère fémorale) et dans la branche g-auche de l'artère pulmonaire, (P.A;;., tube en T). On arrête la respiration en AR : la pression s'élève beaucoup moins et plus tardivement dans l'artère pulmonaire que dans la fémorale. En R.R, Reprise de la respiration.

appréciable encore, mais beaucoup plus tardive et plus faible

de la pression dans l'artère pulmonaire.

Dans le second essai, sur le même animal, on répète la même expérience après avoir détruit par broiement les deux ganglions cervical inférieur et premier thoracique de chaque

1. Voyez chapitre vu, Influence du système nerveux sur la circulation pulmonaire.

côlé. On constate encore dans ce second cas des phénomènes presque identiques.

Il parait résulter de ceci que l'élévation de la pression dans l'artère pulmonaire était plutôt le résultat de l'obstacle apporté à l'écoulement du sang par l'élévatien delà pression aortique, que d'une action vaso-motrice centrale.

Ce ne sont encore de présomptions.

Fig. lô. — Même expérience que lig. 12, après destruction des ganglions cervicaux inférieurs et premiers thoraciques.

L'arrêt de la respiration k.W. est suivi de modifications semblables de la pression dans les deux artères explorées, (artère pulmonaire, P.A.p, et artère fémorale P.A/.)

Une expérience paraît devoir nous fournir des renseignements complémentaires sur ce point. Elle consisie à suivre les modifications de la pression du sang dans l'oreillette gauche qui est placée à la réunion des deux systèmes. La théorie indique que si les vaisseaux pulmonaires sont resserrés la pression ne doit pas s'élever et doit au contraire subir un abaissement dans l'oreillette gauche où se déverse le sang des veines pulmonaires. Tandis qu'au contraire si, comme tendent à nous le faire admettre les expériences précédentes, l'augmentation de la pression dans le système aortique joue un rôle important dans les phénomènes observés dans le

système pulmonaire, la pression doit s'élever dans l'oreillette gauche. C'est en effet ce que montre l'expérience.

Quand on arrête la respiration artificielle, un manomètre à mercure, mis en rapport avec l'oreillette gauche subit une élévation de pression de plusieurs millimètres ce qui correspond à une surcharge sanguine relativement considérable de l'oreillette. Or, cette surcharge sanguine ne peut résulter que d'une diminution dans l'évacuation du cœur gauche, en rapport avec l'augmentation de la résistance dans le système aortique.

Comme conséquence de cet obstacle que paraissent démontrer les expériences à l'écoulement du sang au travers du

Fig. 14. — Vr.Off. Pression dans l'oreillette explorée avec un manomètre à mercure introduit par l'auricule. Sous l'influence d'un arrêt A de la respiration, la pression s'élève dans l'oreillette de plusieurs millimètres de mercure. On la voit retomber en A, quand la respiration artificielle est rétablie.

poumon, nous observons le fait déjà signalé de l'exagération de la pression dans l'artère pulmonaire.

§ 21 . Reproduction chez V homme des phénomènes observés chez les animaux. — Les mêmes phénomènes que nous venons d'analyser en détail chez les animaux, se produisent chez l'homme quand la respiration est suspendue volontairement, sans effort, pendant un temps suffisant.

Sans insister de nouveau sur l'enchaînement et les causes des modifications de la circulation pendant l'arrêt respira'-

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toire, nous donnerons ici un exemple de ces phénomènes recueilli sur un sujet bien porlant.

Dans la figure de la page suivante (fig. 15) on voit inscrites simultanément les courbes respiratoires (R) et celles du pouls radial (P. R.)- Ces deux tracés ont été recueillis avec les appareils explorateurs du professeur Marey (pneumographe et sphygmographe à transmission*).

On constate que quelques secondes après le début de l'arrêt simple de la respiration, qui a lieu ici à la fin d'une expiration, le pouls commence à se ralentir; ce ralentissement va s'accusant de plus en plus à mesure que l'arrêt se prolonge davantage. On peut comparer par exemple, la fréquence des pulsations au début de l'arrêt (a) et une vingtaine de secondes plus tard (6), pendant le même temps (5 secondes) ; on voit que le ralentissement est considérable.

En même temps que se produit le ralentissement, les pulsations s'inscrivent à un niveau notablement plus élevé, ce qui implique une augmentation notable de la pression du sang dans les artères. Il faut même que cette élévation de pression soit assez notable pour que le niveau de la ligne d'ensemble du pouls s'élève, étant donné le ralentissement simultané des battements du cœur, qui tend à faire baisser la pression dans les artères.

Il se passe ici les mêmes phénomènes observés chez les animaux dont on explorait la pression artérielle ou la pulsation du cœur pendant un arrêt respiratoire : la pression commence à s'élever dans les artères quand le sang s'est

i. Pour la description de ces appareils. Voyez Marey. La méthode graphique, Paris, G. Masson, 1878, et La Circulation du sang (technique) sous presse.

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