A. Stefani, Rivista clinica di Bologna, avril 187C

vingt secondes en moyenne de suspension respiratoire que la pression sanguine commence à s'élever, quand la respiration était au préalable suffisante pour entretenir l'élat normal d'oxygénation du sang.

Si, au contraire, comme cela existait dans l'expérience qui a fourni le tracé (fig. 6,) la respiralion artificielle était insuffisante, on voit presque instantanément se produire les effets d'un reserrement vasculairc énergique.

2° Si on a au préalable obtenu la surcharge du sang en oxygène, ces effets sont indéfiniment retardés. Par exemple quand un animal trachéotomisé exécute des mouvements respiratoires amples et rapides, c'est-à-dire quand il opère dans ses poumons une ventilation énergique, il introduit dans son sang une quantité surabondante d'oxygène ou, ce qui revient au même, il le débarrasse d'une grande proportion d'acide carbonique. Souvent alors, on voit survenir une pause spontanée très prolongée de la respiralion, sans que la pression sanguine subisse d'élévation; or dans ce cas, où on n'observe pas les modifications ordinaires de la circulation (§ 14), la suspension respiratoire est parfois beaucoup plus longue que dans les cas où ces modifications s'observent, la respiralion ayant été arrêtée au milieu de son rythme ordinaire.

il est facile de provoquer les mêmes phénomènes s'ils ne se produisent pas spontanément chez un animal trachéotomisé, en le soumetlant à des insufflations rapides et en introduisant dans son poumon un volume d'air relativement considérable à chaque insufflation. De cette manière on surcharge ainsi son sang d'oxygène, et quand on vient à suspendre l'insufflation, l'animal restant habituellement un certain temps sans respirer, on ne voit pas se produire l'élévation de la pression

qui survient d'une manière constante quand la respiration est suspendue sans surcharge préalable d'oxygène.

Ces faits paraissent bien montrer que la cause de l'élévation de la pression sanguine pendant l'arrêt simple de la respiration se confond intimement avec les modifications asphyxiques du sang.

5" Maintenant nous devons chercher à établir la provenance vasculaire de ces élévations de pression qui suivent de plus ou moins près le début de l'arrêt respiratoire. Des renseignements indirects nous sont déjà fournis sur ce point par des expériences de Dogiel et Kowalewsky* sur la vitesse du sang dans les artères pendant l'arrêt respiratoire que nous étudions ici. Ces physiologistes ont vu que l'élévation de la pression s'accompagne toujours d'une diminution dans la vitesse du courant sanguin. Or toutes les expériences faites par des procédés quelconques ont montré, comme l'a bien établi le professeur Marey' que chaque fois que la pression et la vitesse du sang varient en sens inverse, la provenance de la variation circulatoire est périphérique, vasculaire. On comprend bien, en effet, que si les vaisseaux se resserrent la pression doit augmenter et l'écoulement du sang se ralentir.

Voilà une première raison pour admettre que l'élévation de la pression résulte d'un resserrement des vaisseaux. Mais nous pouvons fournir de ce fait une démonstration beaucoup plus directe. Il suffit pour cela d'appliquer un manomètre au segment périphérique d'une artère chez un animal curarisé pour constater qu'à mesure que la pression s'élève dans une