‹ Études critiques et expérimentales sur la circulation pulmonaireChapitre 45 sur 48 · Béhier, Leçons de clinique médicale · texte numérisé non relu

Béhier, Leçons de clinique médicale

2. Voyez François-Frank, in Ga%. hebd., mai 1880 : Cardiopathies d'origine gaslro-li(!patique.

Voici sur quels faits se base M. Potain. L'auscultation du cœur fait entendre une altération des bruits, qui se caractérise par l'adjonction d'un nouveau bruit. Les battements cardiaques au lieu d'être doubles comme à l'état normal, sont triples, il y a un h^uil de galop; ce bruit morbide s'entend le plus souvent à la fin de la révolution cardiaque, et correspond au seçond bruit, qui est dédoublé. Le dédoublement résulte d'un défaut de synchronisme dads la clôture des valvules sigmoïdes de l'artère pulmonaire et de l'aorte. Les deux claquements valvulaires n'étant plus simultanés, ne se fusionnent plus en un seul bruit. Dans les cas qui nous occupent, la valvule aortique se ferme la première et produit un bruit distinct; bientôt suivi d'un autre bruit tout aussi distinct pour une oreille quelque peu exercée, bruit qui signale la clôture tardive dû la valvule pulmonaire. Ce défaut de synchronisme dans le fonctionnement valvulaire dépend des modifications survenues dans la pression des grosses artères qui partent du cœur — que les valvules de ces gros troncs, aient à supporter des pressions différentes, et leur jeu, on le comprend aisément, ne pourra être simultané ; facilité dans l'artère dont la pression aura diminué, entravé dans celle qui aura sa pression augmentée.

Le professeur Potain, trouvant ce bruit morbide avec son maximum à la base du cœur, à gauche du sternum, dans le deuxième espace intercostal gauche, en d'autres termes, au foyer d'auscultation de l'artère pulmonaire, ne manqua pas de penser qu'il y avait quelque part un obstacle au passage du sang à travers le poumon.

Mais au fur et à mesure que la maladie douloureuse du

foie ou de l'estomac avance en âge, que les crises se répètent plus souvent, augmentant d'intensitô, on voit le cœur devenir de plus en plus malade. Des accidents propres à l'insuffisance tricuspide apparaissent. Le cœur droit se gorge de sang, il se dilate et devient insuffisant comme s'il ne pouvait surmonter l'obstacle apporté par le resserrement supposé des vaisseaux pulmonaires.

Le doute n'est plus permis, il y a obstacle à l'écoulement du sang au travers du poumon. Comment expliquer celte gêne de la circulation cardio-pulmonaire? La maladie du foie étant la cause déterminante de ces cardiopathies secondaires, les auteurs s'appliquaient à trouver dans le foie lui-même la cause immédiate de ces accidents. Ainsi M. J. Cyr, annotant sa traduction de Murchisson * suppose : « que le foie, troublé dans son fonctionnement, ne remplit plus qu'imparfaitement son rôle d'organe épurateur vis-à-vis du sang qui, chargé dès lors de matériaux viciés, embarrasse la circulation des poumons, par suite de quoi la pression sanguine dans le cœur droit, se trouve modifiée : »

La marche clinique des troubles cardiopathiques dont nous nous occupons, renverse cette interprétation. L'obstacle que suppose M. Cyr, étant un obstacle permanent, devrait provoquer des troubles permanents. Or le contraire s'observe. M. Potain remarquant combien étaient mobiles ces accidents, et dans leur disparition momentanée et dans leur retour imprévu, comprit que l'obstacle devait être d'origine nerveuse.

A l'interprétation de M. Cyr, M. Potain substituait une

■1. Murchisson, Leçons cliniques sur les -naladies du foie, traduites et annotées par J. Cyr, p. GO'2.

autre inlerprétation, qui depuis a été confirmée, en partie du moins par l'cxpérimentalion physiologique : à savoir que ce troubles sont d'origine nerveuse et d'ordre réflexe. D'aprè cet auteur, la douleur dont le siège était dans le foie, se transmet! ait aux centres nerveux, se réfléchissait sur le poumon par le nerf pneumogastrique, et entraînait le resserrement des vaisseaux pulmonaires.

Au congrès scientifique de Montpellier, en 1879, M. Teissier fils communiquait un travail sur les affections cardiaques, consécutives aux affections gastro-hépatiques. Il étendait le champ attribuable aux réflexes douloureux déterminant des cardiopathies secondaires, en signalant des affections intestinales ayant produit ces désordres du cœur. Pour M. Teissier, la voie suivie par la douleur est la suivante : incitation centripète du sympathique, se réfléchissant en excitation centrifuge sur le nerf vague, qui fait resserrer les vaisseaux du poumon.

Cette communication donna lieu à une discussion à laquelle prit part M. François-Franck. Ce physiologiste : « Sans émettre d'opinion sur la valeur de la théorie adoptée par M. Potain et par M. Teissier fils, dit qu'il ne croit pas qu'on ait jamais démontré l'influence du pneumogastrique sur les vaisseaux du poumon. Les expériences de M, P. Bert ont complété la démonstration de l'action des pneumogastriques sur les muscles bronchiques, mais rien n'autorise à admettre que ce nerf ait aussi une action vaso-motrice conslrictive. D'après quelques expériences qui furent négatives au point de vue de l'action vasculaire conslrictive des pneumogastriques et qui ont paru positives quant à l'action vaso-motrice des filets cardio- pulmonaires du sympathique cervico-thoracique ,

M. François-Franck inclinerait plutôt à admettre comme plus probable la rôllexion sur les vaisseaux pulmonaires par le sijmpalhique, que par le pneumogastrique K »

Cette réserve et cette discussion devaient provoquer des recherches expérimentales qui en effet ne lardèrent pas à être publiées. La même année, M. Morel entreprenait ces recherches sous la direction de M. Arloing, et en consignait les résultats dans une très bonne thèse soutenue devant la Faculté de Lyon (1879). Ces deux auteurs ont confirmé la théorie du professeur Potain, en reproduisant à l'aide de l'expérimentation physiologique, le resserrement des petits vaisseaux pulmonaires et ses conséquences, à la suite de l'irritation douloureuse portée sur le foie, l'estomac, l'intestin. Ils ont en même temps confirmé les réserves de Franck : c'est par la voie sympathique que les réflexes arrivent au poumon pour déterminer le resserrement de ses vaisseaux, et non par le nerf vague.

Nous avons vu dans notre chapitre vn, que M. Franck est arrivé à cette même démonstration par des procédés différents, et plus sûrs ce nous semble.

§ 36. —Dans l'asthme, au moment de l'attaque, il se passe des phénomènes absolument analogues. Ils ont été bien décrits par le professeur Germain Sée ^ « Le pouls pendant l'attaque est toujours d'une petitesse remarquable, et ordinairement proportionnée à l'intensité de l'oppression, de sorte que parfois il devient imperceptible; c'est qu'en effet l'imper-

1. Voyez le compte rendu du Congrès de Montpellier. — Gaz. hebd., août 1879 , (Association française.)

2. Germain Soe. Article Asiume du Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, l. III, p. 514.

fection des mouvements respiratoires produit un arrêt, ou du moins un ralentissement du cours du sang dans les capillaires du poumon; il ne passe plus qu'une petite quantité de sang des veines pulmonaires dans le cœur gauche, qui désormais ne fait pénétrer que des ondées incomplètes de liquide dans les artères; de là l'exlrôme faiblesse du pouls, qui du reste reprend son volume naturel aussitôt que la dyspnée vient à céder. » Cet obstacle qu'apporte l'attaque d'asthme au cours du sang à travers le poumon, ne trouble pas seulement que la circulation aortique; il retentit aussi sur la circulation veineuse. Les notions que nous avons acquises à ce sujet, par la physiologie expérimentale, font aisément entrevoir de quel sens sont ces troubles que d'ailleurs la clinique avait observés : « Le cours du sang veineux se modifie à son tour et, outre la distension des veines périphériques, il n'est pas rare d'observer la régurgitation du sang des jugulaires, c'est-à-dire le pouls veineux (Beau). » (Germain Sce).

Le professeur Germain Sée a très exactement vu et signalé les troubles cardiaques qui se produisent au moment môme de l'attaque — « Le cœur droit se dilate par suite de la stase sanguine qui se fait de proche en proche dans les capillaires, puis dans l'artère pulmonaire; il s'hyperlrophie par suite de l'excès d'activité qu'il est obligé de déployer pour surmonter les obstacles de la circulation capillaire. Comme effet et signe de cette lésion, l'attention doit se fixer d'abord sur le déplacement de la pointe du creur. » — Le même auteur fait remarquer que ce déplacement de la pointe s'observe bien avant que le cœur soit hypertrophié. — - « Le déplacement de la pointe est un symptôme de l'accès, comme plus tard il peut devenir l'indice d'une hypertrophie. » — M. Sée,

explique ce déplacement passager de la pointe, par l'action du diaphragme violemment contracté « qui en s'abaissant entraîne le péricarde; et par l'état emphysémateux du poumon gauche qui contribue pour sa part à rejeter l'organe à droite. » Sans nul doute, ces deux causes prennent une grande part au déplacement du choc systolique pendant l'attaque d'asthme; mais nous pensons queles travaux de M. Marey, desquels nous avons longuement parlé (chap. iv) jettent un nouveau jour sur la question, et qu'à l'inlluence de la contraction du diaphragme, à l'influence du poumon gauche emphysémateux, il faut ajouter l'influence de l'engorgement diastolique passager du ventricule droit; du rapprochement permanent du ventricule droit dilaté contre la paroi thoracique.

Comment interpréter les phénomènes de l'aslhme? L'asthme est une affection nerveuse; l'attaque est à son débul> une excitation centripète du nerf vague et du nerf laryngé, selon la savante interprétation de M. Sée. « Au résumé, l'impression qui détermine les mouvements respiratoires dans l'accès d'asthme part ordinairement des extrémités du nerf vague, gagne par voie centripète le nœud vital, et se réfléchit par la moelle épiniére sur le nerf phrénique et sur les nerfs intercostaux, de manière à produire une inspiration létaniforme. Puis l'inspiration est suivie d^ujie longue expiration, due au retour du poumon et des côtes à l'état normal après eur distension forcée; si les muscles expiraleurs y prennent part, c'est- que l'excitation s'est propagée au nerf laryngé supérieur de manière à annihiler l'action du nerf vague \ » On ne saurait nier l'importance des troubles mécaniques res-

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