Leyden. Charité annalen, 23- Jahrg, 1878. Berlin, p

4. Homolle. Revue mensuelle, février 1879. — Revue des sciences médicales, 1880.

et 30 millimètres de llg- c'est par exception que cette tension s'abaisse à 0 ou même à 2 millimètres.

Ces jours derniers, le professeur Pitres * dans ses leçons cliniques, donnait le résultat de ses recherches à cet égard : « Cette pression varie dans les épanchements abondants entre 0 et 30 millimètres. Dans les cinq dernières thoracentèses pratiquées dans le service de la clinique, nous avons noté les chiffres suivants avant l'écoulement du liquide :

l'Cas... P=+ 8 à +12 2« Cas... P= 0 à + 2 3» Cas... P = + 10 à 4-12 4" Cas... P=+20 à -f 50 5« Cas... P = +20: » »

De tous ces travaux, il résulte que dans la presque totalité des cas, sinon dans tous, car les exceptions sont d^une extrême rareté, la pression négative de la plèvre est remplacée par une pression positive au cas d'épancitement pleural.

Le degré de la tension positive est-il en rapport avec l'abondance de répanchement?Les recherches sur ce point n'ont rien pu établir de précis. M. Homolle croit pouvoir formuler les faits de la façon suivante : 1° Les tensions supérieures à 10 m. s'observent au cas des grands épanchements récents, d'origine franchement inflammatoire, et chez les sujets jeunes, vigoureux, dont la paroi thoracique est forte et élastique; 2° les tensions égales ou inférieures à 0 dans l'expiration se rencontrent dans les conditions opposées; vieil épanchement, sujet cachectique, poumon affaissé.

1. Pitres. Des tensions intrattioraciques et de leurs ref.pports avec la symptomatologic des épanchements pleurdtiqnes. Leçons recueillies et résumées par M. Dénucé, interne des hôpitaux, in Journal de médecine, de Bordeaux, M ']\i'm et 10 juillet 1881.

Ce qu'il faudrait savoir, c'est à partir de quel moment la pression devient positive dans la plèvre, quand il se fait un épanchement.

En tous cas, si la pression est positive dans la plèvre, l'mfluence normale qui favorise la circulation pulmonaire (l'aspiration thoracique) est modifiée. Légèrement affaiblie si répanchcment est peu abondant , elle peut être entièrement supprimée pour tout un poumon, s'il s'agit d'une grande quantité de liquide déversée dans la plèvre.

La circulation, dans le poumon malade sera entravée par ce seul fait de la suppression de l'aspiration thoracique, à laquelle viendra s'ajouter la compression possible du parenchyme pulmonaire par le liquide. Dans les épanchements pleurétiques abondants, la circulation entière d'un poumon pourra être supprimée et donner lieu à des phénomènes de surcharge sanguine et dans le poumon resté sain, et dans le cœur droit. Cet engorgement du cœur droit, concourt pour une certaine part aux déplacements du cœur si bien connus en clinique. Que si on observe ce déplacement seulement dans les épanchements pleurétiques du côté gauche, c'est que la compression du liquide sur le médiastin s'exerce ■vers la droite, c'est-à-dire dans le même sens que la dilatation du ventricule droit ; tandis que pour les épanchements du côté droit, le déplacement du médiastin tendant à porter le cœur à gauche est supérieur à la force déployée par le ventricule droit dilaté pour entraîner l'organe à droite.-

Quant à la surcharge sanguine possible dans le poumon resté sain, elle nous rend compte des congestions observées et signalées par les cliniciens. A quoi tient cette surcharge sanguine?

Mécaniquement, le poumon, comprimé par l'épanchement, privé de sa puissance inspiratrice, doit laisser passer une très minime quantité de sang. D'où une surcharge pour le poumon sain, qui doit,àutant que faire se peut, suppléer à l'insuffisance physiologique de son congénère. El d'ailleurs, dans ce poumon sain, la mécanique respiratoire est exagérée; l'inspiration est plus profonde, poussée parfois jusqu'à ses dernières limites. Cette inspiration fait un appel considérable du sang à artérialiser, qui envahit les seules voies qui lui restent perméables, et qui, s'y accumulant (l'apport étant supérieur au débit), les congestionne.

La thoracentèse en évacuant le liquide, restitue peu à peu la pression négative normale à l'intérieur du thorax. Si le poumon peut se dilater, s'il n'est pas englobé dans une carapace fibreuse inextensible, ou retenu par des fausses membranes, les vaisseaux s'ouvrent peu à peu, redeviennent perméables. Si l'évacuation de liquide se fait trop vite, on s'expose à des accidents tels que la congestion, l'œdème, l'exhalation bronchique, l'expectoration albumineuse. Ces accidents sont loin de se produire toujours, même avec une évacuation rapide, tellement que quelques cliniciens des plus autorisés n'ont pas craint de se faire les défenseurs de ce procédé d'évacuation. Ces faits prouvent bien que le problème est complexe; mais ils ne sauraient détruire les données physiologiques et expérimentales acquises : que l'évacuation rapide produit ces accidents. Le fait n'est pas douteux. Aussi comprend-on bien la ligne de conduite adoptée par d'autres observateurs qui veulent qu'on évacue lentement et progressivement un épanchement pleurétique.

La pleurésie purulente offre une physionomie clinique toute

particulière, et des considérations originales de physiologie pathologique. Nous avons eu l'occasion de publier un mémoire à ce sujet. Voici ce que nous disions à propos de l'opération de l'empyème

« Le deuxième reproche fait à la pénétration de l'air se déduit de la substitution d'une pression positive, à la pression négative qui normalement existe dans la cavité pleurale. L'air pour combler le vide consécutif à l'évacuation du kyste purulent s'y précipite, exerce une certaine pression sur la surface pulmonaire. Mais est-elle, comme on l'a dit, suffisante pour empêcher le déplissement du poumon, pour le refouler et le flétrir sur son pédicule ? Tout au moins cette pression est-elle égalée par la pression en sens inverse qui se produit au moment de l'inspiration et sera-l-elle facilement surmontée pendant les inspirations profondes et les efforts de toux. Les cas de guérison à la suite de la pleurotomie démontrent amplement que la pression extérieure n'est pas un obstacle insurmontable au déplissement progressif du poumon. Et d'ailleurs cette pression de l'air ne remplace-t-elle pas une pression, positive elle aussi, exercée par le liquide épanché ? Or Peyrot montre clairement dans sa thèse, « qu'il n'est pas besoin d'un épanchement très abondant pour que la pression intrapleurale puisse être supérieure à la pression atmosphérique. » Après l'évacuation du sac pleural, le poumon supportera, en tous cas, une pression bien moindre, et « la présence de l'air gênera certainement le travail réparateur, mais beaucoup moins que ne le ferait un liquide. » (Bosvieux.)

« L'évacuation rapide de la plèvre est le résultat immédiat

i . Fernand Lalesque. — Valeur de la pleurotomie dam le traitement de la pleurésie purulente. — In Bulletins de la Société clinique de Paris, 1880.

de la pleurotomie : on s'en est'fait une arme contre elle. Nous savons qu'llippocrate, dans la crainte d'une mort subite par déplissement trop rapide du parenchyme pulmonaire, recommandait de mettre dix jours à vider la plèvre, Chassaignac exprime les mômes craintes ; et Damaschino, dans sa thèse d'agrégation sur la pleurésie purulente, donne sur la pleurotomie au drainage « l'avantage d'éviter l'issue trop rapide du pus, tout en assurant son évacuation complète. »

« Ici une distinction est nécessaire, il ne faut pas englober dans une même description ce qui se passe dans une pleurésie séreuse et une pleurésie purulente. Les accidents survenant par suite de la déplélion trop rapide d'un épanchement séreux ne sont pas douteux. Sédillot rapporte un cas de mort rapide Bt de sortie d'une sérosité sanguinolente à la suite d'une pleurotomie pour une pleurésie aiguë. Rapprochant ce fait d'un fait analogue publié par Cruveilhier, il en tire et avec raison, une contre-indication formelle de la pleurotomie dans la pleurésie à épanchement séreux. Qu'Hippocrate ait formulé la règle de mettre dix jours à évacuer la plèvre, on le conçoit puisqu'il employait la pleurotomie indistinctement pour toute collection liquide de sang, de pus, ou de sérosité.

« Nul doute que les accidents observés à la suite de làthoxacocentèse dans les cas de pleurésies aiguës avec épanche- .ment ne soient le résultat du déplissement pulmonaire trop rapde. Le poumon comprimé jusqu'alors va en un instant reprendre son volume normal ; ses vaisseaux sanguins dont la lumière était entièrement effacée offriront un vaste et large champ d'irrigation à la circulation : de là ces violentes douleurs thoraciques, ces congestions si intenses et si graves, ces œdèmes aigus causes de mort rapide; de là l'expectoration

albumineuse toujours si pénible pour l'opéré, quelquefois si dangereuse. Celle expansion rapide du poumon résulte de cè qu'à la pression positive du liquide épanché on substitue non seulement la pression négative normale, mais bien souvent encore raspiration directe. Cette crainte des accidents par évacuation trop rapide d'un épanchement séreux, tous les médecins ne la partagent pas. M. Moutard-Martin la considère : « comme purement imaginaire et théorique; les milliers d'épanchemenis pleuraux évacués parla thoracentèse au grand bénéfice des malades ne laissent aucun doute à cet égard. »

« Quoi qu'il en soit, dans la pleurotomie dirigée contre la pleurésie purulente ces accidents ne se montrent pas, les causes de leur production n'existant pas. L'ouverture large de la poitrine n'exerce pas la moindre aspiration sur l'organe dé la respiration, et, malgré l'évacuation rapide du liquide, le poumon ne se déplisse pas immédiatement. L'anatomie pathologique nous enseigne qu'il faut un certain laps de temps pour que le poumon arrive à distendre et à déchirer la coque dès' fausses membranes qui l'emprisonne, et gêne son mouvement d'expansion. Nous verrons plus loin que ces fausses membranes peuvent quelquefois mettre un obstacle absolu au déplisssement du parenchyme pulmonaire et entraîner la mort. M. Martineau en rapporte un exemple, et notre observation III {travail cité) en est un autre. La clinique, elle aussi, nous montre à l'aide de l'auscultation que c'est peu à peu que l'air pénètre dans les alvéoles, les déplisse, et y produit le mur-, mure vésiculaire. Chez le malade qui fait l'objet de notre observation V, le déplissement ne s'effectua d'une manière sensible que sept jours après l'opération, tellement que nous avions perdu tout espoir de le voir se produire.

« Si les fausses membranes, par hasard peu résistantes, venaient à se laisser dilacérer au moment de l'opération, faudrait-il redouter les accidents que nous signalions tout à l'heure et tirer de cette rupture possible un argument contre la pleurotonie ? Nullement, et môme cette rupture du sac pseudo-membraneux serait-elle d'un heureux augure. La pression extérieure sera toujours dans les premiers temps un obstacle suffisant à l'expansion trop brusque du poumon et préviendra tout désastre. Nous sommes donc en droit de conclure que dans la pleurésie purulente traitée par la pleurotomie, rien n'existe de semblable à ce qui se rencontre parfois dans l'épanchement aigu séreux, combattu par l'issue rapide du liquide. « Jamais, dit M. Peyrot, dans la pleurotomie on n'observe l'œdème aigu du poumon, qui parait souvent causer la mort après l'aspiration des épanchemenls pleuraux. »

§ 33. Pneumothorax. — Hydropneumothorax. — Ces deux affections, ou mieux, ces deux périodes d'une môme affection, rentrent dans le groupe de celles qui modifient la pression intrathoracique dans le même sens que l'épanchement pleurétique. L'air, le liquide qui s'épanchent dans la cavité pleurale substituent la pression positive pathologique, à la pression négative normale. Lorsque la perforation pulmonaire est disposée de telle sorte, que laissant facilement pénétrer l'air dans la plèvre, elle n'en permette pas l'issue, il se produira une accumulation d'air, qui ne tardera pas à comprimer un poumon tout entier. Ce poumon ne fonctionnera plus. Privé de sa puissance inspiratrice, la circulation se fera péniblement aux travers de ses vaisseaux ; et la compression qu'exercera sur lui, l'air accumulé dans la

plèvre, ajoutera une nouvelle entrave au cours du sang. Ces seules modifications physiologiques suffisent à expliquer l'anxiété, l'angoisse et les phénomènes asphyxiques qu'accompagnent si souvent et d'une façon si bruyante le début d'un pneumothorax.

On pourrait nous objecter que les gaz ne peuvent pas s'accumuler dans la plèvre en quantité considérable. En effet, Castelnau et Béhier * ont prétendu qu'il était impossible qu'une nouvelle quantité d'air entre encore dans la plèvre, lorsque les gaz qu'elle renferme ont une tension égale à la pression atmosphérique. L'interprétation paraît juste, on ne voit guère quelle force les y ferait pénétrer. Mais cette pression atmosphérique est une pression considérable pour un organe qui normalement est sous pression positive, et, elle doit suffire à produire les troubles physiologiques que nous venons de signaler.

g 34. Obstacles à V écoulement du sang au travers du poumon, déterminés par le resserrement des vaisseaux pulmonaires eux-mêmes. — Les cardiopathies d'origine réflexe [affections gastro-hépatiques, asthme). — Par une observation rigoureuse, le professeur Potain arrivait à saisir le lien par lequel les affections douloureuses de l'estomac et du foie retentissaient sur le poumon, et sur sa circulation. Les symptômes relevés par M. Potain, du côté du cœur, le conduisirent à considérer « comme un fait essentiel un obstacle à la circulation pulmonaire*. »