DÉGÉNÉRESCENCE PARALYTIQUE

ces débris comme des libres nerveuses de nouvelle formation, faute qui a été commise depuis par d'autres observateurs. Schifï a fait connaître du même coup et l'erreur elle-même et la cause de cette erreur, et à la suite de cette démonstration, Waller est revenu avec une rare franchise sur sa première interprétation, dont il a reconnu le peu de fondement.

Cette altération graisseuse, qui succède à la séparation du cordon nerveux et de son organe central, est complètement différente, au point de vue histologique et au point de vue du processus qui lui donne naissance, de la dégénérescence qui est produite dans les éléments nerveux par l'interruption du cours du sang ; cette dernière offre, comme on le sait, beaucoup d'analogie avec les lésions de la gangrène (Schiff, Virchow, Demme) (1). Il serait utile de rappeler à la fois ces difîerences et leurs causes, en donnant à la dégénérescence graisseuse le nom de dégénérescence paralytique, et en réservant à l'autre celui de dégénérescence ischémique. L'opposition est si grande entre ces deux processus, que la dégénérescence paralytique ne peut se produire, si l'on soustrait le nerf sectionné à l'action du sang ; une expérience très-nette de Schiff ne laisse pas de doute sur ce point. Aussi ce physiologiste ne veut-il pas qu'on donne à cette altération le nom de dégénérescence atrophique, et propose-t-il pour elle la dénomination beaucoup plus juste de dégénérescence allolrophique.

(1) Virchow, AllgemeiiiG SlUrungcn der Ernahrung in Virchow's Uandbuch der speciellen Palhologic und Thérapie. Erlangen, 185^1. Denime, Die Gewebsverilnderungen durch Uraiid. Frankfui'l, 1857. Schiff, loc. cit.

Les altérations que nous venons d'étudier présentent l'une et l'autre, dans leur mode de développement, une particularité très-importante ; je rappelle qu'il n'est question en ce moment que des nerfs moteurs. La perte de l'excitabilité, comme la transformation graisseuse, marche du centre à la périphérie, de sorte que les petits ramuscules d'un tronc nerveux sectionné sont encore excitables, tandis que le tronc lui-même a cessé depuis plus ou moins longtemps de répondre aux excitations. On n'est point fixé encore sur le temps pendant lequel l'excitabihlé peut persister dans les divisions ultimes d'un nerf moteur, mais il est extrêmement vraisemblable que celle persistance est de longue durée, peut-être même ne cesse-t-elle qu'avec la vie, car ces divisions terminales ne participent jamais à la dégénérescence caractéristique (SchiCf). Ce fait ne surprendra pas si l'on songe que ces ramitications dernières pénètrent dans l'intérieur même de la fibre musculaire, où elles contractent des rapports intimes avec les appareils spéciaux découverts par Krause (1), appareils qui caractérisenl la terminaison de tous les nerfs moteurs dans les muscles de la vie animale.

Tous ces faits sembleront peut-être d'un médiocre intérêt pour le médecin, qui n'a point occasion, dira-t-on, de voir des cas analogues. La remarque porte à faux : le médecin n'observe pas des malades dont les nerfs mo-

(1) Krause, Ueber àicEnàigungen der Muskelnervcn [Zcilschr.fur ration. Medicin., XV). — GoUinger Nachrichlen, 1863. — Zeilschr. fiir ralion. Medicin., XVIII).

Yoyez sur le même sujet :

Kiihne, Ueber die Endigungsweise der Nerven in den Muskeln (I)u Bois-Reymond und Reichert's Archiv, 1859. - Compt: rend, de V4cad. des se. , 1861).

DÉGÉlNjiflliSCENCE PARALYTIQUE. 171

leurs sont sectionnés, c'est vrai, mais il observe des individus chez lesquels le segment de moelle, qui donne naissance ^ un groupe de racines motrices, est tellement altéré, qu'il peut êlre regardé comme totalement détruit; dans ce cas, les nerfs sont bien et dûment séparés de leur organe central, et le fait pathologique équivaut à la secrtion expérimentale. N'est-il donc point utile d'être éclairé sur les conséquences de cette lésion?

Les développements qui précèdent me semblent d'autant mieux à leur place, qu'ils me permettront de prévenir une erreur trop fréquemment commise; ce n'est pas une lésion quelconque de la moelle qui produit dans les cordons nerveux les désordres fonctionnels et organiques que nous avons étudiés ; il ne suffit pas, pour les voir apparaître , qu'une partie de la moelle soit soustraite à l'influence cérébrale, même pendant un temps fort long ; il faut que le segment d'oii naissent les racines nerveuses soit complètement altéré dans son épaisseur; dans ce cas seulement ces racines sont réellement séparées de leurs origines centrales, dans ce cas seulement l'altération morbide de la moelle déterminera les mêmes effets que la section du cordon nerveux lui-même. Nous verrons que cette distinction n'est pas moins nécessaire lorsqu'il s'agit de l'excitabilité musculaire.

La dégénérescence graisseuse type, qui succède à la perte de l'excitabilité, a été regardée h justei titre comme le résultat d'une perturbation profonde dans la nutrition du nerf; et comme cette dégénérescence ne se produit pas dans un nerf soustrait à l'influence du sang, et privé par conséquent de ses matériaux nutritifs, du moment que ce nerf est encore en rajjport avec son organe central, on

fut amené tout nalurellement à conclure que la moelle exerce par elle-même une influence directe et spéciale sur la nutrition des nerfs; en d'autres termes, on admit dans l'axe rachidien des centres de nutrition. Dès lors, il était tout simple que la séparation du nerf et de son centre nutritif déterminât les altérations graves, observées en pareil cas. Partant de cette idée, on se préoccupa de trouver le siège exact de ces centres de nutrition ; c'est alors qu'ont commencé les difficultés et les mécomptes.

Je ne suivrai pas la discussion encore pendante aujourd'hui entre Waller et Schiff touchant la localisation des centres nutritifs. Waller place le centre de nutrition des nerfs moteurs dans l'intérieur même de la moelle, Schiff le fixe tout près de la moelle, mais il le croit dans la racine motrice plutôt que dans l'axe spinal; le centre de nutrition des nerfs sensibles est, d'après le premier observateur, dans les gangUons spinaux ; mais, d'après Schiff, il n'est pas tout à fait dans le ganglion, il est un peu à côté. C'est assez ; laissons ces subtiUtés auxquelles je ne puis attacher une grande importance, parce que l'existence même de ces centres nutritifs me semble encore problématique, et arrêtons-nous sur une donnée plus intéressante pour le médecin, en raison des applications cliniques qui en découlent.

Pour qu'un nerf garde son excitabilité, il ne suffit pas qu'il conserve ses rapports normaux avec le liquide en circulation, il ne suffit pas non plus qu'il conserve ses liens naturels avec les organes centraux, il faut encore que cette excitabihté soit mise en jeu par ses agents ordinaires ; il faut, en d'autres termes, que le nerf soit soumis

INFLUENCE DE l'iNERTIE FONCTIONNELLE. 173

ù des périodes alternatives d'activité et de repos. Si cette condition fait défaut, les éléments nerveux perdent leurs propriétés aussi complètement que s'ils étaient séparés par une section artificielle, de l'organe central ; et chose remarquable, ils subissent alors la même dégénérescence spéciale que dans ce dernier cas (Funke). C'est là un fait sur lequel tous les physiologistes sont d'accord ; ce n'est d'ailleurs, remarquons-le, qu'un exemple particulier de cette loi générale, d'après laquelle l'activité intermittente d'un tissu animal est nécessaire à l'accomplissement réguHer des transformations moléculaires, qui constituent la nutrition interstitielle.

Or, si la simple inertie fonctionnelle d'un cordon nerveux détermine dans ses propriétés et dans ses éléments histologiques, les mêmes changements que la séparation de la moelle, faudra-t-il donc recourir pour l'un de ces deux cas à l'hypothèse des centres de nutrition? Un nerf moteur isolé de la moelle n'est-il pas dans un état d'inertie fonctionnelle absolue? et puisqu'il est prouvé que cette condition suffit pour enlever au nerf et son excitabilité et sa constitution normales, n'est-il pas fort probable que c'est encore à cette condition, et à elle seule qu'il faut attribuer les altérations produites par la section du tronc nerveux? A priori déjà, cette conclusion me paraît légitime, mais elle est appuyée sur des faits qui en démontrent toute la justesse (1).

(1) On sait que les nerfs qui ont subi la dégénérescence paralytique ou allotrophique ont la propriété de se régénérer, et que lorsque cette régénération est effectuée, la fonction ou les fonctions abolies reparaissent; ainsi Pagct, chez des enfants de onze à treize ans, a vu la sensibilité reparaître dans les doigts, dix ou douze jours après la section du nerf médian. Le fait de cette régénération semble tout d'abord en contradiction complète avec

d7A PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE.

Après la section, ou mieux encore, après la résection d'un nerf moteur, c'est le bout périphérique seul qui subit la dégénérescence, le bout central, celui qui tient à la moelle, n'en est jamais atteint; au bout de plusieurs années, il présente encore ses caractères normaux. La raison de cette différence remarquable est facile à saisir. Le bout périphérique du nerf est le seul qui soit dans un état d'inertie absolue, mais le bout central, qui a conservé ses rapports 'avec la moelle , participe encore à l'activité de ses congénères; aussi le premier subit la dégénérescence paralytique, le second y échappe complètement.

On objectera, peut-être, que le bout périphérique ne s'altère pas moins quand on prend la précaution de le

l'influence que l'on attribue à la séparation du nerf et de son organe central. Losqu'en effet une section a effectué cette séparation, lorsqu'à la suite, le cordon nerveux a subi la dégénérescence spéciale, il est au moins étrange qu'il se régénère, puisqu'il continue à être soustrait à l'action conservatrice de la moelle. Cette contradiction n'est qu'apparente, et elle cesse si l'on tient compte des particularités que présente ce processus régénérateur. Les deux bouts du nerf sectionné ne prennent pas une égale part à ce travail de reproduction ; comme l'avaient déjà vu Waller et Bruch, ce processus marche du bout central vers le bout périphérique, et selon l'expression de ce dernier physiologiste, il s'agit ici d'une excroissance du nerf vers la périphérie ; c'est ce qu'a aussi constaté Schiff, qui a précisé plus nettement encore ces différences : « La régénération de l'enveloppe du nerf, dil il, la régénération partielle de l'enveloppe du cylindre de l'axe peut avoir aussi pour point de départ le tronçon dégénéré, mais la restauration des éléments internes du cylinder axis, auxquels il doit ses propriétés de conductibité et d'excitabilité, et la reproduction de la substance médullaire exigent la participation des organes centraux. « Ainsi le mode suivant lequel se fait cette régénération est un argument de plus et un argument puissant en faveur de l'action conservatrice spéciale exercée par les organes nerveux centraux.

Waller, /oc. cit., und Miiller's Arcltiv, 1859.

Bruch, Basler Verliandlungcn , 1855. — Ucbcv die lirpcncrnlion

INFLUENCE Dli l'iNERTIE FONCTIONNELLE. 175

soumettre chaque jour à l'excitation galvanique ; cette objection ne saurait m'émouvoir, car je ne puis assimiler les efîets d'un excitant artificiel à ceux qui résultent de l'exercice régulier des propriétés et des fonctions vitales. '

Si, d'autre part, on coupe un faisceau de racines sensibles entre le ganglion spinal et la moelle, c'est le bout périphérique qui reste intact, tandis que le tronçon central subit la dégénérescence; enfin, lorsqu'une lésion quelconque vient anéantir l'activité fonctionnelle des appareils tactiles dans le tégument externe, l'inertie qui en résulte pour les cordons centripètes détermine dans leur constitution les mêmes changements organiques, et faltération se propage de proche en proche, jusque dans les cordons postérieurs de la moelle. J'appelle tout particulièrement fattention sur ce dernier fait, car ici il n'y a pas de section artificielle qui vienne compliquer d'un

durchschnillener Nerven (Zeilschr. fur wissensch. Zoologie, VI). — Arch. fiirphysiolog. Heillcunde, II.

Schifr, Ucber den analomischen Char aider geluhmter Nervenfasern und die Urspnmgsquelle des sympathischen Nerves [Archiv fur physiolog. Heillcunde, 1852). — Nasse's und Beneke's Archiv. Gôttingen, 1853. — Ueber Dogencration und Régénération der Nerven {Zeitschr. fUr wissensch. Zoologie, Vll). — Lehrbuchder Physiologie. — Gaz. méd. Paris, 1859.

Voyez sur ce sujet :

Lent , Beilrug sur Lchre von der !\cgeneration der Nerven {Zeilschr. fur wissensch. Zoologie, VII).

Kiittner, De origine nervi sympalhici ranarum. Dorpati, 1854.

Hjelt, Om Nervernas liegeneralion och dermed sammonhangende fOrôndringar af Nervrdrcn. Helsingfors, 1859.

Philippcaiix et Vulpian, Sur la régénération des nerfs séparés des centres nerveux {Compt. rend, de l'Acad. des se, 1859. — Gaz. méd. de Paris, 1860. — Gaz. hebdomad., 1860).

Brown-Scquarri, .huma', de physiologie, 1860.

Valcnlin, Einige Folgen der Nervendurchschneidimg (ttenlp's und l'feulor'r. Zeilschr., \l, ISGl).

176 PHYSIOLOniE nE LA. MOELLE.

élément nouveau l'interprélalion du problème : à l'inerlic fonctionnelle seule se rapportent les désordres produits (1). Si cet ensemble de faits ne suffit pas pour entraîner la conviction, j'invoquerai un autre ordre d'observations, et alors, je l'espère, toute hésitation disparaîtra.

Ceci nous ramène à la moelle.

Pour le système spinal antérieur, l'impulsion excitante qui met enjeu l'excitabilité propre des éléments nerveux, vient du cerveau ; pour le système spinal postérieur, cette impulsion vient de l'appareil tactile tégumentaire. Or, il résulte des recherches poursuivies par Tûrck (2), depuis 1851, que si une lésion du cerveau supprime pendant un certain temps l'impulsion fonctionnelle dans une partie des cordons antéro-latéraux, ces portions de la moelle se dégradent et s'altèrent de haut en bas, c'est-à-dire selon la voie centrifuge suivie par l'excitation motrice ; d'un autre côté, je viens de montrer que la suppression de la fonction dans l'appareil tactile produit dans les fibres sensibles une dégénérescence qui s'étend de proche en proche jusqu'au système spinal postérieur, et Tûrck a rapporté des faits non moins significatifs : une lésion persistante des méninges, ou du canal vertébral, exerce sur

(1) Matteucci, Cours d'éleclro-physiologie. Paris, 1858. Comparez :

Longet, Expériences relatives aux effeU de l'inhalation de l éther sulfurique sur le sijstbme nerveux {Ârch. de méd., 1847).

(2) Turck (L.), Ueber secunddre Erkrankungen einsclner MckenmarkS' slrange [Silzungsherichle der K. K. Wiener Âkademie, 1851). - £raebnisse physiologischer Untersuchungen uber einzelne Slriinge des Rucken. marks {eod. loeo, 1851). - Même sujet {eod. loco, 1853). - Ueobaehj iungen uber das Leilung^vermùgen des menschUchen nuckemnarks. M,

INFLUENCE DE l'INERTIE FONCTIONNELLE. 177

la moilié postérieure de la moelle une compression suffisante pour interrompre la transmission des impressions, et l'on trouve plus tard les cordons postérieurs dégénérés à partir du point comprimé jusque vers la terminaison supérieure de l'organe ; la lésion est d'ailleurs beaucoup plus avancée dans les régions inférieures, de sorte qu'on ne peut douter qu'elle n'ait marché de bas en haut; enfin, la partie des cordons postérieurs située au-dessous du siège de la compression, et qui continuait à recevoir les impressions périphériques, reste complètement intacte. L'influence de l'inertie fonctionnelle n'apparaît-elle pas ici encore avec une entière évidence ? La dégénérescence ne commence qu'à partir du point où l'activité naturelle des éléments nerveux a été anéantie, et elle se propage de bas en haut suivant la voie centripète parcourue par les excitations sensitives.

Schiff a cherché à atténuer la valeur de ces faits, en alléguant que les caractères histologiques de la lésion, ainsi produite, ne sont pas exactement semblables à ceux de la dégénérescence paralytique des nerfs. Je reconnais volontiers que ce n'est point une dégénérescence graisseuse pure que l'on observe dans ces cas-là, en ce sens, que, aux éléments graisseux, s'ajoutent un détritus granuleux et des granulations cellulaires. Mais il n'en est pas moins vrai que c'est de la transformation graisseuse que la lésion se rapproche le plus; d'ailleurs, elle diffère de l'altération produite par l'interruption de la circulation, elle ne diffère pas moins de l'atrophie des tubes nerveux que détermine la sclérose du tissu conjunctif interstitiel; il est donc fort probable que celte lésion spéciale représente dans la moelle la dégénérescence para-

JACCOUD. /) 2

178 rinsiOLOGiE de la moelle.

lylique des cordons nerveux ; ce qui est certain, en tout

cas, c'est qu'elle se développe dans les mêmes circon-

S tâHCGS •

Une autre objection a été faite : la lésion secondaire des cordons de la moelle, a-t-on dit, n'est point le fait de l'inertie, elle résulte de l'extension graduelle de l'altération inflammatoire primitive. L'argument n'est pas redoutable ; sans compter que la lésion primitive n'est pas toujours de nature pblegmasique, je demanderai pourquoi cette extension de la lésion est toujours limitée aux cordons, dont l'activité est abolie par le fait même de l'altération première. Au surplus, je n'insiste pas; depuis l'époque où cette objection a été présentée, la science s'est enrichie d'une de ces observations qui, en raison de leur netteté, donnent la solution définitive des questions auxquelles elles se rapportent.

Chez une petite fille de trois ans et neuf mois, une carie vertébrale avait produit un foyer de ramollissement dans la région dorsale de la moelle; à partir de ce foyer, les cordons postérieurs, sains dans leur partie inférieure, étaient dégénérés jusqu'au calamus scriptorius; les cordons antéro-latéraux, intacts depuis les pyramides jusqu'à la région ramollie, présentaient, à partir de ce niveau, une dégénérescence identique, qui s'étendait de haut en bas vers l'extrémité inférieure de la moelle. Cette observation remarquable est de Leyden (1); elle dispense de

toute discussion.

Les questions qui viennent de m'occuper, touchent a la fois à la physiologie et à la pathologie, puisqu'elles ont

(1) Leyden, Die graue Degemralion der ?M>»(erc» Riicy,-«.mar/.-ssfnï».(7C. Berlin, 1863.

CONDITIONS DE L'EXCITAOILITÉ NEHYEUSE. 179

pour objet les condilions nécessaires au mainlicn del'excilabilité normale des nerfs et de la moelle, et à ce litre elles ont une importance réelle pour la conception de certains faits cliniques ; celte considération justifiera, je l'espère, les développements dans lesquels je suis entré. Il est facile, du reste, de résumer en peu de mots les faits qui ressorlent de cette élude : lorsque les nerfs moteurs sont séparés de leur organe central (moelle), ou lorsque le segment de moelle qui leur donne naissance est complètement altéré, ils perdent en quatre jours leur excitabilité, et subissent alors une transformation graisseuse spéciale, dégénérescence paralytique; les nerfs sensibles, isolés de leur organe d'excitation (appareil tactile), subissent la même dégradation fonctionnelle et organique. Les condilions nécessaires au maintien de rexcitabilité naturelle des cordons nerveux sont au nombre de trois : intégrité de la nutrition sous l'influence du sang artériel; union avec les organes centraux; alternatives de repos et d'activité. Ces deux dernières conditions n'en forment probablement qu'une seule, car la séparation des organes centraux ne paraît agir qu'en supprimant l'activité fonctionnelle; en tout cas, si la chose est discutable pour les nerfs, elle ne l'est plus pour la moelle, qui n'a certainement pas de centres nutritifs, dans le cerveau pour son système antérieur, et dans les nerfs sensibles pour son système postérieur. Ici donc, la séparation des organes excitants (encéphale, appareil du lacl) ne détermine la dégénérescence des divers cordons de l'organe, qu'en raison de Tinerlie consécutive ; aussi la moelle et son enveloppe étant supposées saines, les conditions précétlcnlcs se réduisent à deux, savoir : l'intégrité de la

nutrition par le sang artériel, et l'activité fontionnelle.

A ces conditions, il faut en ajouter une autre qui n'est pas moins indispensable pour la conservation de l'excitabilité normale, savoir : l'intermittence dans la mise en jeu de l'excitabilité.

L'excitation trop violente ou trop prolongée anéantit par épuisement la propriété d'excitabilité, de sorte que l'activité continue produit, en définitive, les mêmes résultats que l'inertie complète. Ce fait, quelque étrange qu'il paraisse, ne peut être aujourd'hui l'objet d'aucune contestation (1) ; et je crois qu'on a trop perdu de vue cet enseignement de la physiologie, lorsqu'il s'est agi de l'interprétation de certaines formes deparaplégie. Je reviendrai, en temps opportun, sur cette question; il me suffit, en ce moment, de la constatation du fait.

Action

de la moelle sur l'excitabilité muscnlaire.

Il résulte des recherches de Longet et de Landry (2), que l'excitabilité des muscles survit à celle des nerfs moteurs;

(1) Du Bûis-Reymond, Umcrsuchungcn Uber Ihienscho Eleclricim.

^'f^ù^mcr die durch conslanle StrOme crzeugte Verlindermg der

^^olorLùnNerven {Mediz. Central.eit, - Untenuchmgen ilbcr

die Physiologie des Elelilrolonus.BeT\m,iSbd.

Eckhard, Beilrage zur Analomieund Physiologie. Giessen, 18d5 Baierlacher, Physiolog. Sludien im Gebiele der eleUrischen Muskel^

erreaung vcmNervem aus (Zeilsch. fur ralion. Medœ., IH R; V. . Me"e., Die EUclrioiiai in ihrcr Anu^cndung auf pra/.i.sc/.e Med.ctn.

^'It 'llnget, necherches expérimenlales sur les condilions nécessaires à l'e Jrelion et à la manifeslalicn de VirritaJ^Uilè musculaire. Pans , 18H. Traité de physiologie. Paris, 1860-1861. Landry (0.), Traité complet des paralysm. Paris, 18o9.

EXCITADILITÉ NÉVRO-MUSCULAIRE. ^81

ce dernier observateur, qui s'est attaché à déterminer l'intluence de la moelle sur cette propriété, est arrivé à la suite d'expériences précises aux conclusions suivantes : la moelle exerce une influence directe sur l'excitabilité musculaire; cette action est propre à la moelle, car un segment de l'organe, qu'une section a soustrait à l'action de l'encéphale, conserve son influence sur les muscles auxquels il envoie des nerfs ; mais si ce segment est luimême altéré, l'excitabilité disparaît dans les muscles correspondants. Cherchant ensuite pendant combien de temps les muscles conservent leur contractilité après une lésion de la moelle chez l'homme, Landry a déduit, d'observations minutieusement analysées, ces deux propositions : a Chez l'homme, l'affaiblissement de la contractilité, quand il se produit, commence à devenir appréciable cinq ou six jours révolus après la lé.sion de la moelle qui le détermine; mais l'irritabihté musculaire n'est réellement abolie qu'à partir de la sixième semaine accomplie. »

Marshall-Hall, qui avait d'abord fixé à quelques semaines, sans préciser davantage, la persistance de l'excitabilité musculaire, s'est arrêté plus tard au terme de six septénaires (1). 11 est bon d'ajouter que chez l'homme malade, Landry essayait l'excitabilité des muscles au moyen de l'électricité (électro-puncture),de sorte queles résultats obtenus s'appliquent directement à cette excitabilité électrique, dont Duchenne a prétendu faire une forme nou-

(1) Marsiiall-Hall, On somc Pvincipîes of Palhology of Ihe Nervous Sijsleme, London, 1839, — Communicalion orale au professeur Longet. — On the irrilability of Ihc muscular fibre in paralylic limbs {Medk. chir. Transacl., 1848).

velle et spéciale {contractilité éleciro-musculairc), prenant ainsi pour une propriété physiologique ce qui n'est qu'un mode particulier d'excitation.

Transportons ces faits dans le domaine clinique et nous arriverons à cette formule : dans les lésions de la moelle l'excitabilité persiste indéfiniment dans les muscles paralysés du mouvement volontaire, si le segment d'où proviennent les nerfs de ces muscles, reste sain, peu importe d'ailleurs, qu'il soit ou non en relation avec l'encéphale. Mais si le segment spinal qui donne naissance aux nerfs des muscles paralysés est altéré, et a fortiori si les nerfs eux-mêmes ont perdu leur structure et leurs propriétés normales, l'excitabilité musculaire va s'affaiblissant pour disparaître au bout de six semaines. Nous sommes ramenés ainsi à la loi primitive de Marshall Hall que Landry a retrouvée de son côté.

Dans l'exposé qui précède, je ne me suis occupé que du fait en lui-même, et j'en ai fait ressortir les conséquences au point de vue clinique. C'est là, en somme, tout ce qui est nécessaire pour les applications pratiques; mais je ne dois cependant pas laisser ignorer qu'à cette question de l'excitabilité musculaire se rattache l'un des problèmes les plus difficiles, les plus controversés de la physiologie, et je veux au moins indiquer sur quel point porte ce débat, auquel ont pris part dans ces dernières années les physiologistes les plus éminents.

L'excitabilité des nerfs moteurs privés de leui-s connexions avec la moelle, ne persiste que pendant quatre jours, celle des muscles dure plusieurs semaines. En présence de ces deux faits bien constatés, il a semblé tout paturel de conclure que les muscles n'ont pas besoin de

QUESTION DE l'iRPiITADILITÉ HALLÉRIENNE. 183

l'intervention des nerfs pour entrer en contraction sous l'influence d'un stimulus qui les excite directement, et qu'ils sont doués d'une propriété de contractilité, inhérente au tissu musculaire'lui-même, et totalement indépendante du système nerveux. Cette propriété devait nécessairement être distinguée de l'excitabilité mise en jeu par les nerfs, on l'appela irritabilité; cette propriété avait été découverte par Haller, de là le nom d'irritabilité hallérienne qui lui est souvent appliqué. Ainsi l'irritabilité musculaire ou hallérienne est une propriété do tissu, une contractilité propre, indépendante, je le répète, du système nerveux, bien distincte, par conséquent de l'excitabilité névro-musculaire qui est toujours mise en jeu par une excitation des nerfs moteurs. J'insiste à dessein sur la valeur de ces expressions trop souvent confondues.

L'excitabilité hallérienne existe-t-elle réellement, ou bien les faits qui lui ont été rapportés ne sont-ils c ue l'expression de la contractiUté névro-musculaire? voilà la question qui s'agite aujourd'hui, plus vivement encore qu'au temps de Haller. Mon intention n'est pas d'entrer dans les détails de ce débat, un volume suffirait à peine pour rendre un compte exact des travaux qu'il a produits depuis huit ou dix ans; je veux seulement rappeler les phases principales par lesquelles il a passé.

Après Haller, la théorie de l'irritabilité était triomphante, et lorsqu'il fut bien constaté que l'excitabilité du muscle survit à l'excitabilité du nerf moteur, elle parut solidemon «i liéfmitivement établie. Plus tard, la connaissance plus exacte de la distribution des nerfs moteurs dans l'épaisseur des muscles, la découverte des rapports

18Zi PHYSIOLOGIE DE Lk MOELLE.

si intimes, qu'ils présentent à leur terminaison avec la fibre contractile, donnèrent naissance à une idée qui devait finir par ruiner la théorie ; l'excitabilité pouvait bien disparaître dans les troncs et dans les rameaux extramusculaires des nerfs moteurs, mais personne n'avait prouvé qu'elle disparaissait aussi dans les ramuscules interstitiels et dans les divisions terminales. En l'absence de cette démonstration, l'irritabilité n'était plus acceptable; en agissant directement sur un muscle au moyen d'un excitant mécanique ou chimique, on produit des contractions, c'est vrai, alors même qu'une excitation semblable portée sur les nerfs extra-musculaires, n'en détermine plus aucune ; mais il est évident que si les rameaux intramusculaires n'ont pas également perdu leur excitabilité, l'expérience ne prouve rien, puisque, en raison des rapports réciproques de la fibre nerveuse ultime et de la fibre musculaire , il est impossible d'agir sur cette dernière isolément. La théorie succomba, Muller, Valentin et Henle lui avaient porté les derniers coups (1).

Quelques années se passent, et Gl. Bernard ifiit ses premières expériences sur le curare; Kôlliker (2)

(1) Muller, Valentin, Henle, loc. cit.

Voyez surtout, au point de vue de l'historique de cette question, jusqu'en 1856.

Von Wittieh , Expérimenta quœdam ad Halleri doctrinam de musculorum irritabililate prohandam. Konigsberg , 1857.

(2) Cl. Bernard. Ses premières expériences remontent à 1844. Voyez Comptes rendus de VAcad. des se, 1850. — Lepons sur les effets des substances toxiques et médicamenteuses. Paris, 1857.

Kôlliker, Physiologische Untersuchungen uber die Wirkung einiger Gifle [Verhandlungen der Wiirzb. physik. Gesellsch., 1856. — Archiv fur palh. Analomie, \).— lehnneue Ycrsuche mit Urari {Zeitschr. fur Wissonch. Zoo/., IX).

Pelikan, Physiologische md toxikologisohe Untersuchungen iiber Cu-