CHAPITRE II

DES CONDITIONS PATHOGÉNIQUES DES PARAPLÉGIES.

LES PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. — LES PARAPLÉGIES

DYSCRASIQUES.

Influence pathogénique de l'abolition et de l'altération de .la nutrition interstitielle dans la moelle. — Diminution ou anéantissement de l'excitabilité spinale.

Paraplégie ischémique expérimentale. — Ligature de l'aorte. — Examen de l'opinion de Treviranus. — Embolie des artères spinales. — Paraplégie ischémique pathologique. — Oblitération de l'aorte. — De la paralysie et de la claudication intermittentes.

Paraplégies dyscrasiques. — Influence des hémorrhagies abondantes. — Dyscrasie oligocythémique. — Paraplégie de la chlorose et des anémies.

Dyscrasie toxique. — Paraplégie produite par les poisons minéraux. — Poisons végétaux. — Paraplégie endémique produite par le Lalhynts sativus. — Poisons animaux.

Les paraplégies de la deuxième et de la troisième classe présentent, au point de vue pathogénique, un caractère commun qui les rapproche par les affinités d'une étroite analogie, en même temps qu'il les distingue nettement de la classe précédente. C'est encore une condition matérielle appréciable qui préside au développement de la paralysie, mais cette condition ne siège plus dans l'appareil rachidien ; les fondions de la moelle sont compromises indirectement par une altération organique, qui réside en dehors d'elle. Dans les deux groupes de faits, la conception du mode pathogénique est des plus simples.

Pour que l'intégrité fonctionnelle de la moelle demeure

29ii rATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

entière, l'échange incessant de matières, qui constitue la nutrition, doit rester dans les limites de l'activité physiologique, et pour cela deux conditions sont nécessaires : il faut que le sang artériel, toujours renouvelé, apporte de nouveaux matériaux à mesure que le sang veineux se charge des matériaux usés devenus impropres à la réparation nutritive, celle première condition est évidente; mais il ne suffit pas que le liquide nourricier arrive en quantité suffisante, il faut, en outre, qu'il soit propre à l'accomplisement régulier des transformations interstitielles ; il faut, en un mot, que la composition du sang soit normale. Si la première condition n'est pas rempHe, la nutrition est insuffisante ou nulle; si la seconde fait défaut, elle est altérée dans son mode, et dans l'un et l'autre cas, le résultat est le même pour la fonction: l'excitabilité de la moelle tombe au-dessous du niveau physiologique, elle ne peut plus être mise en jeu par son excitant naturel, c'est-à-dire par l'incitation motrice volontaire, et la paralysie apparaît. Ces deux ordres de faits sont connexes, on le voit, et ils pourraient être réunis dans une seule classe, sous la désignation de paraplégies par altération du sang, s'il était permis, toutefois, de qualifier d'altération l'absence de ce liquide.

En fait, dans la paraplégie ischémique, la moelle ne fonctionne plus, parce qu'elle ne reçoit plus de sang; dans la paraplégie dyscrasique, la moelle ne fonctionne plus, parce qu'elle reçoit un sang altéré. De cette notion pathogénique découle une donnée intéressante touchant la rapidité du développement de la paralysie. L'interruption du cours du sang dans un segment de la moelle a pour effet la suspension brusque des phénomènes nutritifs,

PAIIAPLÉGIES ISCIIÉMIQUES. 295

aussi l'impuissance fonctionnelle est presque immédiate, elle est contemporaine de l'arrêt de la circulation; mais lorsque le sang est altéré, la paralysie est plus tardive; car la nutrition est vicieuse, c'est vrai, mais elle continue à se faire, et il faut alors un' certain temps pour que cette perturbation enlève à l'organe ses aptitudes physiologiques. La durée de cette période varie, on le conçoit, selon la nature de l'altération.

Paraplégies ischémlques.

Après les recherches déjà fort probantes de Swaramerdam, Sténon, Lecat et Bichat, les expériences plus récentes de Emmert, Engelhardt, Longet, Schiff, Brown- Séquard et Vulpian (1) ont nettement établi l'existence de la paraplégie qui succède à la ligature de l'aorte abdo-

(1) Swammerdam, Traclatus phys. med. de respiratione et usu pulmonum. Leyde, 1667.

Sténon, Bibliolh. anal., de Manget, De molu musculari.

Lecat, Traité du fluide des nerfs et du mouvement musculaire. Berlin,

Les trois citations précédentes sont empruntées au Traité de physio^ logit de Longet.

Bichat, Anatomie générale. Paris, 1812.

Emmert, cité par Treviranus, dans sa Biologie,

Engeliiardt, De vila musculorum observaliones et expérimenta, Bonn,

Longet, Mémoire sur les conditions nécessaires à l'entretien et à la manifeslalion de l'irritahilité musculaire- Paris, 1841.

Scliiff, Lehrhuchder Physiologie des Menschen. Lahr, 1858.

Brown-Séquard. L'auteur a publié plusieurs travaux sur ce point. Voyez, entre autres, Compt. rend, de l'Acad. des se, 1851 ; et Journ. de Physiologie, 1861.

Vulpian, Sur la durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerfs et de la moelle épinière, après l'interruption dit cours du sang dans ces organes {Gaz. /leèdoi/i., 1861).

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minale. A une époque où l'on était moins bien renseigné qu'aujourd'hui sur les divers caractères de la paralysie ainsi produite, on a pu se demander si l'impuissance motrice tient réellement alors au défaut d'excitabilité des éléments nerveux, ou si elle est le résultat du défaut d'excitabilité des muscles, et Treviranus (1) avait même adopté cette dernière opinion ; mais aujourd'hui l'hésitation n'est plus possible; les travaux de Longet, Stannius et Schiff (2), les conclusions confirmatives de Vulpian ont levé tous les doutes sur ce point : l'excitabilité des éléments nerveux (cordons nerveux ou moelle selon le mode expérimental) est directement et immédiatement atteinte, c'est à l'abolition de cette propriété que doit être rapportée la paraplégie.

Voici les principaux faits qui justifient cette interprétation :

Les nerfs moteurs perdent leur excitabilité du centre à la périphérie, de sorte qu'on peut encore obtenir des secousses musculaires en excitant les rameaux et les rarauscules d'un nerf, alors que l'excitation directe du tronc lui-même reste sans effet. D'un autre côté, la contractilité musculaire, sollicitée par l'application d'un stimulus sur le tissu même du muscle, survit pendant un temps plus ou moins long à la disparition de l'excitabilité dans les

(1) Treviranus, Biologie. Gotlingen, 1802-1822.

(2) Stannius, Untersuchungan Uber die Leislungsftihigkeit der Muskeln md Todlcnslarro {Archiv fur pUysiol. Heilicunde, XI, 1852).

Comparez :

Kussmaul und Tenner, Unlersuchungeniiber Ursprung md Wesen der falhuchtariigen Zuckangen bei der Verblutung sowie der Fallsucht uberhaupt (Moleschott's Unlersuchmgen, III, 1857).

Du Bois-Reymond, Ucbcr dcn Slenonschcn Versuch {Archiv fUr Anatomie imdPhysio'.ogie, 1860).

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nerfs moteurs; quelques instants après la perlo de celle-ci, on voit s'éteindre, de la périphérie au centre, l'excitabilité des nerfs sensibles ; enfin , le pouvoir électro-tonique des cordons nerveux diminue rapidement après la soustraction du sang, et Schiff, à qui est due celte observation, a constaté, en outre, que, chez la plupart des animaux, il suffit de diminuer considérablement la quantité de sang qui arrive au segment lombaire de la moelle, pour anéantir l'excitabilité des éléments nerveux, tandis que pour abolir totalement l'excitabilité des muscles, cette condition n'est pas suffisante; il faut les soustraire totalement à l'action du sang. Ainsi, la ligature de l'aorte abdominale, qui prive presque complètement de sang la portion inférieure de la moelle et la queue de cheval, produit infailliblement la perte de l'excitabiHté dans les nerfs et, par suite, la paraplégie ; mais si l'on veut alors, sur le même animal, obtenir la mort des muscles dans l'un des membres, il faut lier, en outre, l'artère crurale au-dessous de la naissance de l'èpigastrique, afin d'enlever à ce membre la petite quantité de sang qui pourrait lui venir de la mammaire interne.

En présence d'un tel cortège de preuves, il n'y a pas de doute possible sur la nature de l'impuissance motrice qui résulte de l'interruption dans l'afflux du sang, c'est bien une paralysie dans le sens précis de ma définition, c'est-à-dire une akinésie provenant d'une perturbation dans l'innervation motrice. La perturbation consiste ici dans le défaut d'excitabilité des éléments de la moelle et des nerfs.

D'après les recherches expérimentales de Panum (1),

(1) Panum, Ueber den Tod durch Embolie {Bibliolhok for Ldgor, 1856).

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la paraplégie ischémique pourrait encore être causée par l'embolie des artères spinales ; ayant injecté dans le système aortique d'un chien une émulsion de pigment, il a observé la paralysie et l'aneslhésie de tout le train postérieur, avec conservation de l'excitabilité musculaire; l'animal étant mort au bout de vingt-deux heures, Panum a trouvé le cerveau et la partie supérieure de la moelle sains, et dans la partie inférieure quelques foyers hémorrhagiques, avec ramollissement rouge, ainsi que des débris très-nets de l'embolus artificiel. Cependant, de nouvelles observations sont nécessaires sur ce point : que la paraplégie se produise en pareil cas, c'est certain ; mais résulte-t-elle vraiment de l'embolie des artères spinales? c'est une autre question.

Cohn (1), qui a répété plusieurs fois ces expériences, a toujours vu la paralysie complète des membres postérieurs; mais à l'autopsie, il n'a jamais observé dans la moelle les désordres signalés par Panum, de sorte qu'il est plus disposé à rattacher la paraplégie à l'oblitération des troncs artériels des membres. Il est vrai de dire qu'il ne paraît pas l'avoir constatée.

L'histoire clinique de la paraplégie ischémique par oblitération vasculaire ne compte qu'un très-petit nombre de faits ; on en conçoit aisément la raison. Pour qu'une paralysie de cette nature revête la forme paraplégique, il faut qu'une obstruction de l'aorte abdominale interrompe presque totalement l'abord du sang dans le segment inférieur de la moelle, ou dans les nerfs des

(1) Colm, KliniJc der emboUschcn Gefasslcranlihcilen. Berlin, 18C0.

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deux membres inférieurs, ou bien il faut une double oblitération des iliaques ou des crurales; rien n'est plus rare que de telles lésions. La dernière, que je sache, n'a jamais été vue; quant à la paraplégie par oblitération de l'aorte, je n'en connais que deux exemples positifs, l'un a été observé par Barth, l'autre par Gull. Je dois dire, toutefois, que le professeur Grisolle signale la paraplégie des membres inférieurs parmi les accidents possibles de l'aortite avec oblitération du vaisseau (1). Est-ce là une assertion purement dogmatique, ou bien l'auteur a-t-il observé quelque fait de ce genre? je l'ignore; je tenais, en tout cas, à invoquer ici l'appui de son autorité.

Dans le fait bien connu de Barth, il s'agit d'une femme de cinquante et un ans, qui entra en 1835 à l'hôpital de la Pitié. Quatre ans auparavant, elle avait ressenti pour la première fois de l'engourdissement dans le membre inférieur droit, puis dans le gauche, et dans l'espace de deux ans ces troubles de motiUté, qui se prononçaient surtout lorsque la malade voulait forcer la marche, aboutirent à une paraplégie complète; de l'œdème s'était manifesté à deux reprises différentes dans les parties paralysées. A l'autopsie, on constate que l'aorte, hbre. supérieurement, est oblitérée à sa terminaison, au-dessous des rénales, par un coagulum dense sur lequel l'artère s'est contractée ; ce coagulum envoie dans les iliaques et leurs divisions plusieurs prolongements, la plupart canaliculés. La transmission du sang dans les membres inférieurs se faisait par les artères des parois abdominales, et par les anastomoses de la cœliaque (2).

(1) Grisolle, Traité de palhologic interne. Paris, 18G2.

(2) Barth, Oblitération complète do l'aorto (Arch. gén, de mi'd., 1835).

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Celle observation est des plus remarquable;, non pas seulement parce qu'elle fournit un exemple clinique trèsnet de la paraplégie ischémique, mais aussi parce qu'elle confirme les données physiologiques exposées plus haut. Chez celte malade, en effet, les membres inférieurs recevaient encore du sang, et en quantité sans doute assez notable, puisqu'il n'y a pas eu d'accidents de gangrène, il n'y a donc pas lieu d'admettre ici une ischémie du système musculaire, et cependantla paraplégie est survenue, résultant évidemment de l'insuffisance de la circulation dans le segment inférieur delà moelle, et dans le faisceau lombo-sacré. Cette manière de voir est d'autant plus légitime, que la paralysie est allée sans cesse en augmentant, tandis que si elle avait tenu à l'anémie des muscles, elle eût disparu graduellement à mesure que le développement d'une circulation collatérale ramenait le sang dans les membres inférieurs.

D'un autre côté, ce fait pathologique justifie la distinction que Schiff a déduite de ses expériences : tandis que pour produire l'aboHtion de l'excilabiUlé des muscles il faut soustraire totalement ces organes à l'action du sang, il suffit pour anéantir l'excitabiUté des éléments nerveux que la quantité de liquide nourricier qui leur arrive, soit notablement diminuée ; en effet, chez la malade de la Pilié, il n'y avait pas une ischémie absolue de la moelle lombaire et de la queue de cheval, il n'y avait qu'une ischémie relative, puisque les artères lombaires supérieures étaient libres; et cet amoindrissement considérable de la circulation rachidienne a suffi pour amener la paraplégie. Quoique l'observation de Barlh ait été rapportée par la plupart des auteurs qui ont traité des

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paraplégies, les conséquences que je viens d'en déduire n'ont point été signalées; elles ont cependant une réelle importance; la dernière, surtout, mérite toute notre attention, car elle nous permet de concevoir, par une légitime analogie, la production de la paralysie après les liémorrhagies abondantes, qui, sans priver totalement de sang l'appareil rachidien, diminuent dans une proportion plus ou moins considérable la quantité du liquide en circulation.

Le fait rapporté par Gull est moins complet, parce que le malade a guéri ; mais les détails de l'observation me semblent justifier à la fois l'interprétation de l'auteur, et la place que j'assigne ici à cette paraplégie.

Un robuste charpentier de trente-quatre ans est pris pendant un effort violent d'une vive douleur dans la ré-" gion lombaire, et de faux besoins pour aller à la selle; après quelques minutes de repos la douleur disparaît, mais bientôt après survient une paralysie complète de la molilité et de la sensibilité, qui remonte jusqu'au niveau des reins; les sphincters de la vessie et du rectum sont également paralysés. Au bout de quelques jours, la sensibilité était revenue, et le malade pouvait faire quelques pas, mais quelques pas seulement. Cette amélioration a persisté pendant un certain temps, puis les mêmes accidents ont reparu, plus violents et plus durables que la première fois. L'examen de la colonne vertébrale ne fournit aucun résultat; mais les pulsations font absolument défaut dans l'aorte abdominale el dans les artères des membres inférieurs; Gull constate en même temps une dilatation des mammaires, et il a pu suivre pendant deux mois le développement compensateur des artères superficielles du Iho-