ORIGINE DE L’ANESTHÉSIE

En résumé, la méthode de l’analyse physiologique permet, dans un grand nombre de cas, de découvrir la véritable origine de l’anesthésie cutanée; or, l’anesthésie d’origine centrale chez un paraplégique , est un signe sinon absolu , au moins important, de paraplégie organique. Il est fort désirable que l’on accorde désormais à ces phénomènes toute l’attention qu’ils méritent.

Les faits que j’ai observés jusqu’ici ne sont pas assez nombreux pour que je puisse formuler une conclusion plus rigoureuse ; je dirai cependant que dans deux cas de paraplégie hystérique avec anesthésie, j’ai constaté que la perte de sensibilité était d’origine centrale, et que chez un homme atteint d’une paraplégie saturnine qui a guéri, j’ai pu déterminer nettement l’origine périphérique de l’anesthésie, par l’exploration des mouvements réflexês. Ce résultat est en parfaite harmonie avec les expériences de Gusserow (1) qui, dans l’intoxication saturnine (rapide), a toujours trouvé du plomb en abondance dans les muscles, tandis qu’il n’a jamais pu en déceler même une trace dans la moelle épinière.

Je passerai rapidement sur l’exploration de la sensibilité musculaire; autant elle est féconde en indications sémiotiques de premier ordre, lorsqu’il s’agit de l’ataxie du mouvement, autant elle est stérile dans les paraplé^ gie. L’intégrité de cette sensibilité ne prouve absolument rien quant à l’existence ou à l’absence d’une lésion de la moelle ; et l’anesthésie musculaire ne devient un signe de paraplégie organique que lorsqu’elle coïncide avec des

{1) Gusserow, Untersuchungen über Bleivergifinng (Virchow’s Archivé XXI, 1861).

500 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

irradiations douloureuses ou des secousses convulsives dans les membres ; ce sont donc en réalité ces derniers symptômes qui assurent le diagnostic.

Les renseignements fournis au pronostic par les troubles de sensibilité, se déduisent naturellement de leur signification diagnostique. En tout état de cause, une paraplégie avec altération de la sensibilité est toujours plus sérieuse, parce que les désordres dans la sphère sensitive indiquent que la lésion ou la perversion fonctionnelle intéresse à la fois le système spinal antérieur et le postérieur. Parmi les troubles de sensibilité, les plus sérieux, cela va sans dire, sont ceux qui se rattachent nécessairement à une lésion matérielle de la moelle : ce sont les manifestations excentriques, l’hyperesthésie avec irradiations douloureuses à distance, l’anesthésie douloureuse. L’anesthésie d’origine centrale, sans avoir une signification aussi absolue, est cependant toujours plus inquiétante que l’anesthésie d’origine périphérique. Enfin, lorsque chez un paraplégique l’exaltation de la sensibilité et les douleurs excentriques disparaissent pour faire place à une anesthésie complète, sans que les autres phénomènes présentés par le malade annoncentune guérison prochaine, on peut hardiment prononcer le malum hippocratique ; car ce signe indique que la lésion qui avait d’abord interrompu les voies de transmission dans la moelle, a amené la désorganisation du tissu nerveux dans une étendue plus ou moins considérable. Ainsi est démontrée la proposition que j’émettais dans l’introduction de ce livre: appuyée sur l’observation, la physiologie et l’anatomie pathologique, la sémiologie peut aujourd’hui soumettre entièrement le pronostic à l’empire du diagnostic, et

substituer aux formules empiriques de l’antiquité, des arrêts bien et dûment motivés.

Signes tirés des fonctions génito-urinaires et intestinales.—Le mode d’excrétion de l’urine et des matières fécales, les qualités de l’urine excrétée, enfin l’état des fonctions génitales, tels sont les divers ordres de faits dont le médecin doit se préoccuper.

Les développements dans lesquels je suis entré lorsque j’ai étudié l’action de la moelle sur les mouvements de l’intestin et de la vessie, et sur la sécrétion urinaire (1), permettent de comprendre la raison physiologique des signes tirés de ces diverses fonctions. Due à la paralysie des muscles expulseurs de l’urine et des fèces, la rétention de ces produits est une indication de grande valeur; elle ne se retrouve que dans les paraplégies organiques et dans les hystériques, et par cela seul qu’il circonscrit le diagnostic entre ces deux termes , ce signe acquiert une incontestable importance. Ce phénomène, comme nous l’avons vu, est parfois un symptôme de début, et la signification en devient alors plus positive encore. La paralysie des muscles intestinaux se révèle par une tympanite plus ou moins considérable, et par une constipation tellement opiniâtre, que l’administration réitérée de plusieurs purgatifs, produit à peine une ou deux évacuations. Dans tous les cas, avant d’attacher à ces désordres une signification précise, il faut prendre soin de s’assurer par un examen minutieux que le malade ne présentait, avant sa paraplégie, aucun trouble dans l’excrétion de l’urine ou des matières fécales; il faut être

(1) Voyez pages 150-156 et pages 189-194.

502 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

certain, en un mot, que ces phénomènes sont liés à La paraplégie, et qu’ils sont avec elle les effets contemporains ou successifs d’une même cause. Ges précautions prises, on peut conclure sans défiance.

L’incontinence qui succède si fréquemment à la rétention, et qui parfois est, elle aussi, un phénomène de début, est plus caractéristique encore, c’est un signe certain de paraplégie organique. Il importe seulement de distinguer la véritable incontinence d’urine due à la paralysie du sphincter, de la miction par regorgement que produit souvent la rétention. Dans ce dernier cas, la vessie est toujours pleine, ce qu’il est facile de constater par l’examen et la percussion de la région hypogastrique ; aussi le cathétérisme donne-t-il issue à une quantité considérable de liquide; dans l’incontinence vraie, l’urine s’écoule passivement au dehors à mesure qu’elle arrive dans la vessie; aussi cet organe est vide ou à peu près, et si l’on y introduit une sonde, on ne retire qu’une trèsfaible quantité de liquide, qui s’est accumulée sous l’influence du décubitus dorsal dans le bas-fond du réservoir urinaire. D’autre part, les paraplégiques atteints de rétention d’urine conservent presque toujours la sensibilité vésicale, de sorte que si la distension de la vessie dépasse certaines limites, et que la miction par regorgement n’ait pas lieu, les malades éprouvent de vives douleurs, et réclament à grands cris l’intervention du médecin ; dans l’immense majorité des cas, au contraire, les paraplégiques avec incontinence ont perdu en même temps que la contractilité du sphincter, la sensibilité de la muqueuse, et cet ensemble de caractères différentiels rend vraiment toute erreur impossible.

L’incontinence n’est pas toujours complète d’emblée; on observe assez souvent une période transitoire, qui est tout aussi significative pour le diagnostic. Dans ces caslà, l’urine peut encore s’accumuler dans la vessie, il y a parésie et non paralysie du sphincter ; si la sensibilité vésicale a survécu à la contractilité musculaire, le malade a conscience du besoin d’uriner, mais une fois que ce besoin se fait sentir, il ne peut retenir ses urines au delà de quelques secondes ; en dépit de ses efforts, l’évacuation involontaire a lieu ; à l’inverse de ce qui se passe dans l’incontinence complète, l’urine est rendue d’une façon intermittente et en certaine quantité à la fois, et non pas d’une manière continue et goutte par goutte. Cette phase est ordinairement l’avant-coureur de l’incontinence absolue; comme cette dernière, elle se rattache à la paraplégie organique. Les paraplégiques avec incontinence ont leur linge imprégné d’urine, ou bien ils sont obligés d’avoir constamment entre les cuisses un urinai, dont les émanations concentrées choquent l’odorat lorsqu’on découvre le lit ; c’est pour cela que ces malades exhalent une odeur nauséeuse, que l’on a comparée à l’odeur de souris ou à celle de la paille humide des étables.

Quoiqu’on ait pu dire, les qualités de l’urine excrétée ne fournissent que rarement des renseignements positifs. Certes, lorsque chez un paraplégique dont les organes urinaires sont reconnus sains, l’urine est fréquemment alcaline, lorsqu’on s’assure, en outre, par les moyens précédemment indiqués (1), que cette urine arrive alcaline dans la vessie, on peut d’après ce seul signe, soupçonner

(1) Voyez page 189.

504 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

avec toute raison, l’existence d’une altération de la moelle, et notamment d’une myélite ; mais l’absence d’alcalinité n’exclut point la possibilité d’une pareille lésion, il importe de s’en souvenir; et tout récemment encore, chez un homme dont la myélite a été constatée à l’autopsie, j’ai trouvé l’urine constamment acide jusqu’à la veille de la mort, et j’ai à plusieurs reprises appelé l’attention des élèves sur ce fait, qui montre, avec bien d’autres, le danger de l’assertion trop absolue de Brown-Séquard (1). Ainsi, l’alcalinité constatée avec les précautions requises est un bon signe de paraplégie organique, mais la conservation de la réaction normale de l’urine n’indique rien ni pour ni contre, de sorte que l’importance pratique de ce signe est en réalité peu considérable.

Nous savons, par quelques expériences de Schiff, que l’urine contient de l’albumine et surtout de la glycose, après la destruction de la moelle dorsale; on pourrait croire d’après cela que l’albuminurie et la glycosurie doivent occuper une large place dans la sémiotique des paraplégies ; il n’en est rien cependant, et pour deux raisons : l’urine ne devient pas nécessairement albumineuse ou sucrée, toutes les fois que la moelle dorsale est altérée ou détruite, d’où résulte que l’absence du phénomène ne prouve quoique ce soit; d’ailleurs son existence n’est pas plus démonstrative, car si l’on se place au "point de vue clinique, on reconnaîtra facilement que l’albuminurie ou la glycosurie constatée chez un paraplégique, ne peut avoir de valeur réelle que dans des cas tout à fait exceptionnels ; il faut, en effet, être bien certain que ces

(1) Brown-Séquard, loc, cit p. 65.

phénomènes n'existaient pas déjà avant le début de la paralysie.

Reste la présence du pus dans l’urine. Entraînés par la théorie, plusieurs auteurs ont commis à ce sujet l’erreur contraire à celle que je viens de signaler : cherchant partout des paraplégies dites urinaires, toutes les fois qu’ils trouvent des urines purulentes chez un paraplégique, ils raisonnent d’après cette idée, que l’altération de l’urine, et conséquemment celle des organes urinaires, a précédé la paralysie. Or c’est là une hypothèse dont ils seraient bien souvent embarrassés de fournir la preuve ; puis, toujours guidés par la théorie, ils infèrent de cette première conclusion hypothétique que la paraplégie est de l’ordre des fonctionnelles ou des réflexes. Je crois devoir m’élever encore ici contre cette manière de voir : l’urine purulente chez un paraplégique est souvent sans valeur, parce qu’il faut compter avec la possibilité d’une coïncidence; dans le cas où il est prouvé que l’altératioif de l’urine a succédé à la paraplégie, on peut voir dans cet état de l’urine un signe positif de lésion de la moelle ; et dans les cas très-rares où les renseignements anamnestiques sont suffisants pour établir que la suppuration des organes urinaires a précédé la paralysie, on n’est point autorisé à admettre une paraplégie fonctionnelle, puisque les observations complètes démontrent qu’il existe alors des altérations appréciables dans la moelle, dans les nerfs, et peut-être même dans les muscles (1).

Quant aux fonctions génitales proprement dites, elles peuvent offrir à l’appréciation trois phénomènes bien

(1) Voyez le chapitre consacré aux paraplégies fonctionnelles.

506 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

différents : le priapisme, les pertes séminales et l’impuissance. Le premier de ces symptômes est rare : lorsqu’il ne peut être attribué à une excitation accidentelle et momentanée, c’est-à-dire lorsqu’il existe pendant un certain temps, c’est un bon signe de paraplégie organique, il permet même de présumer le siège de la lésion, et de la rapporter à la portion cervicale de la moelle ; de même les pertes séminales : les pollutions survenant chez un paraplégique qui n'y était pas sujet avant d'être paralysé , sont un témoignage à peu près certain d’une lésion de l’axe spinal. Il n’en est plus ainsi lorsque le malade a déjà éprouvé des phénomènes de ce genre avant d’être atteint de paraplégie; alors il est permis de songer à une paraplégie fonctionnelle par épuisement de la moelle; on n’oubliera pas toutefois que la paraplégie a nimia venere peut être liée à une dégénérescence amyloïde.

L’impuissance ou, pour parler plus exactement, le défaut d’érection est un phénomène commun à un trèsgrand nombre de paraplégies, et qui par cela même ne fournit que peu de lumières au diagnostic. On l’observe dans les paraplégies organiques, soit primitivement, soit consécutivement au priapisme; on le rencontre également dans certaines paraplégies toxiques, et notamment dans l’intoxication par le sulfure de carbone ; dans ce dernier cas, il n’y a pas seulement impuissance physique, il existe aussi, si j’ose ainsi dire, une impuissance morale, c’est-àdire une absence complète de désirs.

Il est bon de noter que chez les paraplégiques qui guérissent, le défaut d’érection est un symptôme souvent très -tenace, et qui survit pendant un temps plus ou moins long à tous les autres accidents.

Signes tirés de la température, de la circulation et

DE LA NUTRITION DANS LES MEMBRES PARALYSÉS. — 11 est

des paraplégies qui persistent des semaines et des mois, sans être compliquées d’aucun phénomène imputable aux désordres de l’innervation vaso-motrice ; la valeur de ce signe négatif n’est pas absolue, mais cependant, comme il est très-exceptionnellement observé dans les paraplégies organiques, il peut inspirer une présomption légitime en faveur d’une paraplégie indépendante de toute lésion de l’appareil rachidien. Je ferai remarquer toutefois que ce signe n’a pas une grande utilité clinique : certaines lésions de la moelle tuent sans produire aucun symptôme bien net du côté des vaso-moteurs, ou bien elles déterminent des accidents de ce genre, lorsqu’elles ont atteint le dernier période de leur évolution ; de là résulte que le médecin n’est jamais certain que ces désordres manqueront définitivement ; il se peut qu’au bout de plusieurs semaines ou de plusieurs mois, les symptômes qui ont fait défaut jusqu’alors apparaissent subitement, et le diagnostic prématuré basé sur ce seul signe, en serait grandement compromis. Une simple présomption dont la confirmation sera cherchée dans les autres symptômes, voilà le seul enseignement qu’on puisse tirer de ce phénomène négatif.

La conclusion est bien différente lorsque des désordres persistants sont constatés dans la sphère de l’innervation végétative; deux types opposés peuvent se présenter à l’observation, ils ont tous deux une grande importance comme signes de paraplégie organique. Dans le premier type, les vaisseaux sanguins sont dilatés, turgides, la température des membres paralysés est manifestement accrue, et la sécrétion cutanée est augmentée, ainsi qu’on peut en

508 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

juger par les sueurs abondantes qui recouvrent les membres abdominaux. Dans le second type, les vaisseaux sont resserrés, la température est abaissée, elle l’est souvent à ce point qu’elle est à peine plus élevée que celle de l’air ambiant (1), en même temps la peau est sèche, elle se recouvre d’écailles (ichthyose des paraplégiques), des eschares se produisent sur les points qui sont le siège d’une pression permanente, et cet ensemble de phénomènes, qui constitue une véritable cachexie locale, est souvent complété par une transsudation séreuse plus ou moins abondante dans les couches celluleuses des membres. Ges désordres qui révèlent l’abaissement considérable du processus végétatif peuvent être primitifs, mais le plus ordinairement ils succèdent au premier groupe de symptômes, qui dénote au contraire l’exagération, l’activité anormale de la fonction de circulation dans les membres paralysés. Cette première période échappe souvent à l’observation parce qu’elle est de courte durée, parce qu’elle exige des recherches thermométriques spéciales, enfin, parce que le médecin n’assiste pas toujours aux premières phases de la maladie.

Dans certains cas, le même paraplégique présente au même moment sur différents points de ses membres la réalisation des deux types; ce mélange des deux formes est toujours temporaire, et à moins que la guérison n’ait lieu, cet état transitoire fait bientôt place à la forme cachectique pure.

Les phénomènes du second type fournissent un signe certain, absolu, de paraplégie organique : ceux du premier

(1) Bârensprung, Müller’s Archiv , 1852.

ont la même importance et la même signification lorsqu’ils ont une certaine durée; cette réserve est nécessitée par certaines paraplégies hystériques, dans lesquelles on observe momentanément un accroissement de la circulation et de la température dans les membres paralysés; mais dans ce cas ces symptômes sont fugitifs, peu marqués, et jamais ils ne sont remplacés par les désordres opposés. Quant aux indications pronostiques de ces accidents, elles découlent naturellement des notions précédentes; tous ces phénomènes sont graves, puisque tous dénotent une lésion de la moelle, mais le second type est bien plus redoutable que le premier, parce qu’il suppose une altération plus étendue ou plus profonde du centre nerveux.

Les troubles vasculaires et leurs suites sont généralement plus précoces et plus marqués, lorsque la paraplégie est accompagnée d’anesthésie; mais cette relation n’a rien

d’absolu, ni de constant.

Ces symptômes, dont là signification clinique est si positive, dont l’interprétation médicale est si nette, sont pour le physiologiste un véritable écueil et, pour dire toute ma pensée, ils sont absolument inconciliables avec l’hypothèse d’un seul ordre de nerfs vaso-moteurs. Quelques mots suffiront pour l’établir.

L’hypérémie, l’augmentation de température et l’hypercrinie de notre premier type sont, d’après cette théorie, le résultat de la paralysie des nerfs vaso-moteurs ; Lischémie et la cachexie du type opposé sont l’effet de l’excitation de ces mêmes nerfs.

Or, ce dernier type, comme on le sait, est de beaucoup le plus fréquent; il faudrait donc admettre que dans les

510 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

paraplégies organiques à cachexie locale, alors que tous les phénomènes morbides démontrent clairement l’anéantissement de l’excitabilité de la moelle, les nerfs vasculaires ont conservé cette propriété, et qu’ils sont l’objet d’une excitation continue, c’est déjà fort invraisemblable; lorsque chez un paraplégique qui présente depuis des semaines ou des mois des eschares, de l’ichthyose et de l’œdème, le médecin constate un ramollissement blanc difïluent dont les caractères inflammatoires initiaux ont depuis longtemps disparu, n’est-il pas en droit de demander au physiologiste où est alors la condition excitante , où est l’excitabilité des nerfs vaso-moteurs ? Ce n’est pas tout. Le physiologiste étudie ces deux ordres de phénomènes isolément, il produit à son gré l’un ou l’autre par l’expérimentation, et lorsqu’il en donne la théorie, il n’a point à songer à l’enchaînement pathologique de ces désordres; pour le médecin, au contraire, cette condition est la plus importante , c’est la première ; toute théorie qui n’est pas conciliable avec l’évolution morbide de ces symptômes, doit par cela seul être rejetée. Or, dans le cas actuel, la théorie est directement contraire à l’observation clinique : celle-ci enseigne et démontre que les phénomènes cachectiques, lorsqu’ils ne sont pas primitifs, succèdent aux phénomènes de suractivité; transporté dans la théorie physiologique, ce fait médical signifie qu’une phase d’excitation succède dans les mêmes nerfs à une phase de paralysie; cela est contraire à toutes les notions acquises touchant les fonctions nerveuses; il faudrait pour sauver la théorie que la cachexie des membres paralysés précédât l’hypérémie et l’hypercrinie, et c’est ce qui n’a pas lieu. L’hypothèse physiologique, ne soutenant

pas l’examen de l’observation médicale, doit évidemment être laissée de côté.

J’ai montré, en étudiant l’innervation vaso-motrice (1), que la dilatation vasculaire et ses conséquences sont loin d’être toujours un phénomène paralytique ; j’ai fait voir que l’existence d’une dilatation active par excitation de certains nerfs vaso-moteurs est aujourd’hui parfaitement prouvée ; en conséquence, la relation établie par quelques physiologistes, par Brown-Séquard entre autres, entre les phénomènes de suractivité dans les membres paralysés et la paralysie des nerfs vasculaires, n’est rien moins que justifiée. Je répéterai donc ici ce que je disais alors : si l’on veut une théorie physiologique des troubles nutritifs que le médecin observe chez les paraplégiques, il faut de toute nécessité s’adresser à la théorie des vaso-moteurs antagonistes (2), et faire la part de la dilatation active ; on comprendra alors que les vasomoteurs ^spinaux, d’abord excités, témoignent de cette excitation par l’exagération de leur activité normale, et produisent ainsi la dilatation des vaisseaux et l’accroissement de la chaleur, etc.; on comprendra de même que ces nerfs, après avoir été excités, peuvent être paralysés par les progrès de la lésion, ou paralysés d’emblée, de sorte que les vaso-moteurs sympathiques (constricteurs), délivrés alors de toute influence modératrice, produisent le resserrement des vaisseaux , Rabaissement de la tem-^ pératüre, et les désordres nutritifs qui sont la conséquence de cette circulation languissante. Alors au moins la théorie aura l’appui de l’observation clinique ; au premier

(1) Voyez pages 194 et suiv.

(2) Voyez page 202.

512 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

type dans lequel le médecin ne peut absolument pas voir autre chose qu’un état de suractivité fonctionnelle, répond la période d’excitation des nerfs vasculaires ; au second type de phénomènes que le médecin, malgré toutes les physiologies possibles, ne pourra jamais regarder comme un état d’excitation, répond la période de paralysie de ces mêmes nerfs : ainsi s’explique la succession possible de ces deux états; ainsi s’explique enfin la fréquence de l’état cachectique, une lésion de la moelle pouvant, dans bien des cas, déterminer d’emblée la paralysie des vaso-moteurs spinaux sans excitation préalable. Quel que soit, au surplus, l’arrêt ultérieur des physiologistes sur cette question des vaso-moteurs, qui est encore un des desiderata de la science, la signification diagnostique et médicale des phénomènes que je viens d’étudier, n’en saurait être ébranlée; la sanction de l’observation clinique est ici définitive et absolue (1).

Indépendamment des symptômes précédents, on observe souvent dans les membres paralysés une atrophie secondaire des muscles, qui est, elle aussi, l’indice d’une altération profonde de la nutrition. Que cette atrophie résulte d’une substitution graisseuse ou d'une transformation fibro-conjonctive, peu importe, elle fournit, dès

(1) On a dit que les plaies, les ulcères de tout genre ne se cicatrisent que très-difficilement chez les paraplégiques; on a dit aussi que le travail de consolidation était insuffisant ou nul dans les os fracturés ; tout dépend de l’origine de la paraplégie : si elle n’est pas liée à une altération de la moelle, les phénomènes de cicatrisation ne présentent aucune anomalie; si la paralysie est le fait d’une lésion spinale, et si les membres sont le siège de troubles nutritifs, plus spécialement de ceux de notre second type, alors, mais seulement alors, la guérison des plaies, la consolidation des fractures seront retardées ou impossibles. C’est pour avoir confondu tous les cas que les auteurs ont émis sur ce sujet les assertions les plus contradictoires.

qu’elle est bien manifeste, une indication sémiotique con sidérable; cette lésion, en effet, ne se retrouve que dan les paraplégies organiques et dans les akinésies saturnines; dans ces dernières, elle est bien plus précoce, bien plus rapide, et comme d’ailleurs la considération des autres signes permettra toujours de distinguer entre ces deux espèces, on voit que, resserrant ainsi le champ des investigations , ce symptôme est bien près de résoudre le diagnostic. Mais il faut ajouter que cette indication sémiotique est toujours tardive; la rapidité de son apparition dans les paraplégies organiques est subordonnée à l’étendue et à la profondeur de la lésion ; elle varie donc dans chaque cas, mais il n’en est pas moins vrai que c’est là un phénomène secondaire , et que le médecin ne peut l’attendre pour prononcer son jugement. Quelques auteurs attribuent cette atrophie, que l’on retrouve parfois jusque dans les os, à l’inertie à laquelle sont condamnés les membres paralysés; l’abolition de* l’action nerveuse serait, d’après eux, sans influence sur le développement de ces lésions. C’est là une opinion que je ne puis accepter ; sauf la paraplégie saturnine, dans laquelle les muscles sont directement atteints par le poison , ces atrophies sont propres aux lésions profondes de la moelle , et il y a déjà dans ce seul fait une raison plausible pour les rattacher à ces lésions mêmes, et non pas simplement au repos forcé des parties; mais en outre, on voit des paraplégies complètes persister pendant plusieurs mois, sans que les muscles immobilisés présentent le moindre vestige d’atrophie; c’est ce qui a lieu, par exemple, dans la paraplégie fonctionnelle des hystériques ; l’inertie est absolue, et l’atrophie

JACCOUD.

5i h SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.

manque, preuve évidente que le repos n’est pas la seule

condition de son développement ; en fait, ces désordres '

doivent être attribués à la suspension de l’influence continue qu’exerce la moelle sur le processus nutritif. Dans les paraplégies organiques anciennes, l’atrophie n’est pas bornée aux muscles et aux os, elle atteint également les nerfs et les cordons antérieurs de la moelle, au-dessous du point qui est le siège de la lésion primitive (1) ; mais ces altérations ne doivent être rappelées ici que pour mémoire, elles ne fournissent au médecin aucune indication sémiotique, et cela parce qu’elles ne sont pas appréciables par l’examen clinique ; tout au plus pourrait-on soupçonner cette atrophie secondaire de la moelle, d’après la date du début de la paraplégie. Türck, en effet, a conclu de ses recherches que cette lésion commence à se produire de cinq à six mois après que la moelle a cessé de remplir ses fonctions de conductibilité ; encore faut-il ajouter que cetle conclusion s’applique à l’atrophie hémilalérale consécutive aux altérations de l’encéphale, et nous ne savons pas si ce terme est exact pour l’atrophie symétrique, qui succède aux lésions de l’axe spinal lui-même. L’atrophie des nerfs est beaucoup plus rapide, mais elle n’a lieu que lorsque le segment de moelle dans lequel ils prennent naissance est altéré dans sa totalité ; s’il est simplement privé de ses communications avec le cerveau, les nerfs qui en naissent restent intacts, aussi longtemps que la constitution intime du segment demeure normale.

Signes tirés de l’exploration électrique, — L’ob-

(1) Voyez, page 176, Pexposédes travaux de Türck sur ce sujet.

servation ultérieure n’a rien ajouté au théorème de Marshall-Hall, et les assertions de Duchenne sur ce sujet témoignent au moins d’une étrange étourderie. Dans les paralysies spinales, a dit Marshall-Hall, la propriété des muscles de se contracter sous l’influence de l’électricité est toujours diminuée ou abolie. Duchenne s’empare de cette proposition, il montre que dans certaines paraplégies, dans celles, par exemple, qui sont dues à une compression de la partie inférieure de la moelle, l’excitabilité musculaire électrique esttoujours conservée, et convaincu après cela d’avoir surpris le physiologiste anglais en flagrante erreur, il croit avoir distingué le premier quelles sont les paraplégies dans lesquelles l’excitabilité électrique est diminuée ou éteinte, quelles sont celles dans lesquelles cette excitabilité est conservée. Malheureusement la critique est injuste et la conclusion porte à faux.

Duchenne a certainement lu Marshall-Hall, en douter serait luiJaire injure; mais il est clair que l’ayant lu, il ne l’a pas compris. Les paralysies spinales sont pour Marshall celles dans lesquelles les muscles sont soustraits à l’influence nerveuse qui émane de l’axe spinal ; supposons un ramollissement limité de la région dorsale, avec intégrité parfaite du segment inférieur de la moelle, ce n’est pas là une paralysie spinale ; et en effet, les muscles paralysés ne sont point privés de l’influence delà moelle, ils ne sont privés que de l’influence cérébrale, en d’autres termes, les fonctions conductrices de l’organe sont seules abolies, son action sur la nutrition et les propriétés des muscles reste entière. Pour Marshall-Hall qui se plaçait au point de vue physiologique, et non pas au point de vue anatomique, la paralysie, dans ce cas, est une para-

M 6 SEMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

lysie cérébrale, parce que la seule chose qui manque aux membres inférieurs, c’est l’influence du cerveau et non l’influence de la moelle. Supposons, au contraire, une lésion de la région dorsale ayant altéré la constitution propre de tout le segment inférieur; alors l’inflüence spinale fait réellement défaut, alors c’est pour le physiologiste anglais une paralysie spinale. Voilà la distinction qui a échappé à Duchenne; cela est fâcheux; s’il l’eût saisie, il se fût abstenu, je pense, de combattre le théorème de Hall, et il n’eût pas été tenté de s’attribuer, en la dénaturant, une distinction qui ne lui appartient pas (1). En fait, la proposition de Marshall est incontestable, et elle renferme sous une formule concise, toutes les indications sémiotiques que l’exploration électrique peut fournir au

(1) La définition de M. Hall est tellement précise, tellement claire, que la méprise de Duchenne est absolument incompréhensible. Qu’on en juge :

« I designate that paralysis as cérébral, in which, by whatever means or disease the influence of the brain is severed ; and I designate that form of paralysis spinal, in which, from whatever cause, the influence of the spinal marrow is severed. » Aussi cette formule n’est-elle restée incomprise pour aucun autre des auteurs qui ont écrit sur cette matière. Voyez :

Russell Reynolds, The Diagnosis of Diseascs of the Drain , Spinal Cord ., Nerves and their appendages. London, 1855 (p. 233).

Forbes Winslow, On obscure Diseases of the Brain and Disorders of the Mind. London, 1860 (p. 469).

Hasse, Krankheilen des Nervenapparates , in Virchow’s Iiandbuch. Erlangen, 1855 (p. 328).

Garralt, Electro-Physiology and Eleclro-Therapeutics. Boston, 1861 (p. 493).

Althaus, Die Eleclricit&t in der Medicin. Berlin, 1860 (p. 195).

Meyer, Die Electricilat in ihrer Anwendung auf praktische Medicin. Berlin, 1861 (p. 169).

Au surplus, Duchenne n’a pas été heureux dans la formule qu’il a voulu substituer à celle de Marshall-Hall : « L’exploration électro-musculaire, dit-il, permet de distinguer les paraplégies qui sont produites par une altération anatomique de la substance médullaire, de la paraplégie symptoma-

médecin dans les paraplégies. Tant que l’influence cérébrale fait seule défaut, l’excitabilité des muscles est conservée ; lorsque l’influence spinale manque, l’excitabilité diminue et s’éteint dans tous les muscles qui reçoivent leurs nerfs du segment désorganisé de la moelle.

En clinique donc, la conservation de l’excitabilité électrique prouve que la moelle n’a perdu que ses fonctions de conductibilité; elle prouve, par conséquent, que le segment inférieur de l’organe, que les troncs nerveux, que les muscles sont intacts ; mais elle ne prouve rien quant à l’existence ou à l’absence d’une lésion matérielle interrompant la continuité du système spinal antérieur; ainsi l’excitabilité électrique n’est pas plus parfaite dans la paraplégie hystérique fonctionnelle que dans la para-

tique d’une simple compression de la moelle. Dans la première, la contractilité est altérée ; dans la seconde, elle est intacte.» ( Électrisation localisée , 2e édit. Paris, 1861.) Eh bien ! l’assertion n’est pas exacte ; non, la contractilité n’est pas altérée dans toute paraplégie qui est produile par une altération anatomique de la substance médullaire ; il faut que cette altération soit assez profonde et assez étendue pour que la portion de moelle qui donne naissance aux racines nerveuses des muscles explorés soit désorganisée; c’est-à-dire qu’il faut que l’influence de la moelle sur les nerfs et surtout sur les muscles soit complètement perdue , c’est-à-dire que le théorème de Hall est le seul vrai. — Chez un individu dont je parlerai plus loin, j’ai trouvé, à l’autopsie, un ramollissement inflammatoire de la totalité des couches blanches du renflement lombaire, de la totalité des couches blanches du renflement cervical, et la contractilité électro-musculaire a persisté jusqu’à la veille de la mort; mais l’axe gris était intact, ainsi que les origines nerveuses , de sorte que l’influence spinale n’était pas abolie. Dans deux cas de paraplégie à marche ascendante, Colin a constaté, à l’autopsie, un ramollissement notable de la moelle, et il avait trouvé pendant la vie la contractilité électro-musculaire conservée; c’est sur ces deux faits qu’il s’est appuyé pour rejeter la prétendue loi du médecin français.

Cohn, Bericht über die irn Jahre 1852 und 53 irn Hospital zu Allerhei ligen verpflegten Kranken ( Zeitschr . für Minisçhe Medicin , 1854).

518 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

plégie organique la mieux caractérisée, pourvu, je le répète encore, que la portion de moelle située au-dessous de la lésion ait conservé sa constitution et partant ses propriétés normales. Lorsque chez un paraplégique l’excitabilité musculaire, d’abord intacte, diminue graduellement et finit par disparaître, c’est alors un signe d’une valeur absolue; non-seulement il démontre l’existence d’une lésion, mais il indique que cette lésion, limitée d’abord de manière à ne compromettre que la conductibilité de la moelle, a altéré consécutivement les parties inférieures de l’organe. Lorsque enfin l’excitabilité des muscles est diminuée dès le début, ou plutôt quatre ou cinq jours après le début de la paraplégie, dans toute l’étendue des membres paralysés, on peut être certain que la paraplégie est organique * et que la lésion a désorganisé d’emblée le segment lombaire de la moelle (1).

J’espère que les développements dans lesquels je suis entré préviendront à l’avenir toute erreur, et dissiperont l’obscurité qui règne encore sur ce sujet, grâce à la confusion commise par Duchenne. Il n’v a place ici pour aucune amphibologie, pour aucune équivoque, à condition toutefois qu’on sache ce que c’est que l’influence spinale : si cette influence est abolie dans les muscles, diminution et perte de la contractilité

(1) Nous avons vu plus haut que dans ce cas les nerfs moteurs perdent leur structure et leurs propriétés du centre à la périphérie, à partir du deuxième ou du troisième jour, et que les divisions ultimes du nerf résistent fort longtemps à la dégénérescence (voy. p. 165). Nous avons vu en outre que l’excitabilité musculaire, diminuée dès le quatrième ou le cinquième jour, n’est totalement anéantie qu’au bout d’un temps variable qui peut se prolonger jusqu’à six semaines (voy. p. 181 et 182).

électro-musculaire; si cette influence persiste , conservation de la contractilité, quelle que soit d’ailleurs la lésion de la moelle.

11 est clair que si une lésion des nerfs périphériques, ou des muscles eux-mêmes, rompt les communications entre un groupe de muscles et la moelle, l’effet sera exactement le même ; de là, la perte précoce de l’excitabilité dans les paralysies produites par le traumatisme des cordons nerveux et dans l’akinésie saturnine. Ici, la lésion première des muscles consiste, comme nous l’avons vu, dans le dépôt de composés plombiques ; or, ce dépôt ne peut se faire sans que les rapports de la fibre contractile avec les appareils terminaux des nerfs moteurs, et conséquemment avec le centre spinal, ne soient profondément modifiés.

Dans l’immense majorité des cas, l’excitabilité et la sensibilité électro-musculaires disparaissent ou persistent ensemble; cependant je dois dire que tout récemment j’ai constaté chez une femme de cinquante et un ans, atteinte de paraplégie saturnine, la conservation de la sensibilité électro-musculaire avec l’extinction complète de la contractilité. J’ai répété l’épreuve plusieurs jours de suite, et toujours avec les mêmes résultats.

Si maintenant on veut bien se reporter à l’étude des signes tirés des mouvements réflexes et de l’atropbie secondaire des muscles, on verra que ces phénomènes marchent de pair avec l’excitabilité musculaire, et cela parce qu’ils ont la même signification physiologique. Ils ne se rapportent ni les uns ni les autres aux fonctions de conductibilité de la moelle, ils se rattachent tous aux fonctions propres de cet organe, envisagé comme centre nerveux

520 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

indépendant; en d’autres termes, ces phénomènes ne sont jamais le résultat de l’abolition pure et simple de l’influence cérébrale, ils sont toujours l’effet de l’abolition partielle ou totale de l’influence spinale; de là cette dernière conséquence pratique : ces trois ordres de signes marchent ensemble, les indications qu’ils fournissent au diagnostic pathologique sont les mêmes; l’akinésie saturnine étant réservée, l’abolition secondaire des mouvements réflexes, par exemple, révèle tout aussi clairement que la perte secondaire de l’excitabilité, ou que l’atrophie des muscles, la désorganisation du segment de moelle situé au-dessous de la lésion, qui a interrompu la transmission cérébrale.

Signes tirés de la marche des accidents.— Je serai bref sur ce point, car le diagnostic pathogénique doit être fait, avant qu’il s’impose de lui-même par la force des choses. Je dirai seulement que la persistance, la fixité ou l’aggravation des symptômes, que l’extinction des mouvements réflexes après leur exagération, que l’abolition de l’excitabilité après un temps plus ou moins long, que la succession d’une anesthésie complète à des phénomènes bien constatés d’hyperesthésie , que la disparition des manifestations excentriques sans autres symptômes favorables, que les contractures et l’atrophie secondaires, que le refroidissement, l’ichtbyose et les eschares, sont des signes non douteux de paraplégie organique, et, en outre, des signes très-graves au point de vue du pronostic. Enfin, l’existence d’alternatives en bien et en mal, ou de périodes d’amélioration même assez prolongées , n’est point un signe suffisant pour exclure l’idée d’une lésion de la moelle ; cette marche, en quelque sorte paroxys-

SIÈGE DE LA LÉSION. 5‘2l

tique, étant propre à certains processus à évolution lente et à localisation disséminée, la sclérose par exemple.

Nous venons de passer en revue un ensemble de signes, dont l’étude attentive permettra, dans tous les cas, de reconnaître une paraplégie organique ; une fois cette première condition du diagnostic réalisée, une fois admis qu’il s’agit dans le cas particulier d’une paralysie liée à une altération matérielle de l’appareil rachidien, tout n’est pas dit, nous le savons, le médecin doit encore déterminer, si c’est possible, le siège et la nature de cette lésion.

Siège de la lésion. — Le diagnostic du siège de la lésion comprend deux questions distinctes : A quelle hauteur de la moelle est située l’altération ? — Quels sont les faisceaux compromis par elle?

La réponse à la première question ne présente jamais aucune difficulté, elle est fournie par l’anatomie descriptive ; il suffît de constater la limite supérieure de la paralysie pour déterminer la hauteur de la lésion, et si l’on a soin de se rappeler que le trajet parcouru par les nerfs dans le canal rachidien, aprèsleur émergence de la moelle, et avant leur passage par les trous intervertébraux, est d’autant plus long qu’on se rapproche davantage de l’extrémité inférieure de l’organe, il sera possible, dans tous les cas, de reconnaître la hauteur précise de l’altération, à une vertèbre près. Dans quelques circonstances on peut arriver au but par un autre moyen : lorsqu’il s’agit d’une de ces paraplégies organiques dans lesquelles les mouvements réflexes sont totalement abolis, on peut en remontant par des épreuves successives des pieds vers le cou,

522 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

rechercher à quel niveau ces mouvements deviennent possibles; ce point-là indique évidemment la limite supérieure de la lésion. Si, par exemple, l’excitation des branches du sciatique et du crural ne provoque aucune secousse réflexe, tandis qu’on en obtient de manifestes en agissant sur la grande branche abdominale, il est établi par cela seul que la lésion intéresse tout le renflement crural de la moelle, jusqu’au point d’émergence des premières racines du plexus lombaire.

La seconde question offre parfois plus de difficultés ; cependant les divers éléments du problème clinique ne sont point aussi nombreux, ni aussi obscurs qu’on pourrait le croire lorsqu’on envisage ce sujet d’un point de vue purement physiologique. Je m’explique : deux physiologistes éminents, Schiff et Brown-Séquard (1), ont cherché à déterminer, d’une manière générale, en se fondant sur l’expérimentation et sur les faits pathologiques, les résultats de toutes les lésions possibles de la moelle, envisagées dans leur siège, c’est-à-dire qu’ils se sont proposé la solution de cette question :Par quels phénomènes se traduit la lésion des cordons blancs ou des couches grises postérieures, celle des couches grises et des cordons blancs antérieurs? Quels effets résultent de la lésion simultanée de ces diverses parties? Quelles modifications entraîne la participation des racines à l’altération de la moelle ?

Ainsi formulée, la question est des plus complexes, et en raison de l’obscurité qui règne encore sur certains

(1) Schiff, Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Lahr, 1858-1859.

Brown-Séquard, Course of Lectures on the Physiology and Pathology of the central Nervous System. Philadelphia, 1860.

SIEGE DE LA LÉSION

points de physiologie, toutes les solutions ne sont pas également positives. Fort heureusement, je ne dois pas suivre le débat sur ce terrain mouvant; la nature même de mon sujet circonscrit le problème entre des termes beaucoup plus simples, et j’oserai dire plus pratiques. Je n’ai pas à donner une réponse générale et absolue à cette question théorique : étant admise telle ou telle localisation de la lésion spinale , quels phénomènes seront produits? J’ai simplement à résoudre ce diagnostic clinique : déterminer, chez un paraplégique, quelles sont les parties constituantes de la moelle qui sont intéressées par la lésion. Or, nous savons, et j’ai bien des fois insisté sur ce point capital, que le fait seul de la paraplégie indique une lésion du système spinal antérieur; nous savons aussi que ce système se compose de deux parties distinctes, les cordons blancs et les couches grises antérieures, et que la lésion isolée de l’une ou de l’autre de ces parties peut également produire la paraplégie (1) ; conséquemment toute la question se décompose et se précise en ces trois termes : La paraplégie tient-elle à la lésion isolée des parties blanches, des parties grises antérieures, ou à la lésion simultanée de ces divers éléments ? — Le système spinal postérieur est-il intéressé, et en cas de réponse affirmative,l’est-il dans.ses parties grises ou dans ses parties blanches? — Les racines des nerfs participent-elles à l’altération? — La réponse n’est pas toujours possible, mais dans tous les cas elle sera considérablement facilitée, si l’on ne perd pas de vue les propositions physiologiques générales que j’ai précédemment formulées (2).

(1) Voyez page 279.

(2) Voyez page 83.

52A SÉMIOTIQUE DES PADAFLÉGIES.

Faisceaux blancs antéro-latéraux. — Lorsqu’une paraplégie ne présente à aucun moment de son évolution, aucune espèce de perturbation dans la sphère de la sensibilité, l’altération du système spinal antérieur est bornée aux parties blanches; car quoique la substance grise antérieure soit kinésodique, il résulte des rapports intimes qu’elle présente avec les couches grises æsthésodiques, quelle ne peut être altérée sans que la lésion ne retentisse, par contiguïté, sur ces derniers éléments; lors donc que la substance grise antérieure est intéressée, des troubles de sensibilité et surtout des phénomènes d’exaltation se produisent à un moment quelconque; l’absence complète de ces symptômes est le meilleur signe de la lésion isolée des couches blanches. Je rappelle que cette lésion pour être efficace, c'est-à-dire pour déterminer une paraplégie, doit nécessairement intéresser les racines antérieures, avant ou après leur émergence, ou altérer les cordons antéro-latéraux dans une longueur assez considérable.

Cette dernière condition est la plus importante, elle est indispensable ; la physiologie expérimentale a positivement établi qu’une lésion peu étendue des cordons blancs kinésodiques ne détruit pas la motilité volontaire dans le train postérieur (1), et je suis en mesure de fournir la preuve pathologique de ce fait si important.

A quelques jours de distance, deux hommes âgés l’un de dix-neuf ans (salle Saint-Paul, 12), l’autre de trentetrois ans (salle Saint-Paul, 9), ont succombé dans le service dont j’étais chargé (hôpital de la Pitié), à la

(1) Voyez pages 279 et 280.

SIÈGE DE LA LÉSION

cachexie du mal de Bright : chez le plus jeune, la mort a été le résultat d’une hydrocéphalie qui n’a produit que douze à quinze heures de coma ; chez l’autre, la terminaison a été amenée par un double hydrothorax avec hydropéricarde. Ces malades étaient en observation depuis plusieurs semaines, et jamais à aucun moment ils n’ont présenté aucun trouble dans la motilité volontaire des membres inférieurs; plusieurs fois même j’ai appelé l’attention des élèves sur ce fait, que l’œdème considérable des membres abdominaux ne s’opposait pas à l’accomplissement régulier des mouvements. Le premier de ces malades s’est levé et s’est promené dans la salle jusqu’au moment où il a été pris de somnolence, puis de coma; l’autre, qui ne pouvait plus, depuis trois semaines au moins, tolérer la station couchée, était constamment assis sur le bord de son lit, les jambes sur une chaise : c’est dans cette situation que je l’ai encore trouvé au matin du jour où il a succombé, et pour me montrer que malgré les mouchetures qui avaient été pratiquées, l’enflure des jambes avait augmenté, il souleva à plusieurs reprises ses membres inférieurs.

A l’autopsie, j’ai fait ouvrir le canal vertébral, ainsi que j’en ai l’habitude, et j’ai trouvé un ramollissement considérable de toute la substance blanche de la région dorsale de la moelle : chez le jeune homme de dix-neuf ans, la lésion occupait exactement la moitié supérieure de la région, de la première à la sixième paire dorsale ; chez l’autre individu, elle ne commençait pas si haut, mais elle descendait jusqu’à la hauteur de l’émergence de la huitième paire. Dans les deux cas, le ramollissement allait jusqu’à la diffluence, la substance blanche était réduite en

526 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

pulpe molle, on l'enlevait comme une bouillie avec le scalpel; l’altération toutefois était moins marquée sur les cordons postérieurs que sur les cordons antéro-latéraux ; la bonne consistance de la substance grise contrastait nettement avec l’état des parties blanches.

A simple vue déjà, et en raison de l’intégrité de la moelle dans la région cervicale et lombaire, il était impossible de voir dans cette lésion un phénomène cadavérique ; mais l’examen microscopique que j’ai pratiqué, séance tenante, avec M. Renault, l’un des élèves du service (1), n’a pas laissé place au moindre doute, car la bouillie blanche nous a présenté à peine quelques éléments figurés ; le champ de l’instrument était couvert de gouttes de moelle, et çà et là apparaissaient quelques tubes ondulés ; il fut impossible, malgré un très-grand nombre de préparations, de retrouver un seul tube complet. Les éléments de la substance grise étaient normaux (2).

En résumé, destruction de la substance blanche dans l’étendue de cinq à six vertèbres, conservation des racines de l’axe gris, absence de paraplégie, voilà les faits qui résultent de ces remarquables observations. Il est clair que chez ces deux individus, la transmission motrice se faisait

(1) Je saisis cette occasion pour remercier M. Renault de son concours dévoué, et de la complaisance avec laquelle il a dessiné pour moi les altérations microscopiques que nous avions observées ensemble.

(2) L’altération dans son ensemble était plus avancée chez le malade du numéro 12, mais elle présentait dans les deux cas des caractères identiques ; il n’a pas été possible en particulier de déceler dans les parties atteintes la présence de la graisse ni de la substance amyloïde ; je pense, en définitive, que cette lésion était le résultat d’un œdème de la moelle, tout au moins étaitelle absolument semblable au ramollissement par imbibitiori, que présente la substance cérébrale périventriculaire chez les individus affectés d’hydro-

SIEGE DE LA LÉSION

uniquement par la substance grise, exactement comme chez les animaux, sur lesquels l’expérimentateur sectionne les cordons antéro-latéraux. Ce grand fait physiologique, dont la découverte a excité tant de défiance, et qui prouve mieux que tout autre la prépondérance fonctionnelle de l’axe gris, reçoit ainsi la sanction de l’observation pathologique, et je crois pouvoir, sans témérité, tirer des observations précédentes, un autre enseignement. Chez ces deux malades, j’ai examiné la moelle parce que j’ai coutume de le faire dans toutes les autopsies, c’est à cette circonstance que j’ai dû de constater des lésions qui ne s’étaient révélées par aucun symptôme ; or, c’est là une condition indispensable pour contrôler complètement les résultats de l’expérimentation physiologique. Si l’on se borne à examiner l’organe dans les cas où il y a eu des phénomènes appréciables, on arrivera bien à connaître le rapport des symptômes aux lésions, mais jamais on ne sera en état de résoudre cette autre question : quelles sont les lésions de la moelle qui ne produisent aucun symptôme? Or, au point de vue du contrôle physiologique, cette donnée est au moins aussi indispensable que la précédente. Je m’empresse d’ajouter que mes deux faits ne sont pas les seuls qui démontrent l’absence de paraplégie avec une lésion bornée aux couches blanches. Il y a

céphalie. — Quant aux lésions des reins, elles étaient très-différentes : chez le garçon de dix-neuf ans, les organes étaient volumineux et atteints d’une dégénérescence graisseuse type ; chez l’autre malade , les reins étaient atrophiés, non granuleux, des cônes entiers étaient détruits et remplacés par un tissu fibroïde; dans les cônes reconnaissables à simple vue, les tubes des deux ordres étaient privés d’épithélium, la membrane limitante était épaissie, plissée et ratatinée par places ; c’était, en un mot, une phase avancée de la dégénérescence parenchymateuse avec processus cirrhotique. La capsule était épaissie ; il n’y avait pas de substance amyloïde.

528 SEMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

quelque temps déjà, le savant directeur de l’asile de Sainte-Gemmes, le docteur Billocl, a communiqué à l’Académie des sciences les résultats de plusieurs autopsies de pellagreux, dans lesquelles il a constaté un ramollissement plus ou moins étendu de la substance blanche de la région dorsale , avec intégrité de la substance grise ; les malades n’avaient jamais présenté aucun symptôme de paralysie (1).

C’est donc là un fait définitivement acquis; et lorsque chez un paraplégique, l’étude des phénomènes symptomatiques permet d’exclure toute lésion de la substance grise, et de rapporter la paralysie à une altération limitée aux couches blanches kinésodiques, on peut, par cela même, affirmer qu’il s’agit d’une lésion très-étendue dans le sens longitudinal, avec altération simultanée des racines antérieures. Ainsi se traduit pour le clinicien cette proposition physiologique précédemment exposée : les couches blanches et les couches grises ne participent pas également à l’accomplissement de la fonction kinésodique ; la substance grise tient ici la première place ; dépouillées des cordons blancs adjacents, les couches grises conduisent encore l’excitation motrice, tandis que les couches blanches, privées d’éléments gris, ne peuvent effectuer la transmission dans toute la longueur de la moelle (2).

Couches grises antérieures . — Si les troubles de sensibilité fournissent un élément précieux de diagnostic entre la lésion bornée aux parties blanches, et la lésion simul-

(1) Billocl, Ramollissement de la moelle che s les pellagreux (Acad, des sc., 1858).

(2) Voyez pages 83 et 279.

SIÈGE DE LA LÉSION

tanéedes parties blanches et des parties grises antérieures, il n’existe en revanche, à ma connaissance du moins, aucun signe qui permette de reconnaître la paraplégie par lésion isolée des couches grises. Il y a toujours alors, cela va sans dire, des manifestations très-marquées dans la sphère sensitive, mais ces manifestations sont également observées lorsque l’altération intéresse à la fois les couches grises et les couches blanches antérieures, elles ne sont donc pas caractéristiques de l’une ou de l’autre de ces conditions. En fait, dans le cas d’Ollivier (1), dans celui de Curling (2), dans le mien (3), la lésion était exactement limitée à l’axe gris (c’était une hémorrhagie), et les symptômes du côté de la motilité et de la sensibilité n’étaient ni plus ni moins prononcés que chez le malade du professeur Grisolle, par exemple ; dans ce dernier cas pourtant, le ramollissement hémorrhagique qui intéressait principalement la substance grise, avait également altéré les couches blanches antérieures (4). Avec quelque attention que j’étudie ces faits, et d’autres plus ou moins analogues que je pourrais citer, je ne trouve dans la relation clinique aucune particularité qui soit en rapport avec ce fait anatomique constaté à l’autopsie : intégrité des faisceaux blancs antérieurs. Il faut donc avouer ici l’impuissance du diagnostic : la lésion isolée des couches blanches du

(1) Voyez page 280.

(2) Curling, Report of the patholog. Society , 1849.

(3) Voyez page 257.

(4) Voyez page 255. — C’est à tort que Brown-btquard, dans son ouvrage sur le système nerveux central , rapporte l’observation du professeur Grisolle comme un exemple de lésion isolée de l’axe gris : « A part une demiligne de substance blanche qui forme l’écorce ou l’enveloppe, la moelle est ramollie dans toute son épaisseur. » Cette phrase ne permet pas le moindre cloute.

JACCOUD.

530 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

système spinal antérieur peut être reconnue, mais la lésion isolée des couches grises ne peut être distinguée de la lésion simultanée des couches blanches et grises. Au surplus , le desideratum est de médiocre importance, car les altérations exactement limitées à l’une ou à l’autre des parties qui composent le système kinésodique sont très-rarement observées.

Racines antérieures.— Lorsque l’ensemble des phénomènes symptomatiques permet de rapporter la paraplégie à une altération isolée des couches blanches antérieures, on peut par cela même, ainsi que nous l’avons vu, admettre une lésion simultanée des fibres radiculaires correspondantes. Si ces racines, au lieu d’être soumises à une influence paralysante qui en détruit la conductibilité, sont atteintes par une influence excitante, cortime celle qui résulte d’une lésion inflammatoire au début, il est plus difficile de le reconnaître ; cette excitation des racines antérieures se traduit, en effet, par des soubresauts, des convulsions plus ou moins étendues dans les membres paralysés. Si donc le système æsthésodique est intéressé, il sera impossible de se prononcer, car ces mouvements convulsifs peuvent être des phénomènes réflexes produits par l’excitation des couches postérieures, aussi bien que des phénomènes directs résultant de l’excitation des racines motrices. Conséquemment, ce signe, qui a été donné par Schilf, n’a de valeur que dans le cas où les autres symptômes démontrent l’intégrité du système spinal postérieur.

Système æsthésodique. — Rien de plus simple que de reconnaître éhez un paraplégique si le système æsthésodique participe à l'altération qui a amené la paraplégie ;

SIEGE DE LA LÉSION

car c’est ce système qui tient sous sa dépendance tous les troubles de sensibilité que nous avons si longuement étudiés. Ainsi donc, douleurs rachidiennes spontanées ou provoquées, irradiations excentriques, fourmillements, hyperesthésie, anesthésie, douloureuse ou non, voilà tout autant de signes positifs de la lésion concomitante du système postérieur. 11 en est de même, en général, des contractures et des mouvements convulsifs dans les membres paralysés ; cette assertion étonnera peut-être, vu que ces symptômes ont été souvent donnés comme caractéristiques d’une excitation des cordons antérieurs, elle est cependant parfaitement exacte. Les éléments du système kinésodique ne sont point excitables, ils ne sont point doués de motricité, seules les racines antérieures produisent des mouvements, lorsqu’elles sont irritées ; elles peuvent donc, à l’état pathologique, déterminer aussi les phénomènes convulsifs en question, cela n’est pas douteux, et j’ai eu soin de signaler le fait ; mais lorsque ces symptômes marchent de pair avec les manifestations douloureuses caractéristiques, ce qui a lieu dans la majorité des cas, ils doivent être tenus, eux aussi, pour le signe de l’état morbide du système æsthésodique, et plus spécialement des racines et des cordons postérieurs : l’excitabilité accrue de ces parties agit par action réflexe sur les éléments du système moteur, de là les conlractures , les tremblements, les convulsions des membres inférieurs. C’est alors que l’on voit parfois le moindre contact provoquer les mouvements les plus bizarres; j’ai cité (1) des cas où ces phénomènes s’expliquaient clairement par la compression du système postérieur de la moelle.

(1) Voyez pages 281 et Û88.

532 SÉMIOTIQUE DES PARAPLEGIES.

Cordons blancs , couches grises et racines postérieures. — Il n’est pas toujours aussi facile, il s’en faut, de déterminer exactement la part que prennent les cordons blancs postérieurs et les couches grises æsthésodiques au travail morbide. Si l’on songe cependant que la substance grise n'est pas excitable, c’est-à-dire qu’elle n’est pas sensible par elle-même, si l’on se souvient en outre que les racines postérieures sont les seules parties sensibles dans le système spinal postérieur, et que les cordons blancs sont plus particulièrement en rapport avec les impressions tactiles (1), on pourra tirer de ces notions physiologiques quelques conclusions utiles : les phénomènes subjectifs si nombreux que l’on observe dans la sphère de sensibilité, forment en réalité deux groupes: les uns consistent en impressions douloureuses, les autres en modifications des impressions tactiles; ces derniers sont évidemment sous la dépendance des cordons blancs postérieurs; les premiers tiennent à l’état morbide des racines sensibles, atteintes soit au moment de leur émergence, soit dans leur trajet intra-spinal.

Ce principe de diagnostic, qui n’est que l’expression d’un fait physiologique bien établi, a été tout particulièrement mis en lumière par les travaux de Schiff. 11 en résulte que les troubles si variés, si surprenants parfois de la sensibilité de contact, savoir l’hyperesthésie, les fourmillements, les picotements non douloureux, les sensations rapportées par le malade aux membres paralysés, l’engourdissement (sensation de duvet ou de plume), enfin l’abolition de la sensibilité tactile, dénotent tous la

(1) Voyez page 84.

SIEGE DE LA. LÉSION. 533

participation des cordons blancs postérieurs à l’état pathologique de la moelle. En revanche, les impressions douloureuses de toute sorte, douleurs rachidiennes spontanées ou provoquées, douleurs en ceinture, irradiations douloureuses excentriques, sont les symptômes de l’altération simultanée des racines postérieures.

Jusqu’à ce point, conséquemment, le diagnostic est possible, je dirai plus, il est facile, car il ne faut qu’un peu d’attention pour reconnaître les phénomènes de douleur et les phénomènes de contact, et faire ainsi la part des racines et des cordons blancs postérieurs. Reste la substance grise æsthésodique. Est-il quelque signe qui permette dans tous les cas d’en reconnaître l’intégrité ou l’ altération? La réponse est à la fois affirmative et négative : s’il s’agit de l’abolition de la fonction de cette substance, oui, il est un signe qui la révèle dans tous les cas, c’est la diminution ou l’abolition de la sensibilité à la douleur; mais s’il s’agit de la suractivité fonctionnelle, de l’excitation de cette substance (dans le cas de lésion inflammatoire, par exemple), non, il n’est pas de symptôme qui l’indique, à coup sûr, parce qu’il n’en est pas qui s’y rapporte directement et exclusivement; les phénomènes douloureux, avec ou sans hyperkinésie réflexe , procédant en réalité de l’excitation des racines postérieures, qui aboutissent par une partie de leurs fibres aux couches grises æsthésodiques.

En résumé, les troubles de la sensibilité tactile appartiennent aux cordons blancs postérieurs; les phénomènes de la sensibilité douloureuse appartiennent aux racines postérieures et à la substance grise qui les reçoit ; l’analgésie sans anesthésie est le seul signe qui révèle direc-

534 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

tement l’état morbide de la substance grise. L’absence d’anesthésie concomitante est une condition sine qua non pour que l’analgésie ait une valeur sémiotique absolue ; lorsque en effet l’analgésie est accompagnée d’anesthésie, les racines postérieures, conducteurs uniques de toutes les impressions cutanées, peuvent être en cause aussi bien que les couches blanches et grises du système postérieur. Enfin, comme l’altération symétrique des racines postérieures sur une grande hauteur, est beaucoup moins fréquente que la lésion des cordons blancs et des couches grises æsthésodiques, la perte totale de la sensibilité dans tous ses modes peut être tenue pour le signe d’une altération, qui a compromis à la fois ces deux parties constituantes du système spinal centripète.

Nous venons de voir que la perte de la sensibilité tactile (anesthésie dans le sens restreint) est un des signes de l’altération des cordons blancs postérieurs; ainsi formulée cette relation est constamment vraie; mais la proposition inverse est-elle également exacte ? toutes les fois que les cordons blancs postérieurs sont lésés, observe-t-on l’anesthésie? Ceci est une autre question, dont la réponse doit être négative.

La sensibilité tactile peut persister intacte avec toutes ses qualités normales, alors même que les cordons blancs postérieurs sont le siège d’une lésion qui en a détruit les éléments dans une étendue considérable. Entre autres faits que je pourrais citer à l’appui de cette assertion, je me bornerai aux trois suivants :

Chez un homme observé par Laboulbène, la sensibilité explorée à plusieurs reprises avait toujours été trouvée normale ; l’autopsie a montré un ramollissement, d’origine

SIÈGE DE LA LÉSION

inflammatoire, qui occupait toute la substance blanche antérieure et postérieure, de la troisième à la sixième vertèbre dorsale. La substance grise était intacte, mais la bouillie blanche ne montrait au microscope que de rares fibres nerveuses très-altérées; elles contenaient une matière huileuse et des .granulations (1).

Chez un paraplégique dont Prus a rapporté l’histoire, la sensibilité avait été conservée, et l’on trouva à l’autopsie un ramollissement de la circonférence de la moelle épinière (2).

Chez un jeune homme de trente-deux ans que j’ai observé cette année à P hôpital de la Pitié (salle Saint-Paul, n° 42), et qui a succombé aune méningo-myélite suppurée, j’ai constaté à plusieurs reprises que la sensibilité était parfaite dans tous ses modes ; la sensibilité tactile notamment était aussi complète, aussi rapide qu’à l’état physiologique, et en me basant sur ce fait, j’avais annoncé que les cordons blancs postérieurs, ou la substance grise devaient avoir conservé leur constitution normale. Quand je vis la mort imminente, je répétai encore une fois l’épreuve, afin de me mettre à l’abri de toute objection, et j’obtins des résultats tout aussi nets qu’auparavant. Le malade mourut le lendemain, et vingt-quatre heures plus tard, je trouvai avec une méningite suppurée, un ramollissement des cordons postérieurs dans

(1) Laboulbène, Mémoires de la Société de biologie, 1855.

(2) Prus, Revue médicale, 1840.

Brown-Séquard , qui a cité également ces faits, en rapporte quelques autres qui ne sont pas moins démonstratifs , quoique la complexité des symptômes et des lésions soit un peu plus grande.

Brown-Séquard, Course of Lectures on the Physiology and Pathology of the central Nervous System . Philadelphia, 1860.

536 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

le renflement cervical, et dans la plus grande partie du renflement lombaire, avec intégrité de la substance grise postérieure (1). La lésion d’ailleurs n’était pas constituée par un simple changement de consistance avec conservation des éléments normaux ; le microscope a montré de la façon la plus nette que dans les parties ramollies, les tubes nerveux étaient complètement détruits; ceux qui étaient reconnaissables apparaissaient privés de moelle et de cylindre, ils ne contenaient que des gouttelettes dissociées de graisse, et des granulations amorphes. Si donc la perte de la sensibilité tactile est un bon signe de la lésion des cordons blancs postérieurs, la conservation de cette sensibilité n’implique point l’intégrité de ces faisceaux, telle est la conclusion pratique à déduire de ces faits. Il est clair que dans les cas de ce genre, la transmission des impressions de contact se fait par la substance

(1) La cavité arachnoïdienne et l’espace sous-arachnoïdien étaient remplis d’un pus liquide, qui s’écoula dès que la dure-mère fut incisée ; les nerfs de la queue de cheval étaient dissociés par le pus ; il avait formé en outre des couches concrétées en grandes plaques sur les faces opposées de l’arachnoïde. C’était un type d’arachnitis suppurée; dans toute la moitié inférieure de l’organe, les racines postérieures étaient enveloppées d’un pus concret, mais les éléments nerveux de ces racines étaient intacts. — La partie supérieure du ramollissement cervical n’intéressait que le cordon antéro-latéral gauche et la substance grise antérieure correspondante ; mais à partir de la moitié inférieure du renflement cervical, l’altération occupait uniformément les deux cordons antéro-latéraux jusqu’à la cinquième paire dorsale. Dans le renflement lombaire, le ramollissement siégeait aussi dans les deux cordons antéro-latéraux , mais la substance grise était intacte aussi bien dans ses éléments antérieurs que dans ses éléments postérieurs. — Notons enfin une arachnitis cérébrale toute récente, en pleine suppuration, la présence d’une sérosité purulente dans les ventricules latéraux, et nous aurons l’ensemble des lésions constatées chez cet individu. Lntré à l’hôpital le 18 août 1864, il succomba le 12 septembre suivant.

SIÈGE DE LA LÉSION

grise, et la solidarité compensatrice que j’ai signalée entre les parties blanches et les parties grises du système æsthésodique, est par là nettement démontrée (1).

J’ai indiqué , à propos de chacun des systèmes de la moelle, les signes qui permettent de reconnaître la participation des racines au travail morbide, qu’il s’agisse d’une influence excitante ou d’une influence paralysante, je n’y reviens pas; mais je veux encore appeler l’attention sur un moyen de diagnostic qui est applicable aux deux ordres de racines. Lorsqu’un paraplégique présente des phénomènes excentriques manifestes (convulsions spontanées, sensations douloureuses), les mouvements réflexes sont toujours accrus ou au moins normaux, pourvu que les racines dès deux ordres soient intactes ; si dans ces conditions, ces mouvements sont impossibles, il est certain que les fibres radiculaires sont lésées ; si le malade présente des troubles de sensibilité , l’altération intéresse les racines postérieures, si la sensibilité est conservée, ce sont les racines antérieures qui font défaut à la transmission réflexe.

Lésions non symétriques. — Lorsque les symptômes sont identiques et également marqués dans les deux membres inférieurs, la lésion est par cela même symétrique, elle occupe les parties correspondantes dans les deux moitiés latérales de la moelle ; c’est là le cas qui se présente le plus fréquemment, et j’ai déjà dit que le petit volume de l’axe spinal est la cause de cette symétrie remarquable. Quelquefois cependant les phénomènes sont dissemblables dans les deux membres paralysés, et cette

(1) Voyez pages 66*69.

538 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

divergence peut révéler des particularités intéressantes touchant le siège précis de l’altération.

Comme les voies kinésodiques de la moelle épinière ne présentent pas de décussation (1) , si chez un paraplégique la motilité volontaire est manifestement plus compromise d’un côté que de l’autre, on sera certain que la lésion, quelle qu’elle soit d’ailleurs, est plus prononcée dans la moitié de la moelle correspondant au membre qui est le plus paralysé ; et si les renseignements établissent positivement que la paralysie est restée quelque temps limitée à ce membre avant de frapper l’autre, ce sera la preuve que la lésion n’avait atteint d’abord que la moitié homologue du système spinal antérieur, et que dans son évolution ultérieure* elle a gagné l’autre moitié de l’organe.

Lorsque la divergence porte sur les troubles de sensibilité, les conclusions ne doivent pas être aussi absolues, parce que la physiologie n’est pas parfaitement fixée sur la décussation dans les voies de transmission des impressions sensitives; la formule suivante, nous l’avons vu (2), est la seule admissible aujourd’hui : il y a une décussation partielle dans les voies æsthésodiques de la moelle épinière, le trajet des impressions sensitives est à la fois direct et croisé. Il est néanmoins quelques circonstances qui autorisent un jugement. Ainsi, lorsque chez un paraplégique, la sensibilité est perdue d’un seul côté, on peut admettre une lésion des voies æsthésodiques du côté opposé ; le fait de Monod, dont il a été question précédem-

(1) Voyez pages 73 et 83.

(2) Voyez pages 76 et 84.

SIEGE DE LA LÉSION

ment(l), deux observations rapportées par Oré (2), démontrent la justesse de cette relation. Dans un des faits d’Oré, la sensibilité était éteinte à gauche, une végétation fongoïde comprimait la moitié latérale droite de la moelle ; dans l’autre cas, la sensibilité était très-obtuse à droite, un caillot sanguin occupait la moitié latérale gauche de la portion cervicale. — L’anesthésie de l’un des membres paralysés, et l’hyperesthésie de l’autre, dénotent une lésion des couches æsthésodiques du côté de l’hyperesthésie; enfin, l’hyperesthésie des deux membres indique unelésion limitée des deux cordons blancs postérieurs, sans participation de l’axe gris; cette lésion exerce nécessairement une influence excitante et non pas une influence paralysante, et les mouvements réflexes sont notablement accrus. Telles sont les indications sémiotiques les plus précises que Ton peut tirer de la dissemblance des symptômes dans les deux membres inférieurs.

Lésions cérébrales. — Pour terminer ce qui a trait au diagnostic du siège de la lésion dans les paraplégies organiques, je dois ajouter quelques mots sur la paraplégie d’origine cérébrale, et sur la paralysie qui résulte de la compression des nerfs lombo-sacrés. Je passe sans m’y arrêter sur le premier point. Dans les cas excessivement rares où une ‘altération de l’encéphale se révèle pendant un certain temps par une akinésie de forme paraplégique,

(1) Voyez page 253.

(2) Ces observations d’Oré sont contenues dans un mémoire présenté à la Société de biologie. Brown-Séquard, qui a fait un rapport sur ce travail, a consigné également ces faits dans son livre sur le système nerveux central.

Oré, Mémoires de la Société de biologie, 1854,

Brown-Séquard , \oc, cit.

540 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.

il existe toujours dans les fonctions cérébrales des désordres qui sont complètement étrangers à la symptomatologie des maladies de la moelle, et qui révèlent clairement la véritable origine des accidents. C’est là, en réalité, le seul critérium diagnostique. L’étude des symptômes apprendra bien que le segment lombo-dorsal de la moelle n’est pas désorganisé, et que X action spinale est intacte, car on trouvera les mouvements réflexes accrus ou normaux, la contractilité musculaire conservée, et la nutrition parfaite; mais tous ces phénomènes, nous le savons, sont également observés lorsqu’une lésion de la moelle a simplement interrompu la transmission motrice volontaire, conséquemment, ils sont insuffisants pour prouver que la paraplégie dépend d’une altération de l’encéphale. Cette remarque a son importance, car c’est déjà savoir quelque chose que de ne pas [demander à un signe plus qu’il ne peut donner.

Compression des nerfs . — Le seul signe pathognomonique de la paraplégie par compression des nerfs, est la présence d’une tumeur abdomino-pelvienne située de manière à agir à la fois sur les nerfs lombaires ou sacrés des deux membres, ou bien encore le fait d’un accouchement récent dont le travail a été de longue durée. Avec ces données, et lorsqu’il est bien établi d’ailleurs que la paralysie n’est pas antérieure à l’accoucliement ou à la tumeur, le diagnostic est certain. Quant aux caractères particuliers de cette paraplégie, ils sont beaucoup moins significatifs ; les plus importants sont: la conservation des mouvements volontaires dans quelques groupes de muscles, généralement dans ceux qui sont animés par le crural ; l’intensité des douleurs dans les membres inférieurs,

SIEGE DE LA LÉSION. 541

ces douleurs précèdent souvent les troubles de motilité (1); les aberrations de la sensibilité tactile (fourmillement, chatouillement, picotement); enfin, l’absence de toute manifestation douloureuse du côté du rachis, phénomène qui contraste d’une manière frappante avec la vivacité et la constance des irradiations douloureuses dans les membres. Quelques auteurs ont attribué à cette paraplégie trois autres caractères, savoir: l’abolition des mouvements réflexes, l’abolition de la contractilité électrique, et la paralysie des nerfs vaso-moteurs survenant dès le début, ou presque dès le début. Si ces signes étaient réels, ils auraient une importance capitale, malheureusement ils ont été affirmés un peu trop théoriquement; lorsqu’un nerf est coupé, lorsqu’il est assez altéré pour avoir perdu toutes ses propriétés fonctionnelles, oui, on observe dans les muscles animés par lui tous les phénomènes précédents; on a conclu qu’il en devait être ainsi lorsque les plexus lombo-pelviens sont comprimés, c’est là l’erreur ; on a raisonné en vue d’un fait qui ne se présentera peutêtre jamais en clinique. La compression qui amène la paraplégie n’est point comparable, quant à ses résultats, à la section expérimentale ou traumatique d’un nerf; l’observation le démontre surabondamment, car la paraplégie est incomplète, la transmission sensitive est souvent conservée, les douleurs sont constantes, preuves évidentes que la compression est elle-même incomplète, et qu’elle gêne la transmission motrice, sans anéantir dans tous ses modes l’action conductrice des cordons nerveux.

Nature de la lésion. — Lorsque l’analyse des symptô-

(1) Voyez , page 290 , les observations de Romberg sur la paraplégie post -puerpérale.

542 ^ SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

mes a fait reconnaître l’existence et le siège d’une lésion de la moelle, la question de nature se présente ; question difficile en raison du grand nombre de lésions diverses dont l’appareil rachidien peut être le siège. Le clinicien trouve heureusement un point de repère précieux dans la considération du début et de l’invasion de la paraplégie; ces notions, qui introduisent dans ce sujet complexe des divisions éminemment pratiques, facilitent singulièrement la solution du problème.

C’est là, je crois, le meilleur point de départ pour l’appréciation médicale, parce que la connaissance de ce caractère exclut immédiatement un certain nombre de lésions. Or, trois conditions peuvent être observées : le début et l’invasion de la paraplégie ont été instantanés, ils ont été rapides, ils ont été lents et graduels.

Hémaiomyélie . — L’instantanéité de la paraplégie sans phénomènes précurseurs n’appartient qu’au traumatisme, à la rupture de tumeurs dans le canal vertébral, et à l’hématomyélie. Le traumatisme est bien vite hors de cause ; l’observation antérieure, ou un examen attentif du malade, apprendra s’il était atteint d’un anévrysme aortique ou d’un foyer de suppuration voisin du rachis; et comme ces circonstances sont, en définitive, extrêmement rares, ce mode de début est un signe caractéristique, on pourrait dire pathognomonique, de l’hémorrhagie de la moelle (1).

Je rappelle seulement que le traumatisme est lui aussi

(1) Dans son mémoire sur l’hématomyélie , Hesse regarde comme exceptionnelle l’invasion soudaine de la paraplégie ; je ne puis partager cette opinion, et je pense que l’auteur n’a pas suffisamment distingué, sous ce rapport, l’hématomyélie et l’hématorachis.

Hesse, Apoplexies spinalis diagnosis. Regirnontii Prussorum, 1843.

NATURE DE LA LÉSION

5 IxZ

une cause efficace d’hématomyélie, alors même qu’il ne produit pas de désordres appréciables dans le squelette vertébral; j’ai vu un exemple de ce genre (1), et un interne distingué des hôpitaux, M. Pelvet, m’a communiqué l’observation d’un homme, qui devint subitement paraplégique après une chute d’une hauteur peu considérable, et à l’autopsie duquel on trouva pour toute lésion un foyer hémorrhagique occupant toute l’épaisseur de la moelle, au niveau de la troisième paire cervicale. D’un autre côté, l’hématomyélie ne détermine aucun phénomène de réaction générale, pendant les premières périodes du moins; et comme l’hémorrhagie se fait le plus souvent dans la substance grise, l’akinésie est ordinairement complète, et la perte de la sensibilité marche de pair avec l’abolition de la motilité.

La paraplégie à invasion rapide est observée dans la myélite aiguë, dans la méningite aiguë, dans l’hématorachis, dans la congestion méningo-spinale et dans l’hydrorachis.

Myélite et méningite aiguës. — La myélite et la méningite aiguës se séparent nettement de toutes les autres variétés du groupe par la réaction fébrile et l’ensemble des phénomènes généraux, qui caractérisent le débutdes phlegmasies aiguës. Les troubles de motilité ne sont point le seul phénomène dominant, ils apparaissent dans le cours d’une maladie inflammatoire dûment constituée. Il est beaucoup moins facile, en revanche, de distinguer entre la paraplégie de la myélite et celle de la méningite ;

(1; Voyez page 486.

5 Illi SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

la ressemblance n’est pas bornée, en effet, aux phénomènes de réaction générale, elle porte aussi sur les symptômes douloureux et convulsifs, par lesquels se manifeste l’excitation morbide de la moelle; elle porte même sur les symptômes de dépression, par lesquels se révèle l’inertie consécutive des éléments nerveux; en d’autres termes, on observe dans les deux cas une période initiale d’excitation, une période secondaire d’affaissement. Dans la myélite, l’excitation première des éléments nerveux résulte de la fluxion active qui marque le début de l’inflammation, et elle dure autant qu’elle ; dans la méningite, l’irritation des membranes retentit sur les couches superficielles de la moelle, et cette excitation longtemps regardée comme un phénomène de voisinage ou de sympathie , trouve sa raison anatomique dans les prolongements qui relient la pie-mère au réseau conjonctif interstitiel de l’organe; puis, lorsque la fluxion fait place dans la moelle à l’exsudation ou à la prolifération inflammatoire, lorsque la congestion fait place dans les membranes à un épanchement séro-fibrineux ou purulent, et que ces produits morbides compriment les éléments nerveux, alors l’excitabilité anormale disparaît; à la suractivité fonctionnelle succède l’épuisement. Le processus est le même, il est tout simple que les phénomènes symptomatiques reflètent cette identité ; la nature et l’enchaînement des symptômes sont semblables, et le diagnostic toujours difficile est souvent impossible. Il est cependant quelques circonstances dont il est utile de tenir compte.

Dans la myélite aiguë, la paraplégie est précoce, elle est rapidement complète; j’ai observé en 1861, h l’hôpi-

NATURE DE LA LÉSION. 545

tal Beaujon, un homme robuste de trente-deux ans, boulanger de son état, qui s’exposa imprudemment au froid, au moment où il venait de mettre du pain au four. Le soir même, fièvre intense et douleurs dorsales; le lendemain matin, mouvements convulsifs extrêmement douloureux dans les membres inférieurs, rétention d’urine ; dans la journée, cet homme est apporté à l’hôpital ; je le vois le soir, et je trouve déjà une paraplégie absolument complète. Huit jours ensuite, des eschares profondes couvraient la région sacrée et trochantérienne, et dix jours plus tard je trouvais une myélite suppurée de tout le segment lombaire jusqu’à la huitième paire dorsale ; la moelle était littéralement réduite en bouillie, l’hypérémie des méninges à ce niveau était bien évidemment une lésion secondaire; c’était là un cas type de myélite aiguë, et en moins de quarante-huit heures la paraplégie avait été complètement constituée. Dans la myélite, l’anesthésie marche ordinairement de pair avec l’akinésie, parce que la lésion ne reste pour ainsi dire jamais bornée aux couches blanches. A moins que la phlegmasie n’occupe le segment lombaire, les mouvements réflexes sont notablement accrus dans la période initiale de la maladie, ils peuvent même conserver ce caractère jusqu’à la mort, si la myélite est localisée sur un point limité de la région dorsale ; lorsqu’elle occupe d’emblée tout le renflement crural, les mouvements réflexes peuvent bien être encore exagérés, mais ce caractère est éminemment fugitif, et l’on observe dès les premiers jours l’abolition de l’excitabilité réflexe; ce nouveau symptôme marque le moment où le tissu du segment inférieur de la moelle commence à être désorganisé. Enfin, les troubles précoces du côté de la miction

JACCOUD,

5A6 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

et de la défécation (rétention suivie d’incontinence), la rapidité avec laquelle se forment les eschares, sont des signes importants de myélite.

Quant aux sensations tactiles rapportées par le malade aux membres inférieurs, quant aux contractures et aux mouvements convulsifs, je ne saurais y voir avec Brown- Séquard, un caractère propre à la myélite, ni avec Janson (1), un signe pathognomonique de méningite, car ces symptômes sont également observés dans les deux maladies. Ce qu’on peut dire de plus certain, c’est que dans la méningite, les phénomènes, quoique très-accusés quant à leur intensité, ont une marche moins rapide; l’anesthésie peut manquer, il n’existe aucun rapport constant entre les troubles de la sensibilité et ceux de la motilité; la douleur rachidienne est plus étendue, les mouvements réflexes ne sont pas complètement perdus, la contractilité électrique persiste indéfiniment, et tant que la méningite reste isolée, l’immobilité des membres inférieurs, selon la juste remarque d’Hénoch (2), est le fait de la douleur, et non pas une véritable paraplégie. Lorsque celle-ci survient, c’est que la moelle est touchée, soit par la propagation du travail phlegmasique, soit par l’épanchement rachidien; dès lors la scène change, les

(1) Janson, De myelitide. Berolini, 1833.

(2) Henoch, Denkschriften des deutschen Vereins fur Heilwissenschaft, I, 1845.

Diesterweg, De cognitione morborum medullœ spinalis. Bonn, 1836.

Weiss, De morborum medullœ spinalis symptomatibus. Berolini, 1848.

Kohler, Monographie der Meningitis spinalis. Leipzig und Heidelberg,

Mannkopff, Fall von Myelilis acuta ( Berlin klin. Wochensch., 1864).

NATURE DE LA LÉSION

phénomènes résultant de la lésion secondaire de la moelle dominent tous les autres, il n’y a plus lieu de songer à un diagnostic différentiel. Or, c’est là, en définitive, le cas le plus fréquent. L’inflammation reste assez souvent bornée à la moelle ; mais si l’on fait abstraction de la méningite cérébro-spinale épidémique, on peut dire que rien n’est plus rare qu’une méningite spinale isolée, parfois même la myélite secondaire est très-précoce. Le malade dont j’ai parlé plus haut (1) n’était atteint que depuis quelques jours lorsqu’il est entré à l’hôpital, et déjà alors la myélite était certaine, car la paraplégie était constituée, et les mouvements réflexes abolis ; cependant l’autopsie a prouvé, à n’en pas douter, que la maladie avait débuté par les méninges.

En résumé, lorsque la méningite est pure, on peut la reconnaître à un ensemble de signes qui est incompatible avec l’existence d’une myélite : les plus importants de cés signes sont l’absence de paraplégie complète , l’absence d’anesthésie, l’absence des troubles de nutrition dans les membres inférieurs, la conservation des mouvements réflexes et de la contractilité électrique; mais ce diagnostic répond à une exception clinique, car dans la majorité des cas, c’est une méningo-myélite qui est en cause.

Hématorachis . — La paraplégie de l’hématorachis présente des caractères différents, selon que l’hémorrhagie rachidienne est primitive ou secondaire ; mais dans les deux cas elle est assez facilement reconnaissable. Dans l’hématorachis primitive, la paralysie des membres inférieurs est

(i) Voyez page 535 .

5/iB SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

le phénomène initial, elle n’est pas précédée de fièvre, et elle offre, dans son invasion, une rapidité qui la rapproche de celle de l’hématomyélie; lorsqu’elle est constituée, apparaissent les symptômes de l’inflammation des méninges, fièvre, douleurs rachidiennes, convulsions, etc., et c’est dans le mode de succession de ces deux périodes que le médecin doit puiser les éléments de son diagnostic; la paraplégie a été le seul phénomène initial, donc il ne s’agit ni d’une myélite, ni d'une méningite aiguës ; mais cette paraplégie est suivie de signes positifs de méningite, donc elle n’est point le résultat d’une hématomyélie, et le diagnostic de l’hémorrhagie rachidienne devient certain.

L’hématorachis secondaire se produit dans le cours d’une méningite ; nous avons vu que si l’épanchement de sang est peu considérable, la paraplégie peut manquer, la méningite poursuit son cours, et à l’autopsie, on trouve avec les lésions de la phlegmasie méningée, une hémorrhagie qui n’avait pas été soupçonnée; lorsque cette hématorachis secondaire est assez abondante pour produire la paraplégie, les allures de la maladie changent subitement : dans l’espace de quelques heures, une paraplégie complète apparaît, et les phénomènes d’excitation observés jusqu’alors font place à des symptômes non douteux d’inertie; parfois les deux ordres d’accidents coexistent ou alternent, mais il reste toujours pour le diagnostic ce fait capital : paraplégie survenue brusquement ou soudainement accrue dans le cours d’une méningite.

Il est bon d’ajouter que lorsque l’hémorrhagie ne siège pas au niveau du renflement crural de la moelle, les mouvements réflexes sont toujours exagérés, et la con-

NATURE DE LA LÉSION

hk9

tractilité musculaire toujours intacte. On voit donc que si le médecin a observé le malade depuis le début des accidents, ou si les renseignements lui permettent de reconstituer l’histoire antérieure de la maladie, le diagnostic sera possible; mais dans le cas contraire, il perd tous ses éléments. Reconnaître rhématorachis par les caractères actuels d’une paraplégie constituée est une prétention vaine ; le jugement ne peut plus être qu’une solution probable, et comme l’hémorrhagie rachidienne est une des conditions les moins fréquentes de la paraplégie rapide, il sera prudent de ne l’admettre qu’avec une certaine réserve.

Congestion méningo-spinale et hydrorachis . — - La congestion méningo-spinale active et l’hydrorachis plus ou moins considérable qu’elle détermine souvent, ne sont, à vrai dire, que la première phase de la myélite ou de la méningo-my élite, je n’ai donc pas à y revenir; je rappellerai seulement que cette fluxion avec hypérémie est ordinairement le résultat de l’action du froid sur des individus sains, ou déjà rhumatisants (hydrorachis rheumatica de Frank), et que des douleurs rachidiennes vives, avec irradiations douloureuses dans' les membres inférieurs, précèdent souvent de plusieurs jours l’apparition de la paraplégie et des autres acci dents de la myélite confirmée ; fait d’une immense importance au point de vue pratique, car ce délai permet au médecin d’opposer dès le début au mal qui commence, un traitement énergique qui est souvent efficace.

Quant à la congestion dite passive, et à l’hydropisie rachidienne qui l’accompagne presque toujours, elle se distingue nettement de tous les cas précédents, par l’ab-

550 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

sence de phénomènes généraux et l’absence de symptômes d’excitation. Ici, du reste, la paraplégie est déjà moins rapide dans son invasion, et si l’on voulait confirmer rigoureusement les divisions didactiques à l’observation clinique, il faudrait constituer un groupe intermédiaire entre les paraplégies vraiment rapides que nous venons d’énumérer, et les paraplégies lentes que nous étudierons dans un instant; ce groupe intermédiaire comprendrait précisément les paraplégies de la congestion passive et de l’hydrorachis.

Le caractère dominant de ces paraplégies, c’est qu’elles se développent silencieusement dans un espace de temps assez court, qui varie de quelques heures à quelques jours; elles ne sont presque jamais complètes, et l’intensité des accidents présente des oscillations très-marquées d’un jour à l’autre; du reste, pesanteur rachidienne plutôt que douleur véritable, absence des phénomènes d’irradiation dans les membres inférieurs, absence très-fréquente des troubles de sensibilité, intégrité des mouvements réflexes, de la contractilité musculaire, et de la nutrition, tant qu’une lésion plus grave ne vient pas s’ajouter à la congestion proprement dite, tels sont les phénomènes spéciaux de ces paraplégies. Celle qui tient à la congestion pure présente, en outre, une particularité qui, signalée d’abord par Ollivier, a été constatée depuis par tous les observateurs : à l’inverse de ce qui a lieu dans toutes les autres paraplégies incomplètes, les mouvements sont plus difficiles après un repos prolongé ; ainsi c’est le matin au réveil que la motilité est le plus compromise, et cela, même dans la station couchée; les premiers mouvements exécutés par le malade, une fois qu’il est levé,

NATURE DE LA LÉSION

sont extrêmement pénibles; mais si la paraplégie est assez incomplète pour que la marche soit encore possible, au bout de quelques instants d’exercice, la gêne diminue ainsi que la sensation de pesanteur et d’engourdissement; les pieds sont plus facilement soulevés, et l’allure présente une facilité relative qui contraste d’une manière frappante avec l’impuissance de tout à l’heure.

Ce caractère manque à la paraplégie par hydrorachis, et c’est là en réalité le meilleur signe différentiel de ces deux variétés ; on peut ajouter cependant que dans l’hydropisie rachidienne, la paraplégie est toujours plus rapide et surtout plus complète que dans la congestion simple, et que les conditions antérieures du malade doivent être prises en sérieuse considération. C’est chez les individus cachectiques ou déjà hydropiques, que l’hydrorachis passive est surtout observée, circonstance qui révèle à elle seule la nature de la lésion spinale ; enfin la paraplégie est beaucoup plus marquée dans la station debout que dans le décubitus dorsal. Ce signe, indiqué par Ollivier et Canstatt (1), n’est pas constant ; pour qu’il se produise, il faut d’abord que la paraplégie soit incomplète, cela est évident, mais il faut encore que l’épanchement séreux ne soit pas assez abondant pour avoir perdu toute mobilité ; il est bien clair que si le liquide distend la totalité de l’espace sous-arachnoïdien, le passage de la station couchée à la station debout ne pourra pas déterminer l’accumulation de la sérosité dans la région lombo-sacrée; alors le signe fera défaut, non parce qu’il est infidèle, mais parce que les conditions néces-

(1) Canstatt, Handbuch dcr medicinischen Klinik. Erlangen, 1843.

552 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

saires à sa production ne sont pas réalisées. C’est pour n’avoir pas tenu compte de cette distinction que Bechen a dénié toute valeur à ce signe diagnostique (1) ; en dépassant le but, la critique est devenue erronée.

La paraplégie à invasion lente, j’entends par là celle qui débute silencieusement, et qui emploie pour se constituer des semaines ou des mois, caractérise la myélite et la méningite chroniques, la sclérose et le ramollissement non inflammatoire; on l’observe aussi lorsqu’une tumeur exerce une compression directe ou indirecte sur le système spinal antérieur.

Myélite et méningite chroniques . — Les signes qui distinguent la méningite chronique de la myélite chronique sont analogues à ceux qui séparent ces deux maladies à l’état aigu. La paralysie est plus précoce et plus marquée dans la myélite, elle est ordinairement plus étendue, mais incomplète dans la lésion des méninges : plus étendue en raison de la généralisation presque constante de la méningite chronique à toute la région rachidienne ; incomplète parce que la moelle n’est intéressée que secondairement, et dans ses couches superficielles, à moins qu’il n’y ait complication des deux maladies, auquel cas les phénomènes de myélite sont dominants. Lorsque la myélite ne reste pas localisée, la paralysie gagne de bas en haut, mais elle gagne irrégulièrement, elle peut atteindre un côté du tronc ou un des membres supérieurs, longtemps avant de frapper les parties homologues du côté opposé, ce qui tient à la marche irrégulière de la lésion elle-même; dans la méningite, au contraire, la distribu-

(1) Bechen, Qucedam de hydrope spinali. Bonn^e, 1845.

NATURE DE LA LÉSION

tion de la paralysie est plus égale, et lorsqu’elle s’étend aux parties supérieures, elle envahit parallèlement les deux moitiés du corps. Il résulte même des observations de Salomon (1), qui a fait de ce diagnostic une remarquable étude, que lorsque la paralysie reste limitée pendantun certain temps à l’un des membres inférieurs avant de frapper l’autre, on peut par cela seul repousser l’idée d’une méningite, et affirmer une myélite chronique; dans l’inflammation des méninges, la paralysie revêt constamment et d’emblée la forme paraplégique.

Lorsque la myélite chronique n’occupe pas le segment lombaire de la moelle, les mouvements réflexes sont toujours exagérés; dans la méningite, ils sont toujours affaiblis et souvent nuis parce que les racines nerveuses, comprimées par les produits phlegmasiques, perdent totalement ou en partie leur conductibilité. Les douleurs dorsales sont très-étendues dans la méningite, elles ont le caractère de douleurs rhumatoïdes, augmentent surtout parles mouvements, et déterminent une contraction permanente des muscles des gouttières vertébrales; cette contraction n’est pas toujours un phénomène convulsif, elle est souvent volontaire, le malade immobilisant autant que

(i) Salomon Max, Ueber Centrait ahmung en, ein differential-diagnostischer Versuch ( Deutsche Ktinik , 1863).

Voyez, sur le même sujet, et plus spécialement sur la méningite spinale chronique :

Notel, De Meningitide spinali. Berolini, 1861.

Camerer, Ueber Meningilis spinalis chronica und Myelitis ( Würtemb . Correspondenz- Blatt , 1862).

D’après ce dernier auteur, la contracture des membres paralysés serait propre à la myélite et étrangère à la méningite chronique ; cette assertion a contre elle et l’observation clinique et l’enseignement physiologique; elle ne peut pas être acceptée comme fait général.

554 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES,

possible ses vertèbres pour prévenir les douleurs qui résultent du mouvement. Rien de pareil n’est observé dans la myélite; les douleurs peuvent manquer; lorsqu’elles existent, elles sont localisées au niveau de la lésion, et la contracture est absente. En revanche, l’analgésie est un signe pathognomonique qui exclut d’emblée la méningite, il en est de même de l’anesthésie, si elle est complète ; les seuls troubles de sensibilité dans la méningite sont des aberrations tactiles, ou un léger degré d’anesthésie, résultant de la propagation du travail pathologique aux couches blanches postérieures. Enfin, les troubles de nutrition dans les parties paralysées sont exceptionnels dans la méningite , ils sont constants dans la myélite chronique.

Ramollissement non inflammatoire . — Le ramollissement non inflammatoire, qui n’est autre chose qu’une dégénérescence ischémique de la moelle, résultant de lésions vasculaires diverses, est une lésion à marche lente qui ne produit une véritable paraplégie qu’au bout d’un temps très-long ; pendant des mois entiers, les patients se plaignent simplement d’une faiblesse insolite dans les membres inférieurs, et d’un sentiment de froid qui remonte jusqu’aux genoux, ils se fatiguent rapidement, ils éprouvent une certaine difficulté à marcher sur un terrain ascendant, à monter ou à descendre des escaliers, puis la paralysie se prononçant davanlage, la marche devient traînante, jusqu’à ce qu’un jour arrive où la station debout est impossible. Cette lenteur remarquable dans l’invasion des accidents est déjà un caractère excellent de celte forme de paraplégie, qui tire, en outre, des signes certains de l’absence complète de tous les phénomènes

NATURE DE LA LÉSION. 555

d’excitation qu’on observe constamment dans l’une quelconque des formes de la myélite et de la méningite. L’examen attentif de l’appareil circulatoire révélera souvent en pareil cas des lésions, dont la constatation sera pour le diagnostic une certitude de plus.

Sclérose. — La sclérose des cordons antéro-latéraux est une altération, je dirais volontiers une myélite chronique, qui débute par le réseau conjonctif, dont elle détermine la prolifération ; c’est le processus connu sous le nom générique de cirrhose , c’est une cirrhose spinale. Ce seul fait enseigne à priori que la paraplégie ainsi produite doit se rapprocher, par l’ensemble de ses caractères, de celle qui résulte d’une myélite parenchymateuse; l’observation le prouve et fait connaître, en outre, quelques particularités qui sont parfaitement en rapport avec les caractères de la lésion. Le système postérieur restant ordinairement intact, les phénomènes douloureux et les altérations de la sensibilité font défaut; d’un autre côté, les éléments nerveux n’étant complètement perdus pour la fonction que lorsqu’ils sont comprimés, étouffés par la morbiformation conjonctive , la paraplégie reste fort longtemps incomplète ; les troubles nutritifs sont trèstardifs, mais lorsqu’ils commencent à se produire, ils marchent avec une grande rapidité ; les mouvements réflexes sont normaux ou exagérés pendant une période souvent très-longue; les contractions spasmodiques et les mouvements convulsifs spontanés sont constants durant la même phase, ils tiennent à l’excitation directe des racines antérieures; enfin, et c’est là un fait clinique de premier ordre, la paraplégie n’est point continue dans son évolution, elle présente des poussées successives, pendant

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lesquelles le malade éprouve des symptômes évidents de congestion rachidienne ; lorsque ces accidents aigus, qui tranchent sur les allures calmes et lentes de la maladie, sont dissipés, la paraplégie a augmenté d’étendue et d’intensité ; mais comme la situation du malade est en somme moins pénible, cette période de tranquillité simule une amélioration salutaire ; cette marche paroxystique des accidents trouve sa raison d’être dans la modalité de la lésion elle-même; on sait, en effet, qu’elle ne se produit pas d’emblée et d’un bloc, elle procède par saccades, l’extension aux parties saines étant le résultat de fluxions actives plus ou moins répétées. Dans quelques circonstances, l’hypérémie initiale intéresse la totalité de l’appareil rachidien, elle détermine une réaction fébrile plus ou moins intense, mais toujours de courte durée, et une paralysie incomplète, mais généralisée ; puis, au bout d’un temps variable, la congestion se dissipe, les désordres se localisent, la sclérose succède, dans le segment inférieur de la moelle, à la fluxion générale du début, et la paraplégie se constitue. C’est ainsi que les choses se passent dans la myélite scléreuse de l’enfance.

Tumeurs rachidiennes. — La paraplégie qui résulte de la compression exercée par une tumeur sur les éléments kinésodiques de la moelle, n’a vraiment pas de caractères qui lui soient exclusivement propres. Lorsque la compression n’intéresse que le système spinal antérieur, la paraplégie se produit et se complète pins ou moins promptement, selon la rapidité avec laquelle s’accroît la production morbide ; l’akinésie et quelques contractions spasmodiques dans les membres inférieurs sont les seuls phénomènes observés;- les mouvements réflexes sont

NATURE DE LA LÉSION

exagérés parce que la portion de moelle située au-dessous du lieu delà compression est soustraite partiellement ou totalement à l’influence cérébrale; si le système æsthésodique est compromis en même temps, des douleurs, des troubles de la sensibilité variant d’après les lois physiologiques avec le siège de la tumeur, accompagneront la paraplégie ; et si dans ces conditions il n’y a pas de fièvre, si l’on n’observe aucun des symptômes de la myélite ou de la méningite aiguës, on pourra hasarder le diagnostic : tumeur comprimant la moelle, jugement que l’exploration du rachis pourra parfois rendre certain. Mais lorsque la tumeur, ce qui est le cas le plus ordinaire, produit avec la compression, une inflammation du voisinage dans les méninges ou dans la moelle, je ne connais pas de signe qui permette de décider s’il s’agit d’une phlegmasie simple, ou d’une tumeur compliquée d’inflammation secondaire. Le diagnostic ne peut être tenté que dans le cas où la paraplégie a précédé les symptômes de la méningo-mvélite. En fait, la physiologie est impuissante, elle ne peut donner ici les éléments du diagnostic, c’est dans l’étude du malade qu’il faut les chercher; si l’on voit apparaître une paraplégie à invasion lente et continue chez un rachitique ou un scrofuleux, chez un syphilitique, chez un individu affecté de la diathèse cancéreuse ou tuberculeuse, on pourra s’appuyer avec une pleine confiance sur ces données médicales, et rattacher la paraplégie à la présence d’une tumeur rachidienne, expression locale de la maladie constitutionnelle ou diathésique; s’il est privé de ces jalons précieux, le médecin pourra exprimer une présomption plus ou moins légitime, il ne pourra pas affirmer un jugement positif.

558 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.

J’ai longuement insisté sur les diverses questions que soulève l’étude sémiotique des paraplégies organiques; ces paraplégies, sans comparaison aucune, sont les plus fréquentes, et elles tirent de cette fréquence même une importance qui justifie les développements dans lesquels je suis entré. Quelques mots suffiront pour les autres variétés, car, à l’exception des paralysies ischémiques, le diagnostic pathogénique , il faut le reconnaître, ne peut être fait que par voie indirecte.

Paraplégies ischémiques . — Lorsqu’au moyen de Y ensemble Aes signes précédemment exposés, une paraplégie a été reconnue indépendante d’une lésion matérielle de l’appareil rachidien , nous savons qu’elle appartient nécessairement à l’une de ces trois classes : elle est ischémique, elle est dyscrasique (anémie ou intoxication), elle est purement fonctionnelle.

Est-il quelque caractère qui permette de reconnaître à coup sûr l’une quelconque de ces formes? Pour la paraplégie ischémique la réponse est affirmative; on retrouve dans les quelques faits connus jusqu’ici une particularité qui est vraiment pathognomonique, c’est l’intermittence des accidents paralytiques. Ils n’apparaissent que lorsque le malade a marché pendant quelque temps, et se dissipent complètement sous l’influence du repos; alors la marche redevient possible et normale, jusqu’à ce que l’exercice ait épuisé de nouveau l’excitabilité amoindrie de la moelle et des nerfs; cette allure remarquable de la paraplégie suffit déjà pour en dévoiler l’origine, et le diagnostic sera complété par l’exploration de l’aorte abdominale et des artères superficielles qui en naissent; nous

PARAPLÉGIES DYSCRASIQUES ET FONCTIONNELLES. 559 avons vu que dans le cas de Gull (1), le développement rapide d’une circulation collatérale a contribué à fixer le diagnostic.

On conçoit cependant que la paraplégie ischémique puisse être complète et continue; c’est ce qui aurait lieu sans doute si la circulation dans la région inférieure de la moelle était totalement interrompue, et non pas seulement diminuée ; mais ce fait dont l’esprit comprend la possibilité, n’a pas encore été observé, et dans ce cas-ïà les accidents de paralysie disparaîtraient derrière les phénomènes bien autrement graves, déterminés par une oblitération complète de l’aorte, au niveau de la première artère lombaire. Il est inutile, au surplus, de s’arrêter sur une hypothèse qui ne sera peut-être jamais réalisée, et je me borne à rappeler que dans les observations connues, il n’est pas question de troubles de sensibilité, non plus que de désordres dans la miction et la défécation.

Paraplégies dyscrasiques et fonctionnelles. — Restent les paraplégies dyscrasiques et les fonctionnelles, dont le diagnostic différentiel ne peut en aucun cas être basé sur les caractères propres de la paralysie. Je m’explique : L’étude attentive de la paraplégie elle-même montrera bien qu’il ne s’agit ni d’une paraplégie organique, ni d’une ischémique, et l’on pourra conclure, avec toute raison, que la paraplégie est liée à une altération du sang ou à une perversion fonctionnelle de l’innervation motrice ; mais pour préciser davantage, pour achever le diagnostic, les signes de la paralysie sont absolument insuffisants; la raison, c’est que dans les deux classes le

(1) Voyez page 301.

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mécanisme pathogénique est le même; c’est un abaissement de l’excitabilité, c’est une névrolysie, qui, résultant dans le premier cas d’une modification du liquide nourricier, procède, dans le second, d’influences d’un autre ordre, de névralgies rebelles, par exemple, de l’irritation intestinale causée par l’helminthiasis, ou encore d’excès de coït.

Ces paraplégies présentent quelques caractères qui les distinguent nettement des deux premières classes, savoir, le défaut de rapport entre les troubles de motilité et les troubles de sensibilité, l’absence des irradiations douloureuses et des phénomènes excentriques, l’absence de troubles nutritifs dans les parties paralysées, la diminution et plus souvent l’absence des mouvements réflexes ; mais par cela même que ces caractères sont communs à toutes ces paraplégies, ils ne peuvent servir à les différencier. Le diagnostic repose tout entier sur la connaissance des circonstances étiologiques, tout autre critérium est illusoire, il n’est pas inutile de le dire : entre une paraplégie mercurielle, une paraplégie anémique, une paraplégie par helminthiasis et une paraplégie hystérique, il n’y a pas de distinction possible, si l’on n’est pas renseigné sur l’existence de l’intoxication mercurielle, de l’anémie, de l’hystérie ou des vers intestinaux.

La paraplégie diphthérique elle -même ne présente aucune particularité constante, qui la sépare des paraplégies que je viens d’énumérer; elle tire tous ses caractères distinctifs des autres troubles nerveux qui l’ont précédée ou qui l’accompagnent, et surtout de la notion d’une diphthérie antérieure.