III. L’ataxie fonctionnelle

Ataxies organiques.

Toutes les lésions du système spinal postérieur ne donnent pas lieu à T ataxie du mouvement. Quelle que soit la dégradation des couches postérieures, l’ataxie fera défaut si la lésion intéresse également les couches antérieures; alors, en effet, les voies de transmission de l’impulsion motrice sont interrompues, et il ne peut être question de désordre dans le mouvement volontaire, puisque ce mouvement n’est plus possible.

D’un autre côté, si le système postérieur n’est compromis que dans une très-petite étendue, le symptôme pourra manquer également ; en raison de la circonscription de la lésion, l’activité réflexe de la moelle n’est point atteinte dans son ensemble, les irradiations spinales restent normales, et la sensibilité peut demeurer intacte dans tous ses modes, comme je l’ai établi précédemment (1); et il en sera nécessairement ainsi, si cette lésion, circonscrite dans le sens longitudinal, Test également dans le sens postéro-antérieur, c’est-à-dire si elle n’occupe que les cordons blancs postérieurs, sans toucher aux couches grises, non plus qu’aux racines correspondantes.

(1) Voyez page 534.

Enfin, l’observation nous a appris que dans la moelle, vu le petit volume de l’organe, les lésions à marche rapide ne restent, pour ainsi dire, jamais limitées à la région dans laquelle elles ont pris naissance. — Si l’on tient compte de ces diverses données, on verra que la lésion du système spinal postérieur ne peut déterminer l’ataxie motrice que si elle remplit les trois conditions suivantes : elle doit être limitée au système postérieur, — elle doit l’intéresser dans une longueur assez considérable (la totalité du renflement crural au moins) — elle doit présenter une marche lente.

Sclérose spinale postérieure. — Ces conditions sont toutes réalisées par la sclérose spinale postérieure, dont l’ataxie est le symptôme constant et quasi pathognomonique; dans nulle autre circonstance le phénomène n’est aussi complet, ilapparaît ici avec l’universalité de ses caractères, parce que toutes les conditions physiologiques de la coordination motrice sont également troublées,' quel que soit, en eflèt, le siège primitif de la lésion, elle finit ordinairement par intéresser, non-seulement les cordons blancs, mais les racines postérieures, et le plus souvent même, elle envahit également les couches grises correspondantes. Sens musculaire, sens tactile, irradiations spinales, actions réflexes, tout est anéanti; aussi l’ataxie de la sclérose spinale postérieure est-elle le véritable type du genre.

De même que dans la sclérose antérieure, les méninges participent fréquemment au processus morbide , de sorte que dans bien des cas c’est une sclérose méningospinale qui est en cause ; mais comme il existe des faits dans lesquels l’altération était positivement limitée à la

moelle (1), j’ai préféré ne pas introduire dans la dénomination de cette lésion un caractère qui n’est pas constant.

Il est inutile sans doute de rappeler que cette maladie chronique de la moelle est celle qui a été décrite sous les noms de tabes dorsualis, atrophia medullœ spi nalis^ à une époque où l’on était moins bien éclairé sur

(1) Voyez, entre autres, l’observation 133 du livre d’Ollivier ; l’observation de Horn (1833), citée plus haut.

L’observation 19 du mémoire de Gull : Cases of Paraplegia {Guy’ s hospital Reports , 1858).

L’observation de Duménil ; Note sur la dégénérescence avec atrophie des cordons postérieurs de la moelle épinière , et ses rapports avec l'ataxie locomotrice progressive [Union médicale , 1862).

Les observations 24, 26 et 29 de l’ouvrage de Leyden, Die graue Degeneralion der hinteren Rückenmarksstrange. Berlin, 1863.

L’observation de Trousseau et Sappey ( Union médicale , 1862).

En revanche, les anciennes observations de Cruveilher, Hutin, Steinthal, Stanley, signalent les lésions concomitantes des méninges ; elles se retrouvent dans tous les laits de Türck, moins un, et l’auteur y insiste à plusieurs reprises. Depuis lors, elles ont été maintes fois signalées, et leurs rapports avec la prolifération conjonctive interstitielle ont été de mieux en mieux établis par les observations de Friedreich (a), Bourdon et Luys (6), Ouimont (c), Marrotte (d), Charcot et Vulpian (e), et enfin par les faits de Leyden [f). L’observation 27 de ce dernier montre une sclérose méningée de forme membraneuse, limitée à la moitié postérieure de la moelle, et dans l’observation 31, la lésion de la pie-mère et de ses vaisseaux n’était appréciable qu’au microscope.

(a) Friedreich, Beilage zurn Tagblatt der sechsunddreissigsten Versammlung deutscher Naturforscher und Aerzte in Speier, 1861. — Ueber degenerative Atrophie der spinalen Hinterstrünge (Virchow’s Archiv, XXYI, et XXVII, 1863).

(b) Bourdon, Études cliniques et histologiques sur l’ataxie locomotrice progressive [Arch. gén. de méd., 1861). — Nouvelles recherches cliniques et anatomiques sur V ataxie locomotrice progressive [eod. loco, 1862).

i d) Marrotte, Observation d'ataxie locomotrice ( Union méd., 1862).

(e) Charcot et Vulpian, Sur un cas d'atrophie des cordons postérieurs de la moelle épinière et des racines postérieures [Gaz. hebdom., 1862).

[f) Leyden, loc. cit.

61 li PATIIOGÉNIE DE L’ATAXIE DU MOUVEMENT.

les caractères véritables de la lésion; c’est cette meme maladie qui, par suite d’une double erreur nosologique et pathologique, a été décrite en France sous le nom d’ataxie locomotrice progressive.

L’interprétation de la sclérose postérieure donne lieu aux mêmes difficultés que la sclérose antérieure, je ne puis omettre d’en dire quelques mots. Cette sclérose estelle toujours l’expression d’une inflammation chronique, et l’atrophie des éléments nerveux n’est-elle que l’effet tout mécanique de la morbiformation conjonctive ? auquel cas le processus est entièrement semblable à celui qui est connu sous le nom générique de cirrhose, et qui est observé dans le foie, le rein, le poumon, etc.; ou bien, au contraire, la lésion résulte-t-elle d’une déchéance nutritive comme le ferait croire l’augmentation souvent colossale des corps amylacés, et delà matière amyloïde, et l’atrophie des éléments nerveux est-elle le fait primitif et constant, tandis que la prolifération conjonctive est le fait secondaire et contingent? auquel cas, tout le processus doit prendre le nom dégénérescence atrophique.

Pour les raisons précédemment exposées à propos de la sclérose spinale antérieure, je n’hésite pas à accepter la première interprétation, et dans l’espèce, je puis invoquer d’autres considérations : alors même que la lésion du système postérieur est positivement secondaire, alors même qu’elle est déterminée par l’atrophie des nerfs périphériques, ce qui a lieu, ainsi que nous le verrons, dans la spedalskhed, on observe des altérations phlegmasiques non douteuses dans les méninges, et l’on trouve non pas une simple atrophie des éléments nerveux^ mais une atrophie avec épaississement du réseau conjonctif interstitiel.

D’une autre part, les lésions des capillaires étudiées dans la sclérose spinale par Ordonez, Rindfleisch, Leyden (1), présentent une analogie parfaite avec celles qui marquent le début de la cirrhose hépatique, et je ne puis voir dans l’un et l’autre processus, autre chose qu’un travail inflammatoire à marche lente. Enfin, l’absence presque constante de graisse (toute réserve faite des capillaires), même dans les altérations anciennes, est encore un argument qui plaide contre l’hypothèse de la dégénérescence atrophique pure et simple.

L’ataxie étant le symptôme constant et caractéristique de la sclérose spinale postérieure, quelle qu’en soit la nature, il est clair qu’on l’observera dans toutes les formes de la maladie. Or, cette maladie chronique de la moelle est primitive ou secondaire.

Primitive, elle reconnaît pour causes les plus ordinaires, les conditions suivantes : l’action répétée du froid (2), les fatigues corporelles (3), les excès de coït ou d’onanisme (li), les chagrins et les impressions morales dépressives (5), enfin, l’hérédité (6). Ces causes ne sont pas

(1) Ordonez, Société de biologie , 1862,

Rindfleisch , Histologisches Detail zu der grauen Degeneration von Gehirn und Rückenmark (Virchow’s Archiv , XXVI, 1863).

Leyden, loc. cit.

(2) Cruveilhier, Romberg, Wunderlich, Eisenmann, Leyden (loc. cit.)

(3) Schonlein, Allgemeine und specielle Pathologie und Thérapie. Würzburg, 1822.

Canstatt, Specielle Pathologie und Thérapie. Erlangen, 1843.

Romberg , Teissier, loc. cit.

(4) La plupart des auteurs qui ont traité du sujet.

(5) Eulenburg, cité par Eisenmann.

Vernay, Observation d'ataxie musculaire , etc. ( Union mèd 1862). Bourdon, Teissier, loc. cit.

(6) Virchow, Ein Fait, von progressiver Muskelatrophie (Virchow’s

04 0 PATHOGÉNIE DE L’ATAXIE DU MOUVEMENT, toutes également fréquentes; malgré l’opinion si souvent exprimée par les auteurs anciens, il est certain que les excès vénériens ne tiennent pas le premier rang dans cette étiologie, W. Horn en avait déjà fait la remarque ; l’action du froid et de l’humidité , les fatigues corporelles, notamment les marches forcées, y occupent, au contraire, la plus grande place. Il est certain que la maladie est plus fréquente chez l’homme que chez la femme; sur les soixante-dix observations réunies par Eisenmann, vingt seulement concernent des femmes ; je ne crois pas cependant qu’on doive admettre, d’après cela, une prédisposition particulière et innée du sexe masculin à l’atrophie spinale postérieure, cette différence dans les chiffres s’explique tout naturellement par ce fait que l’homme est beaucoup plus exposé que la femme à l’action des causes occasionnelles ou déterminantes; c’est pour le même motif que la maladie est incomparablement plus commune durant l’âge adulte qu’à toute autre époque de la vie.

La sclérose spinale postérieure, avec elle l’ataxie, se développe comme lésion secondaire dans la spedalskhed. C’est dans la forme anesthésique de la maladie qu’est observé ce mode de terminaison, que j’ai déjà signalé dans ' un travail antérieur, d’après les observations conformes de Danielssen et Bock, Kierulf, Hebra et Loberg (1). Dans ces

Archiv , VIII, 1855). — Carre, De l'ataxie locomotrice progressive. Thèse de Paris, 1862.

Friedreich, Ueber degenerative Atrophie der spinalen Hinterstrünge (Virchow’s Archiv , XXVI, XXVII, 1863).

Trousseau, Leyden, loc. city

(1) Danielssen et Bock, Traité de la Spedalskhed , ou Éléphantiasis de^ Grecs. Paris, 1848.

Kierulf, Ueber die norwegische Spedalskhed ( Archiv fur Path. Anato -

cas, la lésion est toujours complexe, elle est au moins aussi marquée dans les méninges que dans moelle, c’est une véritable sclérose méningo-spinale, avec atrophie des éléments nerveux.

Les symptômes du côté de la moelle sont précédés pendant un temps plus ou moins long d’une anesthésie superficielle et profonde, plus complète que dans aucune autre circonstance. Cette anesthésie résulte de la dégénérescence des nerfs sensibles, à leur terminaison périphérique (1), et les altérations du système postérieur de la moelle sont reflet d’une propagation secondaire, qui est réglée comme dans les faits de Türck, par le sens de la conductibilité fonctionnelle; la lésion première atteint des nerfs centripètes, la lésion secondaire occupe dans la moelle les parties affectées à la conductibilité centripète, c’est-à-dire les éléments qui continuent directement ou indirectement les nerfs sensibles jusqu’à l’encéphale.

Romberg a détaché ces faits de l’histoire du tabes dorsualis pour en traiter dans le chapitre qu’il a intitulé anesthésie spinale; mais en présence de la similitude des lésions anatomiques et des symptômes, je cherche vainement, je l’avoue, les motifs de cette dissociation.

En me basant sur ces faits et sur d’autres observations analogues, j’ai émis l’opinion que cette altération remarquable du système postérieur de la moelle, peut être une

mte, 1852). — Hebra, Skizzen einer Reise in Norwegen ( Zeitscli . der k.' k. Geselsch. der Aerzle zu Wien , 1853).

Loberg, Die Spedalskhed im St. Jürgenhospital zu Bergen ( Norsk . Magazin. — Schmidt' s Jahrb., LXXX).

Jaccoud, Sur V ataxie musculaire (Gaz. hehdom ., 1862).

(1) Virchow, Remak. Séance de la Société médicale de Berlin, du 2 février 1861.

618 PATIIOGÉNIE DE L’ATAXIE DU MOUVEMENT, lésion secondaire résultant de l’inertie fonctionnelle ou de la dégénérescence des nerfs périphériques. Dans un travail postérieur, Leyden a exprimé la même idée en disant « que la dégénérescence grise des cordons postérieurs se rattaché à la fonction des nerfs, qu’elle est en général produite par elle, et qu’elle constitue une atrophie ou une dégénérescence spéciale des parties sensibles de la moelle ; c’est par là que peut être expliquée la localisation si nette de cette lésion. » (1).

Cette opinion, qui est incontestable au point de vue physiologique, et à laquelle les travaux de Türck donnaient déjà une démonstration indirecte et anticipée, trouve dans la sclérose secondaire de la spedalskhed, une sanction anatomique positive; elle est parfaitement exacte et légitime pour cet ordre de faits-là ; elle ne l’est pas moins pour ces cas dans lesquels les nerfs delà queue de cheval présentent une altération plus ancienne et plus profonde que les autres éléments de la moelle: mais c’est là tout, une généralisation plus étendue cesserait d’être vraie, et dans toutes les circonstances précédemment énumérées, c’est-à-dire au total, dans la majorité des cas, la méningo-myélite scléreuse ou cirrhose spinale est une lésion primitive de la moelle; elle présente l’ataxie au nombre de ses symptômes caractéristiques, lorsqu’elle occupe le système postérieur, elle détermine une paraplégie à évolution lente, lorsqu’elle atteint le système antérieur.

Paralysie générale. — L’ataxie de la paralysie générale des aliénés a été depuis longtemps signalée, en tant

(1) Leyden, loc. cit ., p. 153.

PARALYSIE GÉNÉRALE

que faif clinique, par le professeur Bouillaud ; il ra montré que les désordres de la motilité dans les premières périodes de la maladie, ne constituent point une paralysie dans le sens rigoureux du terme, mais un trouble de coordination, qui atteint simultanément ou successivement les organes de la parole et les organes de la locomotion et de la préhension.

La description que donne Wunderlich prouve nettement qu’il a saisi et vérifié la distinction, formulée par Bouillaud : « Difficultés dans les rnouvements]de la langue, dans l’articulation et l’émission de certaines lettres, léger bégavement, ou bien hésitation toute particulière, et interruption de la réponse; au milieu d’une phrase ou d’un mot, la parole devient indistincte. — Tremblement des mains pendant les mouvements, inaptitude aux travaux délicats, irrégularité de l’écriture. — Désordres dans les mouvements des membres inférieurs, démarche roide et chancelante, affaissement des genoux, déjettement involontaire du tronc d’un côté à l’autre pendant la marche, tandis que la force matérielle des jambes peut être encore parfaitement conservée. » (1).

Mis en éveil par les travaux de Bouillaud et de Wunderlich, je n’ai jamais laissé passer l’occasion de m’éclairer sur la nature véritable de ces troubles de motilité dits paralytiques, et depuis quatre ans, sur trois individus atteints de paralysie générale et pouvant encore marcher, il m’a été facile de constater que ces désordres étaient constitués par le défaut de coordination volontaire, sans diminution appréciable de la force musculaire.

(1) Wunderlich, Handbuch der Pathologie und Thérapie. Stuttgart,

Dans le même temps, Skae traitait magistralement cette question, et dans un chapitre spécial, il a tracé une remarquable description de l’ataxie de la paralysie générale, en même temps qu’il a fait ressortir, dans toutes leurs particularités, les caractères qui séparent cette ataxie d’une paralysie véritable. Citer tout m’entraînerait trop loin, mais je veux transcrire un passage qui montrera avec quelle précision l’auteur relève l’erreur si généralement commise ; je traduis littéralement : « A une certaine période de la maladie, la fonction de locomotion se montre troublée, et la démarche est chancelante... Cette affection des membres inférieurs, qui précède ordinairement toute affection semblable des membres supérieurs, est bien différente de celle qui est observée dans la paralysie ordinaire. C’est là, dans l’histoire de la paralysie générale, un trait distinctif qui, je le pense, n’a pas été suffisamment signalé. Les membres ne sont pas traînés comme dans l’hémiplégie, la force musculaire n’est pas diminuée, et en somme, il n’y a aucune paralysie, dans le sens ordinaire du mot. Ce qui existe, c’est un trouble dans le pouvoir de diriger les mouvements des membres, c’est une impuissance à contrôler leur action coordonnée. Le résultat de tout cela, c’est que l’individu chancelle en marchant, il élargit sa base de sustentation, et oscille d’un côté à l’autre comme un homme ivre. Dans les cas très-nets, spécialement dans ceux où la prétendue paralysie précède de longtemps les désordres intellectuels, le malade se lève lentement de son siège, il se balance, après quelques oscillations il commence à marcher, en écartant fortement les jambes ; puis arrêtant ses yeux sur l’objet vers lequel il tend, il se dirige vers lui aussi fermement qu’il le peut.

PARALYSIE GÉNÉRALE

Si alors on lui ferme les yeux, il arrive souvent qu’il ne peut plus marcher, et qu’il a grand’ peine à se préserver d’une chute ; il monte un escalier avec une certaine facilité relative parce qu’il a devant ses yeux un objet qui le guide, mais pour descendre il éprouve de la terreur et des difficultés, parce qu’il n’y a plus rien devant lui sur quoi il puisse fixer son regard... Dans la paralysie ordinaire, la relation nerveuse entre les muscles de la partie paralysée et l’organe de la volition est pour ainsi dire entièrement interrompue, et l’individu ne peut plus, par un effet de sa volonté, mettre en jeu les muscles paralysés; il ne peut plus lever le bras, ou fermer la main ou retirer les jambes, ou bien s’il le peut, ce qui a lieu lorsque la paralysie est incomplète, ou en voie de guérison, il ne donne à la partie à mouvoir qu’une impulsion volontaire faible et imparfaite, et la main est serrée faiblement, et la jambe est retirée lentement et avec difficulté. En revanche, dans la prétendue paralysie de la paralysie générale, il ne peut pas y avoir d’arrêt dans le courant nerveux qui relie l’organe de la volition aux parties affectées; mais la volonté est irrégulièrement transportée et distribuée, l’individu ne peut plus contrôler ses mouvements ni les diriger parfaitement et opportunément (1). t

Cette interprétation est celle de Forbes Winslow, de Salomon (2), c’est depuis quatre ans la mienne propre, et

(1) Skae, Edinburgh medic . Journ ., avril 1860. — La partie du travail qui se rapporte aux troubles de motilité est citée tout au long dans l’ouvrage de Forbes Winslow.

(2) Forbes Winslow, On obscure Discases of the Brain , and Disorders of he Mind. London, 1860.

Salomon, Om de Pathologiska Hufvudniomcnlen of Allmün Paresis, eiler Vdrlamande Sinnesjukdom. Lpsala, 1861.

622 PATHOGÉNIE DE L’ATAXIE DU MOUVEMENT, j’espère que les considérations et les faits qui précèdent tireront d’un injuste oubli l’opinion ancienne et complètement exacte du professeur Bouillaud. Je ne dirai donc pas avec quelques auteurs que la paralysie générale paraît venir compliquer l’ataxie, ou que l’ataxie peut s’ajouter aux phénomènes ordinaires de la maladie, ces formules n’expriment, à mon sens, qu’une partie de la vérité : la paralysie générale 'pendant ses premières périodes , ne détermine d’autres troubles de motilité que des désordres dans la coordination volontaire , sans paralysie propredite ; voilà le fait. C’est pourquoi j’ai inscrit la paralysie générale des aliénés au nombre des condititions pathogéniques ordinaires de l’ataxie motrice. Mais j’appelle expressément l’attention sur cette partie de ma proposition, pendant les premières périodes ; plus tard en effet, lorsque les lésions encéphaliques ont progressé, lorsque, surtout elles ont déterminé, dans le système antérieur de la moelle, des altérations secondaires, alors la force musculaire diminue avec la transmission volontaire, une paralysie véritable remplace l’ataxie du début, et cette paralysie va croissant jusqu’au jour où elle est complète et absolue, à ce point que le malade est immobilisé dans son lit comme une masse inerte.

Le fait clinique ainsi établi, voyons le fait anatomique. Que cette ataxie soit organique, c’est ce dont on ne peut douter en présence de la méningo-encéphalite diffuse, qui caractérise anatomiquement la paralysie générale. Mais il reste à rechercher la voie par laquelle cette lésion généralisée produit le phénomène ataxie du mouvement. Deux choses sont possibles :

L’ataxie résulte directement de la lésion des couches

PARALYSIE GÉNÉRALE

grises hémisphériques superficielles, qui peuvent être considérées comme l’origine médiate de tous les nerfs cérébro-spinaux soumis à la volonté, ou bien l’altération se propage réellement jusqu’aux couches postérieures du mésocéphale et de la moelle épinière. Dans le premier cas, l’ataxie serait l’effet d’un désordre survenu dans l’acte volontaire, ce qui concorderait assez bien avec ce que j’ai observé chez mes trois malades, dont l’ataxie ne portait que sur la coordination volontaire et non point sur la coordination automatique; dans le second cas, l’ataxie serait le résultat de la lésion concomitante du système spinal postérieur. Entre ces deux éventualités, il est impossible aujourd’hui de se prononcer.

Dans un grand nombre d’autopsies qui se rapportent à la méningo-encéphalite diffuse, l’examen microscopique de la moelle allongée et de la partie supérieure de la moelle épinière ne paraît pas avoir été pratiqué, de sorte qu’il serait imprudent de conclure et d’admettre, pour tous ces faits une simple action de voisinage. D’un autre côté, Schrôder van der Kolk a publié l’observation d’un malade atteint de paralysie générale avec aliénation, à l’autopsie duquel il a trouvé avec leslésions encéphaliques ordinaires, une dégénérescence graisseuse de la moelle allongée. L’altération n’était pas générale, elle n’était pas également marquée dans toute son étendue. Elle occupait les deux olives, les corps ciliaires, notamment le gauche qui était atrophié ; mais c’est au niveau du plancher du quatrième ventricule qu’elle présentait ses caractères les plus accentués ; dans les points qui sont occupés à l’état normal par les noyaux ganglionnaires de l’accessoire, du vague, et duglossopharyngien, on ne trouvait plus qu*une dégé-

62 li PATHOGÉNIE DE L’ATAXIE DU MOUVEMENT.

nérescence jaune très-marquée, dans laquelle il était impossible de découvrir aucun élément histologique (4). — La moelle épinière n’a pas été examinée.

De nouvelles observations complètes sont nécessaires pour résoudre cette question d’anatomie pathologique.

Dans certains cas, l’ataxie du mouvement, ou pour parler plus rigoureusement la sclérose spinale présente avec la paralysie générale un rapport tout différent. L’ataxie n’est plus l’un des symptômes d’une paralysie générale en voie d’évolution ; elle précède de plusieurs mois ou de plusieurs années les désordres intellectuels et les autres phénomènes caractéristiques de la maladie cérébrale, de sorte que lorsque celle-ci se manifeste et se constitue, on peut dire, avec toute raison, que la paralysie générale est venue s’ajouter à l’ataxie antérieure. Ces faits si étranges en apparence, et qui sont inexplicables si l’on se borne à la’notion du symptôme, parce qu’il n’existe, en effet, aucune relation pathogénique saisissable entre les troubles de motilité qui font l’ataxie, et les désordres variés quiconstituentla paralysie générale, perdent toute leur obscurité si l’on envisage le sujet du point de vue anatomique.

Que voit-on, en effet? Un individu présente depuis un temps variable l’ensemble de phénomènes par lequel s’accuse la sclérose spinale postérieure ; le diagnostic en a été fait. Mais les accidents ont une marche ascendante, les désordres limités pendant un intervalle plus ou moins

(1) Schroder vau der Kolk, Bau und Functionen der Medulla spinalis und oblongala , aus denrHollaudischen vonTheile. Braunschweig, 1859,

PARALYSIE GÉNÉRALE

long aux membres inférieurs, ont gagné les membres supérieurs, d’où l’on a conclu, avec toute vérité, que la lésion a envahi le renflement brachial de la moelle; les choses restent en cet état, puis un jour éclatent des phénomènes d’ordre nouveau, on dit que le malade est atteint de paralysie générale.

Le travail morbide longtemps limité à la moelle a fini par atteindre les régions encéphaliques du système nerveux ; à dater de cet instant, on le conçoit, les symptômes de la sclérose spinale, et avec eux l’ataxie, sont relégués au dernier plan, les désordres nés de la lésion céré* braie dominent la scène; c’est ce qui a fait dire à quelques observateurs que la paralysie générale succédant à l’ataxie, enraye la marche de cette dernière (1).

Trois autopsies démontrent ce processus pathogénique.

De ces trois faits, l’un est déjà ancien ; c’est celui qu’a publié Horn en 1833. J’en ai parlé dans le chapitre précédent, parce qu’il est inséparable des documents historiques qui se rapportent au sujet, il suffira de consigner ici les données suivantes : Le malade était atteint de tabes dorsualis depuis huit années, lorsqu’il fut pris d’hallucinations, de délire exalté, d’embarras de la parole, de paralysie des sphincters, et enfin d’aliénation complète; plus tard, les quatre membres furent paralysés, la démence remplaça l’excilation première, et la mort survint, quatre ans après l’invasion des désordres intellectuels, treize ans après l’apparition des premiers symptômes spinaux.

(1) Voyez Baillarger, De la paralysie générale dans ses rapports avec l'ataxie locomotrice , etc. (Ann. médic.-psychol., janvier 18G2).

JACCOUD.

A l’autopsie (faite à l’œil nu), atrophie de la moelle clans toute sa longueur avec foyer de ramollissement dans la région dorsale ; atrophie des bandelettes, du chiasma et des cordons des nerfs optiques; coloration rouge brunâtre dans l’intérieur des couches optiques; injection et coloration brunâtre de la substance cérébrale; hypérémie des méninges cérébrales et épanchement de sérosité dans leur intervalle (1).

Lès deux autres faits ont été observés par Westphal. Le premier concerne un homme de quarante-cinq ans, chez qui les troubles de la vue, le strabisme, les douleurs fulgurantes et l’ataxie du mouvement ont précédé de quatre ans et demi les désordres intellectuels; ces derniers ont éclaté sous forme de délire ambitieux, et la mort a eu lieu quatre semaines après.

A l’ouverture du corps, dégénérescence grise des cordons postérieurs dans toute la longueur de la moelle jusqu’à la moelle allongée.

Le dernier fait offre avec celui-là plus d’une analogie : les symptômes cérébraux ( dementia paralytica) sont apparus quatre ans après le début du tabes dorsualis, et ils n’ont précédé la mort que de quelques semaines; la série des lésions anatomiques était plus marquée que dans l’autre cas. Injection et adhérences des méninges spinales surtout à la partie supérieure ; dégénérescence des cordons postérieurs dans toute leur longueur; extension de la lésion à la moelle allongée ; sur le plancher du quatrième ventricule près des corps restiformes, elle se présente sous forme de noyaux disséminés peu profonds ;

(1) Horn’s Archiv , 1833,