CHAPITRE IV
DES CONDITIONS PATIIOGÉNIQUES DES PARAPLÉGIES.
Paraplégies des maladies aiguës. — Causes d’erreur dans l’observation. — De la fréquence de ces paraplégies. — Conditions pathogéniques. — Paraplégies précoces des typhus, de la variole et des fièvres intermittentes. — Paraplégies tardives. — Fièvres du genre typhus, dysenterie, fièvres éruptives, diphthérite.
Paraplégies des maladies constitutionnelles. — Rhumatisme, goutte, syphilis.
Paraplégies des maladies cachectiques. — Chlorose cachectique, cachexie paludéenne, cachexie pellagreuse, béribéri.
Paraplégies des névroses. — Hystérie. — Les paraplégies dites essentielles chez l’enfant et chez l’adulte.
Indépendamment des maladies dont le siège anatomique est dans l’appareil nerveux rachidien, et qui, par cela même, présentent la paraplégie au nombre de leurs symptômes immédiats et constants , il est un très-grand nombre d’états morbides, dans le cours ou à la suite desquels on peut voir survenir la paralysie des membres inférieurs.
C’est cette classe de paraplégies secondaires qui se présente à notre étude. Le rapprochement que j’établis entre des phénomènes évidemment dissemblables par la cause qui leur donne naissance, peut sembler étrange tout d’abord ; il est néanmoins légitime. Quelle que soit, en effet, l’affection qui amène la paraplégie, qu’elle soit aiguë ou chronique, qu’il s’agisse d’une pyrexie, d'une
PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.
phlegmasie ou d’une névrose, la signification médicale du phénomène n’en est point changée :1a fréquence peut varier ainsi que l’époque du développement, les conditions pathogéniques' peuvent être différentes, mais ces questions si importantes en clinique, et sur lesquelles l’observation doit statuer, ne sont au point de vue dogmatique que des questions subsidiaires, qui ne changent rien au fond des choses ; et dans toutes ces circonstances , la paraplégie est l’expression symptomatique d’une détermination de la maladie sur la moelle épinière.
Il est utile, néanmoins, pour la commodité de l’étude, de scinder une classe aussi nombreuse, et je conserverai dans ce but les divisions formulées dans le chapitre précédent; j’étudierai donc successivement les paraplégies des maladies aiguës, celles des maladies constitutionnelles et des maladies cachectiques , enfin les paraplégies des névroses.
Paraplégies des maladies aiguës.
Les paralysies et les paraplégies qui prennent naissance sous l’influence des fièvres ont été dès longtemps signalées, et les expressions traditionnelles, paralysie fébrile, paralysie exanthématique, montrent clairement que nos devanciers avaient saisi le rapport de cause à effet qui relie la pyrexie aux troubles de la motilité (1).
Les fièvres continues du genre typhus, les fièvres éruptives, dont il faut rapprocher certains exanthèmes fébriles,
(1) Il est bien singulier qu’une discussion de priorité ait pu s’élever à propos d’un fait, dont la connaissance remonte aux premiers âges de la médecine.
tels que l’érysipèle, la suette et l’urticaire, les fièvres intermittentes, voilà les conditions étiologiques déjà indiquées par les anciens ; les travaux contemporains y ont ajouté la diphthérite et le choléra.
Les mêmes causes d’erreur que j’ai signalées à l'occasion des paraplégies d’origine périphérique se représentent pour les paralysies des fièvres ; c’est assez dire que la même réserve est indispensable dans l’examen des faits, surtout lorsqu’il s’agit de l’interprétation rétrospective des observations d’ancienne date ; plusieurs sont données encore aujourd’hui comme des exemples de paralysie fébrile ou exanthématique, quoiqu’elles n’aient point, en réalité, la valeur qui leur a été attribuée. Quelques exemples pourront être instructifs.
Le fait rapporté par Rayger a été maintes fois cité comme un cas de paralysie post-variolique , et tout récemment Imbert Gourbeyre et Ravel (1) l’ont encore consigné dans les documents historiques qu’ils ont réunis sur ce sujet. Or, en concédant que l’observation de Rayger se rapporte à une paralysie consécutive à une maladie fébrile aiguë, il est impossible, à moins de n’avoir pas lu la relation de l’auteur, d’y voir une paralysie suite de variole; les premières lignes suffisent pour légitimer ma critique : a Duodecim annorum puella , civis hujus loci honesti filia, post variolas , ex animi mœrore , et subita quadarn consternatione , ann. 1672 mens . Julii in novam incidit febrim acutam , qua licet curata remansit
(1) Imbert Gourbeyre, Recherches historiques sur les paralysies consécutives aux maladies aiguës. Paris, 1863.
Ravel, Recherches bibliographiques sur les paralysies consécutives aux maladies aiguës. Cavaillon, 1864.
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tamen sine omni motu membrorum , ut nec pedes , nec
manus suo officio fungi valuerint , etc. » (d).
La malade avait eu la variole, c’est vrai, mais elle avait guéri, et avant d’être paralysée, elle était retombée in novam febrim acutam ; il est bien clair que c’est à cette nouvelle maladie qu’il faut attribuer la paralysie, et comme l’observation ne contient pas un seul détail qui éclaire sur la nature de cette seconde fièvre, elle est dans l’espèce sans valeur aucune.
Une erreur de même ordre a été commise à propos du travail de Müller. Si l’on s’en tient au titre, il semble, en effet, se rapporter à la paralysie post-variolique; qu’on lise l’observation, le doute surgit aussitôt. Un enfant de trois ans est pris de convulsions après une variole ; ces convulsions laissent après elle une paralysie du bras gauche (2).
Les convulsions, intermédiaires entre la variole et la paralysie, obscurcissent singulièrement la relation établie par Müller entre la pyrexie et l’immobilité du membre, puisque les convulsions infantiles, indépendamment de toute fièvre antérieure, sont à elles seules une cause suffisante de paralysie.
On a vu dans le fait de Hufeland un cas de paralysie suite de fièvre tierce: il faut plus que de la bonne volonté pour accepter cette manière de voir; caria malade dont
(1) C. Raygerus, De paralysi universali post variolos (Miscellan,, curios. Acad. nat. curios , ann. 1673 et 1674, Francofurti et Lipsiæ , 1676).
(2) M. Müller, De convulsionibus etparaljsi variolas malœ nolæ comi tantibus (Acad. Cœsareæ Léopold. Car ol. nalur. curios. Ephem., centur. IX et X, Augustæ Vindelicorum, 1722).
il s’ngit, une femme de quarante-huit ans, avait été affectée d’une syphilis constitutionnelle (l).
Dans les cas précédents, la faute consiste dans la subordination arbitraire qui a été affirmée entre la pyrexie et la paralysie, une relation de coïncidence a été prise pour un rapport de causalité ; il est d’autres faits dans lesquels l’existence de la paraplégie n’est rien moins que démontrée.
Plusieurs observations de paralysie scarlatineuse sont tout simplement des cas d’arthrite, avec immobilité du membre résultant de la douleur. Le fait de Wood cité par Imbert Gourbeyre se rapporte évidemment à une fausse paralysie. Il s’agit d’un enfant atteint de scarlatine avec prédominance remarquable de Y affection'rhumatismale . a Le trente-huitième jour, dit l’auteur, douleurs dans les mains et dans les cuisses, si vives, qu’on eut beaucoup de peine à lever le malade de son lit. Le cinquante-troisième jour, la douleur reparut de nouveau dans la cheville et le genou, avec un fort gonflement de ces parties. La cuisse devint le siège d’une très-vive douleur, qui força le malade de garder le lit longtemps, et à la suite de laquelle il lui resta une espèce de paralysie dans la jambe gauche (2). »
Comme on le voit, l’erreur n’incombe pas à Wood.
L’arthrite scarlatineuse était fort peu connue avant les travaux de Bicker et de Rush (3), et je ne voudrais pas
(1) Hufeland, Emploi du phosphore dans la paralysie ( BibliolJ; . mcd.r XXXIX, Paris, 1813).
(2) Wood, An account of the Scarlet fever as il appared in Ediuburgh (Extrait dans Gaz. med ., 1837). — Imbert Gourbeyre, loc. cit.
(3) Bicker, Deschryving cener dcorgandc Scharlakcn-Korls , 1778 (1er-
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affirmer que l’histoire, tant de fois citée, du malade de Delius ne soit pas aussi un cas de fausse paralysie (1) .
Ce sont également des désordres articulaires, et non pas des paralysies, que Dauvergne a observés après la lièvre typhoïde (2) ; dans d’autres cas, enfin, la paralysie est mentionnée dans des termes si peu précis, qu’il est impossible de s’y arrêter. Que penser de cette observation contenue dans le Bulletin de thérapeutique ? A la suite d’une fièvre typhoïde, un enfant de onze ans garde une paralysie du pied gauche (3).
Ce n’est pas tout: on observe après les maladies de longue durée, et notamment après les fièvres du genre typhus, une espèce d’akinésie, qui est aussi bien que les précédentes une fausse paralysie, et qui doit en être soigneusement distinguée, si l’on veut restreindre à ces justes limites le domaine des paralysies des fièvres; je veux parler de l’akinésie complète ou incomplète, qui résulte de lésions du système musculaire. Lorsque ces lésions secondaires consistent en une atrophie considérable, comme dans les faits qui ont servi de base à l’intéressant travail de Gubler sur les paralysies amyotrophiques (li), l’erreur est facile à éviter, il suffit d’un examen
hendelingen van der baatafch genoorlschap van Roterdam; extrait in SammU ausserl. Abhandlungen fur praklische Aerzte , IX).
Rush, Medical Inquiries and Observations. Philadelphia and London,
(1) Delius, Dissertatio de paralysi ulriusque brachii post scarlatinam orla. Erlangen, 1773.
(2) Dauvergne, Nouvelles considérations pratiques et thérapeutiques sur le traitement de la fièvre typhoïde dans le midi de la France ( Bullet . de thérapeute t. XXV, 1843).
(3) Eodem loco , XXXI, 1846.
(4) Gubler, De la paralysie amyotrophique consécutive aux maladies aiguës (Gaz. méd. de Paris , 1861).
attentif pour découvrir la véritable condition de cetle akinésie, et pour mettre hors de cause l’innervation motrice. Mais dans d’autres circonstancesT l’altération des muscles ne peut être constatée du vivant du malade; de sorte que s’il succombe, et qu’à l’autopsie on porte exclusivement son attention sur le système nerveux, une double faute sera commise : on prendra une fausse paralysie pour une paralysie véritable, et vu l’intégrité des centres nerveux, on qualifiera cette paralysie de fonctionnelle.
Il importe donc d’être prévenu de cette cause d’erreur : une observation de Friedberg est à cet égard fort instructive.
Une fille de seize ans, qui venait d’être guérie d’une fièvre typhoïde, fut prise de douleurs dans les membres inférieurs ; au bout de quatre semaines, ces douleurs disparurent et furent remplacées par un sentiment d’engourdissement profond, qui contrastait avec l’intégrité de la sensibilité cutanée; à ce moment-là, il y eut pendant quelques jours des secousses convulsives dans les jambes. Lorsque Friedberg vit cette malade, elle était dans l’impossibilité de marcher et de se tenir debout; elle ne pouvait quitter son lit, les jambes étaient constamment fléchies sur les cuisses. Il n’existait, du reste, aucune trace d’atrophie dans les muscles des membres inférieurs, on ne constatait non plus aucun signe de lésion articulaire. La sensibilité et la contractilité électriques étaient amoindries dans les extenseurs de la jambe. Telle était la situation de cette fille depuis douze jours (cinq semaines et demie après la guérison de la fièvre typhoïde), lorsqu’aprèsun repas composé principalement de pommes de terre, elle fut prise de tous les accidents qui dénotent une
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perforation intestinale ; vingt-quatre heures après elle
succombait.
A l’autopsie, on trouva des débris d’aliments dans le péritoine; une des cicatrices de l’intestin avait cédé au niveau du tiers moyen du jéjunum. Le cerveau, la moelle et les troncs nerveux étaient parfaitement sains, mais les muscles extenseurs de la jambe sur la cuisse présentaient des deux côtés des altérations considérables, savoir : des épanchements sanguins multiples, de petits abcès contenant, les uns, du pus liquide, les autres, du pus concret, et une dégénérescence granulo-graisseuse des fibres primitives; dans le triceps droit, les parois des vaisseaux capillaires étaient en outre infiltrées de graisse (1).
Ainsi les troubles de la motilité étaient le résultat d’une lésion profonde du système musculaire, la prétendue paraplégie n’était qu’une fausse paraplégie. Combien de fois une erreur de ce genre a-t-elle été commise? Nul ne le sait; on voit, en tout cas, que l’absence d’atrophie n’est pas une raison suffisante pour exclure la possibilité d’une lésion des muscles ; on voit, en outre, combien d’obligations diverses doit remplir en pareil cas l’examen cadavérique, pour avoir quelque valeur. J’ai déjà appelé l’attention sur ce point, j’y reviens encore pour faire remarquer que ces obligations ne sont jamais plus impérieuses qàie lorsque les centres nerveux sont trouvés intacts. A ce point de vue, le fait remarquable de Friedberg vient compléter l’enseignement que nous a donné l’observation, précédemment citée, de Kussmaul (2).
(1) Friedberg, Pathologie und Thérapie der Muskelltlhmung . Leipzig, 1862 (observ. IX, sous le titre Myopathia dyscrasica ).
(2) Voyez page 379.
Je m’arrête; il serait superflu de multiplier ces exemples. J’ai voulu simplement montrer que dans cette question, plus que dans toute autre peut-être, le doute scientifique doit être pris pour guide, et que les faits doivent être soumis à une appréciation rigoureuse. Ceux qui survivent à cette élimination éclectique sont assez nombreux, pour que l’existence des paralysies fébriles et exanthématiques ne puisse être contestée.
Ces paralysies sont très-rares ; mais lorsqu’au lieu d’étudier le phénomène paralysie en général, on se limite à la forme paraplégique, ce caractère de rareté est bien plus évident encore.
En fait, la diphthérite exceptée, les paraplégies des maladies aiguës sont tellement exceptionnelles , qu’il est impossible de représenter par des chiffres leur fréquence relative; tout ce qu’il est permis d’affirmer, c’est qu’elles sont plus souvent observées dans les fièvres du genre typhus que dans les fièvres éruptives, dans celles-ci plus souvent que dans les fièvres intermittentes, et que ces dernières, malgré leur extrême rareté, sont encore moins insolites que celles de l’érysipèle, de l’urticaire, de la suette et du choléra. Même pour la diphthérite, qui entraîne si fréquemment à sa suite des accidents de paralysie, l’observation n’a rien appris jusqu’ici sur les conditions qui favorisent le développement des phénomènes paralytiques; à fortiori, est-elle muette en ce qui touche les autres maladies aiguës. L’opinion, si légitime en apparence, qui attribue aux formes ataxiques une influence spéciale, ne peut tenir devant les faits, et en l’absence de toute donnée positive sur les circonstances déterminantes et occasionnelles, on doit se borner à invoquer la
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prédisposition individuelle, cette condition étiologique qui domine et absorbe toutes les autres.
Une observation de Lucas démontre clairement l’action de cette cause. Au neuvième jour d’une rougeole, une femme de vingt-trois ans devient paraplégique ; elle est prise en même temps de rétention d’urine et de constipation opiniâtre; ces phénomènes ont persisté plus d’un septénaire. Or, neuf années auparavant, cette femme avait présenté, à la suite d’une variole, des accidents semblables, qui avaient guéri spontanément (1).
Abordons maintenant la question pathogénique, Cette question se pose en ces termes : La détermination spinale qui se traduit par la paraplégie est-elle un simple trouble fonctionnel résultant directement, et sans intermédiaire, de la maladie antérieure? ou bien existe-t-il entre la maladie, cause prochaine, et la paraplégie effectuée, une condition organique saisissable, qui doive être regardée comme la cause instrumentale ou pathogénique du phénomène?
Les paraplégies des fièvres, et généralement des maladies aiguës, ont été souvent regardées comme de simples troubles fonctionnels (2); c’est une opinion à laquelle je ne pourrais souscrire, alors même que l’intégrité constante du système nerveux serait parfaitement démontrée. La
(1) Lucas, London med. Journal , 1790.
(2) Il est même des médecins qui ont appelé ces paraplégies des paraplégies essentielles. En tombant dans celte erreur, trop fréquente, qui consiste à prendre l’absence de lésions anatomiques pour caractéristique de l’essentialité, ils ont oublié sans doute que cette dernière a pour principal attribut la spontanéité. Dans l’ordre de faits qui m’occupe, quel que soit d’ailleurs l’état anatomique du système nerveux, jamais, au grand jamais, la paraplégie ne peut être dite essentielle, puisqu’elle est constamment subordonnée à une maladie antérieure.
paraplégies des maladies aigues. 399 plupart des maladies qui sont ici en cause ont pour caractère commun d’être infectieuses ou contagieuses, et de produire rapidement une altération générale du sang; ce sont, en un mot, des maladies dyscrasiques. L’altération du sang n’est point encore chimiquement définie, mais le siège des lésions anatomiques en démontre péremptoirement la réalité, car les organes atteints appartiennent tous à l’appareil hématopoiétique : ce sont les follicules lymphoïdes de l’intestin, le foie, la rate et les ganglions lymphatiques. Au surplus, à défaut d’analyse chimique, les caractères cliniques de ces diverses maladies ne laissent pas de doute sur l’existence d’une dyscrasie profonde; or, cette dyscrasie est la condition organique des troubles de l’innervation spinale, tout comme elle est la condition organique des désordres plus fréquents de Y innervation cérébrale. Nous avons vu que l’altération du sang créée par certains poisons minéraux ou végétaux est une cause pathogénique efficace de la paraplégie ; eh bien, il en est exactement de même ici : c’est la dyscrasie créée par la maladie, au lieu de la dyscrasie créée par la substance toxique, voilà toute la différence, et ce serait méconnaître les enseignements d’une légitime analogie que de séparer ces deux ordres de faits. Le rapprochement que j’établis est d’autant plus fondé, qu’on a vu la maladie produite par l’introduction artificielle d’un poison morbide dans l’organisme, déterminer également des accidents de paralysie. Monro cite deux cas dans lesquels la variole inoculée a causé une paralysie temporaire; dans l’un de ces deux faits, il y eut aphonie et paraplégie (1).
(1) A. Monro, An Account of lhe Inoculation of Small-Pox in Scolland. Edinburgh, 1765.
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Les choses étant ainsi, je ne vois pas pour quel motif on appellerait fonctionnel un phénomène morbide, qui est évidemment le résultat d’une altération considérable dans la nutrition générale de l’organisme, et dans celle du système nerveux en particulier : que le sang soit modifié par un poison proprement dit, ou par une maladie spontanée, cela ne change rien à l’enchaînement et à la genèse des symptômes ; dans l’un et l’autre cas, la constitution intime et les propriétés vitales des éléments nerveux sont atteintes, l’excitabilité de la moelle fléchit audessous du niveau physiologique, et la paralysie survient. Si donc on veut éviter les assertions vagues, et utiliser les notions acquises, il convient tout au moins de transporter ces prétendues paraplégies fonctionnelles dans la classe des dyscrasiques; peut-être même cela n’est-il pas encore suffisamment exact.
J’ai raisonné jusqu’ici d’après cette opinion généralement admise, que le système nerveux, dans les cas de ce genre, n’est le siège d’aucune altération matérielle saisissable : or, cette intégrité constante n’est qu’uneprésornptionhypothétique, et si nous y regardons de près, nous verrons que dans bien des cas, ces paraplégies sont de véritables paraplégies organiques, dépendantes d’une lésion appréciable dans le système rachidien. Ici doit intervenir une distinction capitale, sur l’importance de laquelle Gubler a insisté particulièrement dans un remarquable travail.
Les paraplégies des maladies aiguës sont précoces ou tardives; elles apparaissent pendant l’évolution de la maladie, ou bien au contraire elles se développent pendant la convalescence; parfois même un intervalle plus ou moins long sépare la guérison confirmée de l’appari-
lion de la paraplégie. Dans le premier cas, l’épiphénomène paralysie est le résultat d’une détermination directe sur la moelle; dans le second, c’est une des suites (sequelœ) de la maladie.
Voyons donc ce qu’enseigne l’observation touchant l’état du système nerveux dans ces deux ordres de faits.
Paraplégies précoces. — Les paraplégies précoces peuvent être facilement classées. Ce sont, dans tous les cas, des paraplégies organiques: en présence de l’accord unanime des observateurs, quelques mots suffiront sur ce sujet. C’est surtout dans les fièvres du genre typhus et dans la variole que ces paraplégies prennent naissance; on les voit aussi dans la fièvre intermittente, mais elles sont infiniment rares dans les fièvres éruptives (la variole exceptée) et dans les exanthèmes fébriles; enfin elles n’ont pas encore été observées jusqu’ici dans la diphthérite, non plus que dans le choléra. Or, si l’on tient compte des caractères cliniques que présentent ces paraplégies typhiques et varioliques, on sera déjà conduit à les rattacher à priori à une hypérémie de l’axe rachidien ; les douleurs lombaires, souvent très-vives, qui coïncident alors avec les troubles de la motilité, ne laissent pas de doute sur l’existence d’une flexion active vers la moelle, et j’ai déjà montré, en étudiant la congestion méningo-spinale, que les auteurs du siècle dernier, Ludwig et les deux Frank entre autres, regardaient les fièvres comme l’une des causes les plus puissantes de la pléthore vertébrale. L’observation contemporaine a confirmé de tout point la doctrine classique.
Quoique tout préoccupé de sa découverte des paralysies d’origine périphérique, Graves en a soigneusement disse
JACCOUD,
402 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES',
tingué les paraplégies du typhus, qu’il rapportait sans hésitation à une congestion de la moelle : « Pour graver ce point de pratique dans l’esprit des élèves, dit-il, j’ai l’habitude de dire: Tel ou tel malade ne souffre pas de la tête, mais il a sa céphalalgie dans les reins. Lorsque la douleur de tête est le symptôme le plus saillant de la première période de la fièvre, il est bien peu de médecins qui négligent les saignées, les sangsues, les ventouses, les applications froides ou chaudes ; si, au contraire, c’est h moelle lombaire qui est le siège de la congestion initiale, les praticiens ne se font aucun scrupule de laisser de côté les émissions sanguines locales, et tous les moyens de traitement convenables en pareil cas. Il est fort probable que sans cette négligence , les paralysies consécutives au typhus seraient beaucoup moins fréquentes (1). »
Telle est aussi l’opinion de Murchison (2), qui inscrit l’hypérémie des méninges spinales au nombre des lésions anatomiques du typhus, en faisant remarquer seulement qu’elle est moins commune que celle des membranes cérébrales. Hasse (3), de son côté, insiste sur les rapports fréquents de la congestion spinale avec les maladies fébriles ; c’est à cette congestion qu’il rapporte les symptômes spinaux, et il ajoute que cette hypérémie a été anatomiquement constatée dans quelques cas. En se fondant sur les phénomènes cliniques, Lombard et Fau-
(1) Graves, loc. cil .
(2) Murchison , A Trealise on ihc continued Fevers of Great Ürilain. London, 1862.
(3) Hasse, Kranhheiten des Nervcnapparates in Virchow’s Handbuch. Erlangen, 1855.
paraplégies des maladies aigues. 403 connet (1) ont aussi invoqué une fluxion rachidienne, et dans un cas même une inflammation aiguë de la moelle, ou tout au moins des membranes, comme condition organique des symptômes spinaux, qu’ils ont observés dans la fièvre typhoïde.
Quoique très-rares, les autopsies ne font pourtant pas entièrement défaut, et elles démontrent bien l’origine organique de ces paraplégies. Chez un individu mort paralysé dans le cours du typhus, Reil a trouvé le névrilème complètement imbibé de sang (2) ; dans son mémoire, Fritz (3) a rapporté l’observation d’une enfant de neuf ans , qui avait présenté dans le cours d’une fièvre typhoïde, les formes les plus accusées des symptômes spinaux, entre autres une paraplégie, et à l’autopsie de laquelle on a trouvé une congestion considérable dans les centres nerveux. a Dans le rachis , dit l’auteur, la congestion occupe surtout, d’une part, les sinus, qui font paraître noire comme de l’encre la dure-mère qui les recouvre, et d’autre part, la pie-mère spinale, où les veines distendues forment un lacis extrêmement abondant. Par contre, la substance de la moelle elle-même n’est nullement injectée ; elle a d’ailleurs une très-grande consistance. »
Dans d’autres cas, ce n’est pas une simple congestion,
(1) Lombard et Fauconnet , Études cliniques sur quelques points de l'histoire des fièvres typhoïdes (Gaz. méd. de Paris , 1843).
(2) Reil, Exercitat. anatom ., fasc. prim. de Structura nervorum. Halle,
(3) Fritz, Études cliniques sur divers symptômes spinaux observés dans la fièvre typhoïde. Paris, 1864.
Comparez :
Chédevergne, De la fièvre typhoïde, et de ses manifestations congestivest inflammatoires et hémorrhagiques , etc. Paris, 1864.
ÆOà PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.
c’est une véritable inflammation des méninges qui est constatée. Dans sa monographie sur la méningite spinale, Kôhler place le typhus au nombre des causes générales de cette phlegmasie (1), et le professeur Piorry a trouvé chez un jeune homme de vingt ans, mort dans le cours d’une fièvre typhoïde, du pus concrété en fausse membrane entre l’arachnoïde et la pie-mère, dans la région cervicale, et du pus liquide à la partie inférieure de la moelle (2). Il se passe alors dans le rachis ce qui se produit souvent, en pareil cas, dans le cerveau; on sait que déjà Ferriar, en signalant les paralysies du typhus, rapportait une observation d’hémiplégie droite, qui fut expliquée à l’autopsie par une méningo-encéphalite suppurée du côté gauche (3).
Une peut, ce me semble, rester aucun doute sur la nature de ces paraplégies précoces du typhus et de la fièvre typhoïde : ce sont de véritables paraplégies organiques, dues le plus ordinairement à une congestion de la moelle ou de ses membranes, et dans certains cas plus rares, à une véritable méningite. J’ajoute que l’on observe dans quelques circonstances heureusement fort exceptionnelles, une autre variété de paralysie typhique, qui diffère totalement des précédentes par le mécanisme qui lui donne naissance, quoiqu’elle soit, elle aussi, le résultat d’une lésion matérielle : je veux parler de cette paraplégie qui succède à l’infiltration dans le canal rachidien du pus provenant des eschares.
(1) Kôhler, Monographie der Meningitis spinalis nacli klinischen Beso bachtungen. Leipzig und Heidelberg, 1861.
(2) Piorry, citation empruntée à Fritz.
(3) Ferriar, Medical Historiés and Réfactions, I. London, 1792.
FIÈVRE TYPHOÏDE ET TYPHUS. h 05
Appuyé sur les faits précédents, je n’hésite pas à rattacher également à une congestion rachidienne la paraplégie initiale de la variole ; cette paralysie n’est qu’un degré de plus de la détermination spinale, qui est constante dans cette maladie, et qui se traduit ordinairement par une simple rachialgie.
L’existence de cette hypérémie n’est pas moins certaine dans les paraplégies précoces de la fièvre intermittente, dont Macario et Nash ont rapporté chacun une observation (1). Dans ces cas-là, la paralysie est contemporaine du début de l’accès, et si elle ne disparaît pas pendant l’intermission, elle présente durant cet intervalle un amendement notable ; le quinquina guérit à la fois la fièvre et la paraplégie. L’interprétation de ces faits n’a rien d’obscur; pendant le stade de froid, le refoulement concentrique du sang dans les viscères amène une congestion de la moelle, comme il produit chez d’autres malades une corn gestion pulmonaire, ou une congestion rénale; le symptôme varie naturellement selon le siège de l’hypérémie ; mais le mécanisme en reste le même, qu’il s’agisse des poumons ou des reins, de la moelle ou du cerveau.
Nous concluons de cet examen, que les paraplégies précoces des maladies aiguës sont le résultat d’une modification matérielle dans la constitution normale de l’appareil rachidien.
Paraplégies tardives. — Fièvre typhoïde et typhus . — Les paraplégies tardives ont été distinguées des précédentes, non-seulement au point de vue clinique, auquel cas la distinction est tout à fait légitime, mais aussi au
(1) Macario, loc. cit.
Pearson Nash, Cases of Spinal P araly sis (Lancet, 1862).
point de vue de leur nature ; cette séparation est à mon sens complètement arbitraire. Toute réserve faite de la possibilité d’une coïncidence fortuite , le phénomène conserve la même signification, c’esttoujours un des effets de la maladie actuelle ou antérieure; reste à déterminer les conditions organiques de son développement. Ici la théorie pourrait bien avoir devancé l’observation.
Prenant en considération la curabilité ordinairement facile et prompte de ces accidents, et les bons effets d’un traitement tonique et reconstituant, on a rapproché toutes ces paralysies, on y a vu indistinctement et dans tous les cas le résultat de l’asthénie créée par la maladie antécédente, on en a fait des paralysies asthéniques fonctionnelles onsine materia. Affirmer le caractère fonctionnel de ces paralysies, c’était préjuger une question qui n’est point encore résolue ; réunir toutes ces paralysies sous le chef d’asthéniques, c’était baser un précepte pratique général sur une synthèse arbitraire. Des deux côtés la conclusion est prématurée, et il pourrait en résulter de véritables erreurs thérapeutiques.
J’ai insisté à plusieurs reprises sur les conditions que doit remplir une autopsie; et je ne vois pas que jusqu’ici les observations complètes soient assez nombreuses, pour que l’on puisse admettre comme un fait bien établi l’absence de lésion matérielle appréciable. A côté des autopsies négatives de Leudet, qui se rapportent à des paralysies généralisées consécutives à la fièvre typhoïde (1), je trouve quatre observations de Beau, dans lesquelles les
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(1) Leudet, Paralysie ascendante à la suite d'une fièvre typhoïde (Gaz. des hôpit 1861). — Des paralysies essentielles consecutives à la fièvre typhoïde (Gaz. méd. de Paris , 1862).