II. Dki.ahue, Éditeur

LA PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE

velet, mais frappent aussi la moelle, les nerfs crâniens et périphériques. Je ne veux pas faire ici l’histologie pathologique de ces diverses manifestations, et je me limiterai à celles qui se présentent volontiers dans la paralysie générale du jeune âge. Dans la moelle épinière, le processus paralytique peut se traduire de deux manières, tantôt par des lésions limitées aux cordons postérieurs, tantôt par des lésions intéressant à la fois, les cordons postérieurs et latéraux. C est au dernier type anatomique que répondaient les altérations spinales dans mes deux premiers cas.

Les vaisseaux sont ici altérés de la même façon que dans le cerveau, il est inutile d’y revenir. Pour ce qui est des altérations des cordons, Klippel fait remarquer que ceux-ci sont presque exclusivement lésés dans la moitié postérieure de la moelle et qu’on peut en fixer la limite antérieure en traçant une ligne coupant l’épendyme transversalement.

Lorsque les lésions se limitent aux cordons postérieurs, elles ne diffèrent pas de celles qui sont à la base du tabes, ainsi que je l’ai indiqué dès 1892, et consistent essentiellement dans l’atrophie progressive et la disparition des fibres radiculaires, ainsi que du réseau de la colonne de Clarke ; à ces lésions s’ajoute un processus de névrite radiculaire transverse, ainsi que l’a montré Nageotte. Il n’y a donc pas pour moi de diagnostic anatomique à faire, du moins avec les connaissances dont nous disposons à l’heure actuelle, entre le tabes légitime et les lésions tabétiques de la paralysie générale, lorsqu’elles ont atteint leur forme la plus développée.

Au cas où à de semblables altérations vient s’adjoindre une dégénération des cordons latéraux, la question devient plus complexe. Cette sclérose combinée des paralytiques généraux, si fréquente quand on la recherche attentivement, a été l’objet de nombreux travaux qu’il est inutile que je rappelle ici. La lésion du faisceau latéral est surtout marquée au niveau de la voie motrice; elle s’arrête dans les parties hautes de la moelle en général. Cette règle souffre des exceptions, car certains auteurs ont pu poursuivre la dégénération pyramidale à travers la protubérance et le bulbe jusque dans le cortex. Muratow 1 2 en particulier a montré par la méthode de Marchi que les lésions remontaient beaucoup plus haut, en général, que le bulbe et la protubérance et qu’on devait en chercher la raison dans une altération des cellules corticales. Si, dans la paralysie générale, le faisceau pyramidal ne dégénère pas de la même façon que consécutivement à une hémorragie ou un ramollissement, la cause en est que, dans cette affection, les lésions atteignent surtout les cellules superficielles de l’écorce. Soukhanolf et Geier *, par la méthode de Marchi, ont