‹ Etudes expérimentales et cliniques sur la tuberculose v. 3, 1892Chapitre 51 sur 125 · A. OLLIVIER · texte numérisé non relu

A. OLLIVIER

le doigt dans la bouche, sur la face interne des joues, au niveau des points correspondants à la région malade, on éprouve la sensation d'une surface résistante irrégulière; la muqueuse présente sa coloration normale. La plaque de lupus saigne au moindre contact ; elle n*est pas douloureuse ; Tenfant ne se plaint que d*une sensation de gène et d'un peu de prurit. Il n'existe pas de lupus ailleurs.

Cette fillette est très peu robuste, mais elle ne tousse pas et, à Tauscultation, on ne trouve rien dans la poitrine.

Elle resta dans le service jusqu'au mois de juillet 1889. On lui prescrivit de l'huile de foie de morue à haute dose, et tous les huit jours on fit des cautérisations au galvanocautère. Sous l'influence de ce traitement, plusieurs points du lupus devinrent scléreux. L'état général étant devenu meilleur, la petite malade, qui s'ennuyait à l'hôpital, voulut absolument en sortir.

Elle y rentra au mois de mars 1890; la plaque de lupus, qui s'était ulcérée de nouveau, mesurait alors 5 centimètres de diamètre. Nous arrêtâmes aisément l'ulcération par des applications journalières de naphtol camphré (1 partie de naphtol pour 2 de camphre). Les cautérisations furent reprises et, aujourd'hui, la plaque est presque entièrement transformée en tissu fibreux.

Si, maintenant, nous jetons un coup d'œil sur les particularités relevées chez les ascendants de cette enfant, nous trouvons :

V Que la tuberculose a sévi exclusivement dans la ligne maternelle;

2° Que, de ce côté, elle a frappé 5 personnes : la mère de la malade, sa tante, son oncle, sa cousine, sa sœur. Sur ces 5 personnes, deux n'ont présenté que de la tuberculose pulmonaire à forme ordinaire (la mère et la sœur de Tenfant). Chez les 3 autres, nous relevons les tuberculoses pulmonaire et osseuse 1 fois, et la tuberculose cutanée 3 fois.

En comptant la petite malade, nous arrivons donc à cette conclusion que, sur 6 personnes dont 5 manifestement affectées de tuberculose pulmonaire, issues toutes de la même origine, 4 ont été affectées de lupus. Nous n'avons pu malheureusement remonter plus haut et arriver jusqu'aux grands parents. Ce fait ne semble-t-il pas démontrer que l'hérédité joue non seulement un rôle de première importance dans le développement de la maladie, mais qu'elle prédispose aussi à des localisations déterminées? Chez 4 malades sur 6 il y a eu du lupus, et du lupus dans la même région (la joue, 2 fois).

Cette particularité ne s'observe pas seulement à propos des tuberculoses cutanées. Je l'ai notée dans la méningite : deux femmes meurent de cette affection; l'une a 2 enfants, l'autre en a 4; tous sont enlevés à différents âges par des méningites tuberculeuses.

Les découvertes modernes ont modifié l'importance relative des facteurs avec lesquels on a l'habitude de compter. On n'est pas loin aujourd'hui de considérer comme des contagions directes la plus grande partie des faits de transmission des parents, de la mère à l'enfant. Il ne faudrait pourtant pas aller trop loin dans cette voie. Comme preuve, je rapporterai brièvement les deux observations suivantes, que j'ai eu l'occasion de recueillir dans ma pratique civile.

Dans la première, le père succomba à la tuberculose deux ou trois ans après la naissance de son dernier enfant. La mère, qui était vigoureuse, vit encore. Deux enfants naquirent de ce mariage, un garçon et une fille. Tous deux moururent phtisiques, la fille à 12 ans, le garçon à 18 ans et

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demi. Mais si la jeune fille a pu être coDtaminée par son père, il est difficile d'admettre cette étiologie pour le garçon. Emmené à Tàge de quelques mois chez ses grands parents maternels, il y fut élevé; sa santé resta bonne jusqu'à sa dixseptième année. A ce moment il se mit à tousser, à cracher, à maigrir et, dix-huit mois plus tard, il succombait à la phtisie pulmonaire.

La seconde observation fait le pendant de la première: la mère seule était tuberculeuse. Les deux enfants, des garçons, devinrent tuberculeux. L'ainé, élevé par sa mère, meurt phtisique à 10 ans; le plus jeune, élevé dans le pays natal de son père, reste vigoureux jusqu'à 18 ans. A cet âge, il passe en Algérie et travaille à Tagriculture; après un an de séjour, sa santé s*altère et, sans qu'il ait fait aucun excès ni subi de privations, sans qu'il ait été en contact avec des poitrinaires, il est emporté, à quelques mois de là, par une granulie méningée et pulmonaire. Pour expliquer de pareils faits, n'est-on pas obligé d'en appeler à Thérédité?

Les bacilles pouvant passer d'un sujet à lautre, pourquoi vivront-ils et se développeront-ils plutôt dans la peau que dans le tissu osseux, par exemple? Pourquoi les enfants d'une mère morte de méningite tuberculeuse succombent-ils eux-mômes h cette affection plutôt qu'à la phtisie pulmonaire ou à une péritonite de même origine? Ce sont là des questions auxquelles on est ramené malgré soi. Nous manquons d'éléments pour les résoudre. Il est acquis que la tuberculose est une maladie parasitaire et par conséquent transmissible; mais il me parait également acquis que les organismes générateurs ne se développent pas avec la môme énergie dans tous les tissus. Il est difficile de dire quelles conditions créent la réceptivité individuelle. Ou voit des gens éprouvés par la cachexie de misère qui ne devienneil jamais tuberculeux, si exposés qu'ils aient été aux contami-

nations. Chez d'autres semblant robustes, qui vivent dans de bonnes conditions hygiéniques, la maladie se développe et marche avec une rapidité effrayante. Des facteurs multiples qui constituent la prédisposition, Thérédité est probablement le plus important. C*est sous son influence que se produisent les dispositions structurales, les modalités de la nutrition encore inconnues par suite desquelles les méninges sont, chez un individu déterminé, un terrain parfaitement préparé pour la culture du bacille, tandis que chez d'autres le tissu pulmonaire ou le tégument externe constitueront le milieu le plus favorable.

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