IG

y aurait là à entreprendre une étude intéressante et fertile en déductions.

II. Des effets généraux (cérébro-bulbaires) de l’excès de pression à, la surface de l’encéphale.

Lorsqu’un épanchement de sang se produit à l’intérieur du crâne, ou qu’un corps étranger est introduit dans cette cavité, outre l’action locale exercée au niveau des régions comprimées, ces agents physiques ont une influence à distance, sur tous les autres points du système nerveux.

En effet, ils rétrécissent d’autant la1 cavité du crâne : pour leur faire place, le liquide rachidien fuit dans sa voie d'ècliappement , dans la cavité rachidienne. Il met en jeu l’élasticité des ligaments vertébraux, et il tend à affaisser les sinus veineux.

Le liquide, en fuyant au niveau du corps comprimant, permet à celui-ci d’exercer une action toute locale sur les parties des centres nerveux, avec lesquelles il se trouve en rapport.

D’un autre côté, il met en jeu la résistance des ligaments vertébraux ; ceux-ci réagissent à leur tour : il en résulte une élévation de la tension générale du liquide rachidien.

Cette élévation de tension se traduit partout où pénètre ce liquide : dans les lacs, les flumina, les rivi et les sources. Elles ne saurait agir sur la masse nerveuse elle-même, car celle-ci est peu compressible (une atmosphère la réduit seulement de ~0 de son volume) : mais elle exerce une pression sur les parois vasculaires. De là, lutte entre la tension sanguine et la tension aqueuse. Si la première est complètement vaincue, il en résulte une anémie absolue de tout l’encéphale, et des troubles correspondants se manifestent.

Il importe donc, d’abord, d’étudier cette action générale exercée par tout produit pathologique qui rétrécit la cavité du crâne.

Duret.

Dans ce but, nous avons employé divers procédés : l°deâ injections de liquides, dans l’intérieur du crâne, soit dans la cavité arachnoïdienne, soit entre la dure-mère et les os. Nous pouvions ainsi apprécier, d’une part le degré de pression exercé à la surface du cerveau et les troubles physiologiques correspondants, et, d’autre part; le Volume du liquide qui avait pénétré. — 2° Des injections de liquide coagulable, dont nous pouvions mesurer le volume, après l’autopsie. — 3° Des compressions directes extemporanées, par une ouverture au crâne, à l’aide d’un corps élastique, comme dé la ouate ou une éponge fine.

De ces diverses expériences, résultera une symptomatologie très-lucide des différentes variétés de compression : nous pourrons en faire d’utiles applications aux cas pathologiques.

Auparavant, démontrons ce fait auquel nous a conduits là théorie physique exposée ci-dessus :

A) Une compression exercée en un point quelconque, a la sürEAcé des hémisphères cérébraux, peut produire l’anémie générale des centres nerveux, en y suspendanï le cours du sang.

1°U est évident que le liquide rachidien en excès de tension, ayant épuisé son effet sur l’élasticité des ligaments vertébràux et Sur les sinus veineux, ia masse nerveuse n’étant pâs notablement réductible, ne peut que déprimer les parois des artères. Lorsque sa tension dépasse celle de ceS tubes vascülâires, il anémie complètement lès centres nerveux; nous verrons que, lorsque la pression à la surface du cerveau à dépassé là tension artérielle, elle produit la mort.

2° II est facile de se rendre compte de cette action dû liquide rachidien en excès de tension, en examinant là quantité dé sàng qui s’écoule de la veine jugulaire, âü moment où on éxerce une pression à la surface du cerveaii. Or, chez le cheval, qui a été le sujet de notre expérience à

Alfort, et chez lequel nous avions injecté de la cire à la surface des hémisphères, nous avons constaté qu’après l'injection, une quantité de sang bien moins considérable s’écoulait de la jugulaire. (Voy. Pl. VIII, tracé n° 2 et p. 65.)

3° L’hémodynamomètre nous a aussi permis de vérifier cette action de la compression sur les vaisseaux de l’encéphale, et même d’en mesurer mathématiquement l’intensité. La tension dans le bout périphérique de la veine jugulaire, variait, avant l’expérience de 13 à 16 centimètres de mercure. Pendant l’injection, elle est descendue rapidement, et est enfin demeurée à 4 centimètres. Cette faible tension représentait le sang veineux, qui venait de la face. Ainsi, la présence d’une masse de cire dans le crâne, à la surface des hémisphères, suffît à empêcher le sang d’y pénétrer : elle peut suspendre complètement la circulation artérielle.

4° Nous pouvons citer d’autres expériences encore, en faveur de cette anémie considérable du cerveau, produite par l’excès de pression, dans l’intérieur du crâne. On pourra voir sur les courbes de tension artérielle, que nous avons recueillies dans un certain nombre de nos injections, que les oscillations de la ligne graphique présentent absolument les caractères des tracés obtenus par M. Couty, à la suite d’injections de poudre de lycopode dans les artères du cerveau.

« L’arrêt du sang dans tout l’encéphale, dit M. Couty, détermine constamment dans la circulation générale, deux phénomènes immédiats : 1° Une augmentation de la tension artérielle vraiment énorme, puisqu’elle peut doubler et même tripler sa valeur initiale ; 2° Un ralentissement du pouls avec accroissement de l’amplitude des oscillations de la colonne mercurielle, ralentissement non moins considérable, puisque la fréquence cardiaque, tombe au moins à la moitié et même momentanément, quelquefois, au quart de la normale. »

Dans les expériences de M. Couty, l’ascension de la tension artérielle est vraiment considérable ; elle s’élève aux chiffres de 22, 24, et même 26 et 32 centimètres de mercure,

chiffres véritablement extraordinaires et que l’on n’a obtenus par aucun autre procédé expérimental , pas même par l’empoisonnement avec la strychnine. — Or, il est facile de constater sur nos tracés cette augmentation énorme de la tension, commençant aussitôt après l’injection de cire à la surface du cerveau ; comme dans les expériences de M. Couty, elle débutait quelques secondes après l’injection de lycopode dans les artères cérébrales. Ainsi, sur le tracé n° 3, Pl. Y, après une injection de cire à la surface de l’encéphale, la tension s’élève aussitôt de 8 centimètres en moyenne, à 22 centimètres (elle a presque triplé) et, après une deuxième injection de cire, de 9 centimètres en moyenne, elle monte brusquement à 28 centimètres (elle a plus que triplé). — Dans une autre expérience, où nous avions établi une pression progressivement croissante à la surface du cerveau, elle s’est élevée progressivement de 14 centimètres à 25 centimètres. On pouvait suivre à l’œil le développement lent de cette ascension (Voy. Tr. 7, Pl. VII et Tr. 2, 3, 4, 5, 6, Pl. XI). Après une injection intraventriculaire, la pression artérielle s’élève de 8 centimètres à 28 centimètres de mercure (Voy. Tr. 1, Pl. XII). — Ainsi, dans deux circonstances seulement, connues dans la science, on observe ces énormes accroissements de la tension artérielle : lorsqu’on injecte de la poudre de lycopode dans toutes les artères de l’encéphale, et lorsqu’on comprime la surface des hémisphères.

Le second phénomène indiqué par M. Couty, à la suite d’anémie brusque du cerveau, est aussi remarquablement constant dans nos expériences : le ralentissement excessif du pouls et l’amplitude des oscillations de la colonne mercurielle. Dans l’expérience IV, le pouls, qui était à 100, tombe à 20, après une première injection, et pendant les 10 à 15 minutes qui suivent, il oscille entre 40 et 50 pulsations. On voit des oscillations de 6 à 10 centimètres de mercure (Voy. Pl. IX, nos 3 et 4; et Pl. VI, n° 6. — Sur le tracé de Couty c.d...(Voy. p. 66 ,Fig. /l/l), elles atteignent 7 centimètres; il faut doubler la hauteur mesurée au décimètre). Cette lenteur du pouls et ces grandes oscillations se voient encore sur la Pl. XI, n° 5, et sur la Pl. XII n° 1. Enfin, dans un grand

nombre de nos expériences, nous avons vu le pouls tomber à 10, 14 pulsations, après une injection de cire à la surface des hémisphères.

« Dans une deuxième période, dit encore M. Couty, après l’injection de poudre de lycopode dans les artères de l’encéphale : 1° la tension artérielle augmentée à la première période, est diminuée à la seconde; 2° le cœur ralenti, est

Fiq. 23. — Modifications de la tension artérielle à la suite d’une injection de poudre de lycopode dans les artères cérébrales et bulbaires. (L. Couty). — a , b , état normal. — c, d , une minute après l’injection. — e , f. un quart d’heure après l’injection. — f/, h, vingt-cinq minutes après l’injection. — Mort.

accéléré à la deuxième période. — (190,220,260 puis.) — » Cet abaissement de la tension de la seconde période, s’observe et se suit très-nettement dans son développement, sur les tracés nos 3, Pl. Y et 4, 5 et 6 de la Pl. VI, où la tension de 22 centimètres maximum, est tombée progressivement jusqu’à 12 maximum. On peut la constater aussi sur la Pl. XII.

L’accélération prononcée du pouls n’existe dans nos expériences, que dans le cas où la compression a été suffisante pour produire une anémie considérable de l’encéphale, pour donner la mort. Cela confirme mieux encore la vérité de notre théorie ; les animaux auxquels M. Couty injecte de la poudre de lycopode, ont l’encéphale complètement anémié dans la seconde période, et succombent peu après. On peut voir cette accélération finale du pouls, dont les pulsations

deviennent incalculables sur la Pl. VII, Tr. 8, 9 et 10, où la tension artérielle est descendue au-dessous de 0 au moment de la mort ; sur la Pl. XI, n° 6, et sur les Pl. X, n° *7.

Cette concordance remarquable des phénomènes dans les expériences de M. Couty (injection de lycopode), et dans les nôtres (compression), démontre d’une manière irréfutable, qu’une compression, exercée à la surface du cerveau, détermine des phénomènes généraux graves, en anémiant le cerveau,en empêchant le sang artériel de pénétrer dans les hér misphères. On produit, dans ces conditions, non-seulement une anémie cérébrale, mais encore une anémie bulbaire; car c’est le bulbe qui tient sous sa dépendance les centres vasculaires et cardiaques, c’est-à-dire les phénomènes de la circulation. Nous pouvons donc de tous ces faits, conclure la loi suivante :

Les phénomènes généraux de la compression ( troubles cérébro-bulbaires), sont le résultat de l'anémie encéphalique, par excès de tension à l’intérieur du crâne.

B) RAPPORTS pu DEGRÉ DE PRESSION EXERCÉE A LA SUR- FACE DE L’ENCÉPHALE, AVEC LE DÉVELOPPEMENT DES TROU- BLES GÉNÉRAUX OU CÉRÉBRO-BULBAIRES.

Leyden, étudiant cette question, avait admis que la pression à l’intérieur du crâne, devait s’élever à 18 cent, de mercure, c’est-à-dire dépasser la tension artérielle, pour que la mort survienne.

La proposition de Leyden est vraie, en ce sens, que dans le cas où la pression à la surface des hémisphères dépasse la tension artérielle, toujours la terminaison est fatale, à bref délai : mais le chiffre qu’il indique ne doit pas être regardé comme toujours suffisant.

En effet, en même temps que la pression à la surface des hémisphères augmente, il y a ascension de la tension artérielle. Dans l’expérience suivante on pourra constater qqe les phénomènes graves ou bulbaires (lenteur du pouls et difficulté de la respiration), apparaissent lorsque la pression

à la surface des hémisphères est montée à 25 ou 21 cent. ; à ce moment, la tension artérielle s’est élevée progressivement à 22-23 cent. Lorsque la mort survient, la pression

épi-cérébrale, égale 35 cent, et la tension artérielle 25 cent. Sur le diagramme représenté ci-dessus {Fig. 26), on peut

suivre facilement la marche relative de la pression, de la tension artérielle, du pouls et de la respiration.

Exp. XXVI. — Pression graduée à la surface de l'hémisphère, à l aide

d’une colonne de gélatine. — Modifications de la tension artérielle , de la

respiration et du pouls.

Laboratoire de M. Vulpian. — 18 septembre 1877.

Jeune chien épagneul, de chasse, en bonne santé.

Perforation du côté droit du crâne d’un diamètre de 5 à 6 millimètres. — La dure-mère est ouverte de manière que la compression s’exerce directement à la surface de l’hémisphère, et à ce que la gélatine qui va pénétrer dans la cavité arachnoïdienne, simule l’action d’un épanchement de sang dans cette cavité.

On visse, dans l’ouverture du crâne, un tube métallique qui, à l’aide d’un tube en caoutchouc, est mis en communication avec un flacon contenant de la gélatine tiède et épaisse. La pression exercée à la surface de cette gélatine, est connue par la colonne mercurielle d’un manomètre en rapport avec le récipient.

N“ 1. Avant toute opération, on a pris le nombre des pulsations, des mouvements respiratoires de l’animal, à l’aide d un premier tracé, ou tracé normal. (Voy. Pl. X et XI).

T. maximum 14 cent. 0.

T. minimum 8 *

T. moyenne 11 » 3.

N° 2. — On commence à prendre le tracé des oscillations de la colonne sanguine dans le bout central de la carotide, puis, on met en rapport la colonne de gélatine avec la cavité du crâue. Aussitôt, légère commotion indiquée sur le tracé par l’arrêt de la respiration, et, pendant quelques secondes, une série de petites pulsations cardiaques avortées (choc).

Pression de la gélatine 18 cent.

P. D’abord irrégulier, puis >80.

R. suspendue quelques secondes, puis. * 14.

T. maximum 15 »

T. minimum 10 •

T. moyenne 12 cent. 5.

N® 3. — Après deux ou trois minutes, pendant lesquelles la pression de la gélatine a continué d’augmenter lentement, on prend un troisième tracé :

Pr. : gél 21 cent, de mercure.

T. maximum 16 •

T. minimum 8 • 6.

T. moyenne

12 cent 3.

Il est facile de voir, sur ce tracé, qu’au moment de chaque respiration les pulsations se groupent par trois ou quatre et sont comme avortées.

N° 4. — Après 2 minutes :

Pr. gél 25 cent.

T. maximum 22 •

T. minimum 10 *

T. moyenne 11 cent. 15

N° 5. — Après 4 ou 5 minutes, on prend un nouveau tracé (Yoy. Pl. XI, n° 5).

Pr. : gél 27 cent, mercure.

T. maximum 24 »

T. minimum 18 *

T. moyenne 21 ceut.

Ainsi, lorsque la pression, à la surface du cerveau, a atteint 27 cent., le pouls s’est considérablement ralenti et la respiration s’est suspendue. Il convient aussi de remarquer les grandes oscillations du tracé et l’élévation excessive de la tension centrale artérielle.

Sur un sixième tracé, pris une ou deux minutes après, l’état est à peu près le même. — Pouls 30.

N° 6. — Après deux ou trois minutes, les battements cardiaques semblent devenir plus réguliers, mais la respiration reste suspendue. Enfin, le manomètre de la pression gélatineuse marque 35.

Pr : gél. 35 cent.

P. incalculable, série de pulsations avortées.

T. maximum : 25 cent.

On peut facilement comparer, sur le diagramme, Fig. 26, p. 167, les variations corrélatives du pouls, de la respiration et de la tension artérielle, selon la pression exercée.

Dans l’expérience suivante, c’est vers 22 à 23 cent, que les phénomènes graves apparaissent, et que la mort survient. 11 sera aussi très-intéressant de remarquer comment les accidents symptomatiques se développent successivement à mesure que la pression s’élève :

1° Pression à 10 cent, de mercure ; légère tendance à

s’endormir, fatigue musculaire, troubles de la respiration ; R. 60; P. iOO.

2° Pression à 15 cent : l’animal incline la tête et s’endort, sopor sans bruit, sommeil silencieux.

3° Pression s’élevant lentement de 15 à 25 centimètres : coma profond, respiration entrecoupée, hoquet du diaphragme, battements du cœur petits et innombrables ; enfin, arrêt de la respiration. — Pendant ce temps, la sensibilité s’est graduellement éteinte.

Exp. XXYII. — Pression graduée à l’aide d'une colonne d'eau agissant

à la surface de la dure-mère. — Les troubles symptomatiques augmentent

d'intensité à mesure que la pression s'élève. — Autopsie : pas de lésions.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 44. —

3 septembre 1877.

Chien griffon, vigoureux.

Trou pratiqué à l’aide d’un perforateur à droite, sur la partie moyenne de la voûte du crâne. Le tube métallique est vissé ét mis eu communication avec un vase plein d’eau soumise à une pression connue ef pouvant être graduellement augmentée.

A 4 h. 35, la pression est à 10 cent, de mercure.

A 4 h. 38, on ouvre le robinet qui met en copimunication la cavité du crâne avec la colonne d’eau.

Aussitôt, l’animal crie comme s’il souffrait horriblement et il se roidit. Attaque tétanique incomplète et durant à peine une ou deux secondes, puis, tendance à s’endormir; roideurs fugitives et incomplètes. — Plaintes continuelles. — R. 60; P. 100. — Lorsqu’on comprime légèrement le tube, il pousse des cris de douleur.

A 4 h. 50, on élève la pression jusqu’à 15 cent, et demi. — Roideur passagère attaque tétanique fugitive. — La respiration s’arrête un ins-

tant et reprend ensuite, alors R. 20 (4 h. 52 m.). — Nouvelle roideur ; l’animal s’endort P. 56 (Voy. Fig. 27, p. 17l)-.

Les pupilles sont petites, mais non punctiformes. — Il dort. — Il repose sans bruit stertoreux ; les mouvements réflexes cornéens sont presque complètement abolis. Il est 4 h. 54 m., c’est à peine si 20 grammes d'eau ont pénétré. (Nous verrons plus tard la cause de ce fait.)

A 5 li. 55 m., on laisse la pression s’élever graduellement et d’une façon continue, jusqu’à 23 cent, de mercure; alors la respiration devient pénible, entrecoupée, saccadée. On compte seulement 5 respirations pendant 1 minute. La roideur tétanique et l’opisthotonos se prononcent de plus en plus. Spasmes dans le diaphragme, puis la respiratipn reste suspendue pendant 1 minute. Puis quelques mouvements respiratoires pénibles; battements du cœur imperceptibles; enfin la respiration s’arrête définitivement et le çagnr cesse de battre. On essaye en vain la respiration artérielle. — L’animal meurt. — Or, depuis 4 h. 50 m. jusqu’à la mort, survenue à 4 h. 59 m., c’est à peine si 60 à 7 0 grammes d'eau ont été absorbés.

Autopsie (le lendemain à 8 heures du matin).

La dure-mère est décollée de toute la face interne de la voûte cérébrale du côté droit, depuis la ligne médiane en haut jusqu’à la base, c’est-à-dire jusqu’au plan horizontal passant au-dessus des rochers, et d’avant en arrière, depuis la fosse olfactive jusqu’au rocher. — Sa face externe est recouverte d’un mince caillot sanguin très- adhérent. Ce caillot est dû à la rupfurp

Fig. 27. — Diagramme du pouls et de la respiration pendant uDe pression augmentant progressivement, à la surface du Gerveau. (a, pression de 10 cent. — b, on met la cavité du crâne, en communication avec une source de pression à 15 cent. — c, arrêt de la respiration, pouls incalculable.)

d’une artériole méningée, par la pointe du perforateur. Cet épanchement sanguin a commencé probablement le décollement et l’injection d’eau l’a achevé. Or, il n existe pas d' ouverture à la dure-mère : l’eau n’a donc pu être injectée dans la cavité arachnoïdienne ; elle a pénétré uniquement entre la dure-mère -, c’est ce qui explique le peu d'eau qui a été absorhée malgré la pression exercée.

La surface de l’hémisphère de ce côté semble très-anémiée.

L’aqueduc de Sylvius paraît dilaté; mais on n’y découvre aucune lé-

sion hémorrhagique. On n’observe pas d’ecchymoses, de pointillé hémorrhagique sur le plancher du quatrième ventricule : ces petites lésions ne se rencontrent pas non plus sur des coupes transversales du bulbe et de la protubérance. On voit seulement çà et là quelques pâles vaisseaux, se dessiner sur le plancher bulbaire. — Les sections transversales offrent une couleur hortensia; le bulbe paraît cependant anémié dans son ensemble.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

En faisant cette autopsie, nous avons d’abord été extrêmement surpris, de ne trouver aucune lésion bulbaire, pas de pointillé hémorrhagique. Mais, quelques jours plus tard en relevant nos observations, nous avons trouvé au contraire ce fait très-intéressant. Il nous instruit sur le mode de formation du pointillé, du sablé hémorrhagique. Celui-ci n'est pas toujours le résultat de la rupture des vaisseaux sanguins, parla pression extérieure transmise par le liquide céphalo-rachidien jusque dans les gaines lymphatiques. C’est parfois, au contraire, un phénomène causé par la décompression brusque.

En effet, au moment de la pression, les capillaires sanguins, (artérioles corticales et médullaires) sont comprimés comme dans un manchon, qui serait représenté par la gaine lymphatique, également, dans toute leur étendue, par le liquide rachidien en excès de tension ; il y a arrêt dans l’afflux du sang : mais au moment où la pression extérieure cesse brusquement, l’ondée sanguine, lancée par la convulsion cardiaque, arrive tout d’un coup, et rompt les capillaires : c’est ce qui nous explique ces mille petits points sanguins, le sablé qui crible les centres nerveux. — Remarquons que, précisément chez notre animal, il n’y a pas eu décompression brusque , puis qu’il est mort pendant que la pression extérieure s’exercait encore. On s’explique donc facilement chez lui l’absence de lésions : 1° Il n’y a eu choc brusque à aucun moment ; 2° Aucun phénomène de décompression ne s’est produit pendant la vie.

Au point de vue physiologique :

1° La compression par la colonne d’eau est restée extérieure ; ce liquide n’a pas pénétré dans la cavité arachnoïdienne ; aussi son absorption a-t-elle été très-minime

(60 gr.), surtout si on la compare aux 580 gr. absorbés dans l’expérience XXIX, p 176.

2° Cris de douleur de l'animal. Ils sont dus aux causçs que nous avons indiquées dans l’expérience précédente, principalement à la déchirure des nerfs de la dure-mère.

3° Dans ce cas, les phénomènes de choc ont été peu accusés (à peine quelques roideurs tétaniques), parce que la pression a été exercée très-graduellement. (Le choc se produit au moment où on établit la communication.)

4° Remarquez combien les phénomènes de pression deviennent plus accentués à mesure que le degré de pression augmente.

Pression à 10 centimètres : légère tendance à s’endormir, accélération de la respiration, R. 60 ; P. 100.

Pression à 15 cent. : l’animal incline la tête et s’endort, sopor sans bruit, sommeil silencieux.

Pression s’élevant lentement de 15 à 25 cent. : coma profond, respiration entrecoupée, hoquets du diaphragme, battements du cœur petits et innombrables.... Enfin arrêt de la respiration.... Mort.

Pendant ce temps, la sensibilité s’est aussi graduellement éteinte.

5° Ainsi, la lenteur de la respiration peut être un excellent symptôme de pression. Nous ajouterons que la diminution graduelle et de plus en plus accusée de la sensibilité réflexe commune, en sera un second signe non moins précieux. Nous en dirons autant de la perte progressive de la connaissance et du sommeil de plus en plus profond, jusqu’au coma. Nous verrons que le stertor est un phénomène d’un autre ordre (paralysie du voile du palais, contracture et paralysie de la glotte ; et si ce trouble persiste, il y a lésion des nerfs ou des noyaux bulbaires des nerfs qui président aux mouvements des muscles de ces organes.

L’expérience suivante nous montre encore d’une manière intéressante l’influence de l’élévation de la pression sur les

phénomènes observés. La mort survient lorsque le manomètre marque 25 cent, de mercure.

Exp. XXXVIII. — Pression progressive à la surface des hémisphères. —

Aggravation des symptômes. — Mort. — Lésions de compression brusque.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. N° 41. —

1er septembre.

Chien de chasse vigoureux. On fait avec un perforateur une ouverture au crâne, à gauche, vers la partie moyenne de la voûte.

Le tube à injection est alimenté par un flacon d’huile ordinaire, Soumise à une pression déterminée.

A 10 h. 1/2, la pression étant à 10 cent., ou met doucement en communication avec la cavité du crâne le tube ; aussitôt l’animal se plaint ; nystagmus des deux yeux.

A 10 h. 40, on abaisse la pression à 6 cent. L’animal se plaint. Les yeux sont moins convulsés.

A 10 h. 45, pression à 5 cent. P. lent, 40. R. accélérée, 28. Peu à peu légère somnolence; on en tire facilement l’animal en l’excitant.

Ail h., la pression est élevée à 25 cent. Aussitôt opisthotonos , roideur des pattes, de la tête et de la queue. Une seule respiration en une minute. Défécation et urination involontaires. Puis la respiration revient, et atteint cinq ou six minutes après 16 respirations par minute. Le pouls est lent, avec gruppetti, 50 pulsations. Les pupilles, qui étaient punctiformes pendant l’attaque de tétanos, se dilatent. Il y a résolution et coma.

Vers 11 h. 5, on piticë le tube avec le doigt, dé manière à produire un frétât choc sur la colonne liquide. Aussitôt, violent opisthotonos ; la respiration s’arrête et reste suspendue pendant plus d’une minute. Pendant ce temps, le pouls est très-petit, et ses pulsations incalculables.

On suspend la pression et l’arrivée du liquide. Alors la respiration révient, très-accélérée, 36 par secondes. Le pouls reste lent ; on compte deux pulsations très-nettes entre chaque mouvement respiratoire.

A 11 h. 20, on rétablit la communication en ouvrant brusquement le robinet.— Aussitôt, violent opisthotonos, arrêt de la respiration, puis, spasmes du diaphragme. Après deux minutes, les mouvements respiratoires réappâtaissent. Puis, l’animal tombe dans un coma profond. — Pupilles largement dilatées. — Yeux saillants, résolution et flaccidité. Insensibilité cornéenne absolue : pas le moindre mouvement réflexe par irritation de cet organe si sensible. — On perfore en vain les espaces interdigitaux avec un bistouri. La perte de la sensibilité est complète. La respiration, d’abord entrecoupée, spasmodique, finit par se suspendre complètement et l’animal meurt.

A-Utopsié. — Perforation de la düre-mère. Environ 60 gr. d’huile ont pénétré dans le crâne, dans la cavité arachnoïdienne surtout. (Une petite quantité est restée entre la dure-mère et les os.

Hémisphères cérébraux. — Sillons sanglants, surtout sur la face convexe et à la base. Nombreux petits foyers sur le plancher du quatrième ventricule.

Sur des sections transversales, on reconnaît que le bulbe, dans son épaisseur, est criblé de mille petits points hémorrhagiques. (Voir la figure, n° 41 et n° 3, Pl. XIX).

Remarques. — Dans cette observation, les deux ordres de symptômes sont très-nettement caractérisés :

1° Phénomènes du choc : attaque tétanique, arrêt respiratoire ;

2° Phénomènes de pression : somnolence, coma, lenteur excessive de la respiration et du pouls ;

3° La dilatation de la pupille est en rapport avec les phénomènes de pression; le rétrécissement suit immédiatement le choc. — Remarquons aussi la saillie des globes oculaires pendant la pression.

4° A plusieurs reprises, nous avons brusquement fermé le robinet de pression. Il n’est donc pas étonnant qu’à l’autopsie nous ayons trouvé des lésions de décompression , un sahlé bulbaire très-prononcé.

5° La respiration , suspendue au moment dû choé, est lente et devient accélérée (36 par minute). — Il en est de même pour le pouls.

Lorsqu’on fait communiquer la source.de pression avec la cavité arachnoïdienne, on remarque que les troubles fonctionnels apparaissent beaucoup plus tôt; car une partie de la pression n’est pas utilisée à produire le décollement de la dure-mère. Ainsi, dans l’expérience que nous relatons ciaprès, la communication avec la cavité arachnoïdienne est établie, lorsque la pression est à 15 cent., et, bientôt on observe (outre une légère attaque d’opisthotonos et de la convulsion des yeux, qui sont des phénomènes de choc), d’abord, la gêne de la respiration, de la lenteur du pouls et de la somnolence. — Sous l’influence de cette pression, nous avons pu faire absorber, par la cavité arachnoïdienne, un demi-litre d’eau (585 grammes). Cela démontre la rapidité de V absorption de la cavité séreuse de V arachnoïde; probablement, le liquide injecté pénètre dans les voies lymphatiques, qui le déversent dans la circulation générale. Cette facilité d’absorption de l’arachnoïde pour les liquides, explique la rapidité avec laquelle peuvent se résorber les épanchements sanguins de cette séreuse. Plus loin, nous utiliserons cette notion importante. — Cette expérience est d’autant plus

— ne -

remarquable, que l’animal, après avoir eu le cerveau soumis, un certain temps, à cette pression de 15 cent, de mercure, a pu récupérer, lorsqu’on l’a suspendue, ses fonctions cérébrales.

Exp.XXIX. — Pression d'une colonne d'eau à 15 cent, à la surface des hémisphères, pendant un certain temps . — Phénomènes de compression. — Absorption d'une quantité considérable d’eau par le sac arachnoïdien et ses lymphatiques. — Récupération des fonctions cérébrales, puis phénomènes congestifs, et mort par les lésions produites.

Laboratoire de l’amphithéâtre des hôpitaux. N° 45. — 15 septembre 1877. Chien mâtiné, à poil long.

A l'aide d’un perforateur, on fait un trou de 4 millimètres de diamètre à la partie moyenne du crâne, à droite. On visse un tube métallique dans le trou. Ce tube est mis en communication avec un flacon plein d’eau, soumise à une pression qui peut rester constante, varier, augmenter ou diminuer, selon la volonté de l’observateur. La pression de cette eau est calculée à l’aide d’un manomètre à mercure et à air libre. La source de pression vient d’une colonne d’air chassée d’un gland flacon par de l’eau, qui y pénètre plus ou moins vite au gré de l’observateur.