Spasme dans les vaisseaux de l'encéphale

a). Il serait difficile de constater cette contracture vasculaire directement (2) : mais nous pouvons chercher, si, au moment du choc, il passe moins de sang dans les capillaires encéphaliques, en recueillant le sang de la veine jugulaire. Nous avons fait cette expérience sur un cheval, à l’école d’Alfort : parce que chez le chien, les jugulaires ont des anastomoses nombreuses avec les veines du rachis, tandis que chez le cheval, les jugulaires sont très-volumineuses et rapportent tout le sang de l’encéphale. Pour prolonger l'effet du choc, nous avons employé le procédé des injections coagulables dans la cavité crânienne. Eh bien, chez cet animal, dont nous donnons l’observation ci-dessous (voy. PI. VIII, nos 1 et 2), la tension du bout périphérique de la jugulaire qui était auparavant à 16 centimètres.

(1) Ces énormes élévations de la tension vasculaire n’ont été observées par les physiologistes que pendant les anémies prononcées (oblitérations des artères de l’ancéphale par des poudres inertes, etc.) des centres nerveux chez les animaux. Elle sont encore plus considérables lorsqu’on irrite mécaniquement et directement les corps restiformes par des injections intra-ventriculaires. (Voy. PI. XII.)

(2) Beck, cependant (Exp. 6 et 24), a examiné, par une ouverture au crâne, le cerveau de chiens, qu’il avait commotionnés avec un marteau matelassé, quelque temps après les convulsions du début, lorsque ces animaux étaient encore sous le coup du choc. La surface du cerveau était pâle, sans mouvements, et quand ces animaux revenaient à eux, les vaisseaux se remplissaient de nouveau et les mouvements respiratoires redevenaient visibles. (Die schâdel Verletzungen. — Fribourg, 1865, p. 11 et 16). Bergmann, sur des chiens commotionnés, a examiné le fond de l’œil pendant que les animaux étaient prostrés et respiraient irrégulièrement et à peine visiblement. Le ré seau vasculaire de la rétine, chez ces animaux, était cependant à peine visible, et cela durait jusqu’à ce qu’ils revinssent à eux : alors, les vaisseaux se voyaient facilement, et reprenaient un volume plus considérable qu’avant. (In Handbuch der allgmeinen und speciellen chirurgie, von. Pitha et Bilroth. Erlangen, 1873, 3 vol. 1. Alth. Lief. 1 Helft, p. 213).

tombe à 4 cent., au moment du choc. Différence énorme de 12 centimètres! Ainsi au moment du choc, et pendant quelques instants après, il est probable que pas une goutte de sang ne passait dans les vaisseaux de l’encéphale (1).

Exp. V. — Tension veineuse chez un cheval, avant, 'pendant et après un choc et une compression cérébrale.

Ecole de médecine vétérinaire d’Alfort, service deM. le professeur Trasbot).

— 13 octobre 1877. (Expérience faite avec l’aide de M. Nocart, chef de

clinique d’Alfort, et de M. Bochefontaine .)

A) Sur un cheval vigoureux, atteint de la morve, nous mettons en communication, avec rhémodynamomètre, le bout périphérique de la jugulaire interne, au niveau du cou.

Nous prenons d’abord quelques tracés des oscillations, à l’état normal, de la colonne sanguine dans cette veine. (Pl. VIII, n° 1.)

A chaque contraction cardiaque, il y a, dans le bout périphérique de la jugulaire, des oscillations qui varient de 13 à 15 centimètres de mercure. A chaque respiration, il y a une ascension jusqu’à 18 centimètres de mercure et une descente à 11 ou 12 centimètres (2).

Par ua petit trou au crâne, nous faisons une injection de cire à la surface de l’hémisphère gauche. Aussitôt , la tension veineuse qui oscillait entre 13 et 16 centimètres, descend à 4 centimètres de mercure, et les oscillations disparaissent. (Pl. VIII, n° 2.)

En même temps l’animal tombe sur le sol, sur le côté droit; perte de connaissance ; respiration stertoreuse, agitation des membres du côté droit.

Deux ou trois minutes après, la tension, dans le bout périphérique de la veine jugulaire, s’était élevée de 6 à 8 centimètres. L’abaissement si considérable de la pression veineuse a donc été seulement momentané, et produit sous l’influence du choc et de la pression brusque , exercée à la surface de l’bémisphère, par l’injection de cire.

B) . Après dix minutes, l’hémodynanomètre est mis en rapport avec le bout central de la carotide, et l’on prend plusieurs tracés artériels. La tension artérielle est de 10 à 12 centimètres de mercure en moyenne. Les oscillations cardiaques sont fréquentes et nombreuses : 80 oscillations par minute

(1) On pourrait peut-être nous objecter que, par une injection de cire, nous avons produit une compression et non une commotion : mais le relèvement consécutif de la tension veineuse montre que son abaissement a été l’effet du choc ; en effet, après deux ou trois minutes, elle remontait à 6 centimètres.

(2) Ces chiffres sont notablement supérieurs à ceux qui ont été indiqués par la plupart des auteurs, en particulier par Colin, dans son Traité de physiologie des animaux. Cet éminent expérimentateur indique seulement 48 a 50 centimètres d’eau dans la jugulaire du cheval et 90 centimètres à 1 m 50 pendant les respirations. Ce qui correspond : 1° à 5 à 8 centimètres de mercure ; 2° à 8 à 12 centimètres. Cependant nos tensions ont été prises avec la plus grande exactitude, et en évitant toutes les causes d’erreur. D’ailleurs le graphique permet de vérifier.

Duret. 5

(Les pulsations artérielles chez le cheval sont, en moyenne, de 48 à 50 par minute.) Le tracé n’indique que par une très-légère ascension (2 à 4 millimètres), les effets des mouvements respiratoires, qui sont superficiels et fréquents.

On fait une nouvelle injection ; puis, on comprime l’hémisphère avec de l’éi,oape; jusqu’à ce que l’animal succombe. On constate alors sur des tracés successifs : 1° que les oscillations de la colonne sanguine, deviennent de plus en plus nombreuses et de moins en moins étendues. On compte 17o pulsations cardiaques par minute : elles sont très-faibles, à peine sensibles au doigt et accompagnées d’un bruit de souffle intense ; 2° que la tension artérielle baisse de plus en plus, à mesure que la pression augmente; de 14 centimètres elle descend à 8 et même à 6 centimètres de mercure.

Autopsie, le lendemain matin. — Une couche de cire d’une épaisseur de l/2 centimètre en moyenne couvre tout l’hémisphère cérébral gauche. Cette cire siège aussi bien dans les fosses temporales et pariétales que frontales et occipitales ; elle occupe exclusivement la cavité arachnoïdienne et n’a nullement pénétré dans les cavités ventriculaires, mais elle est encore descendue sur la face supérieure du cervelet. L’aqueduc de Sylvius paraît dilaté, et ses parois sont un peu ramollies. Pas de lésions hémorrhagiques sur le hu’be.

Pour tuer l’animal, on se rappelle que nous avon6 exercé, avec de l’étoupe, une compression très-forte sur la face supérieure de l’hémisphère. Cette compression a été faite par une ouverture de trépan, au niveau du tiers antérieur de l’hémisphère.

b) Notre expérience sur l’arrêt brusque des mouve ment s cérébraux , au moment du choc, établit encore l’existence du spasme vasculaire. Dès l’instant du choc, le tracé n’offre plus d’oscillation. Or l’on sait, d’après les recherches si précises de Franck, Mosso et Salathé, que les mouvements du cerveau sont le résultat de l’expansion artérielle, de la dilatation des vaisseaux intra-cérébraux. Puisque au moment du choc, les battements cérébraux. 9 s'arrêtent brusquement , et cela, nous l’avons souvent vu par une ouverture du crâne, pendant une à trois minutes, 1 nous sommes autorisés à admettre qu’à cet instant, la cir- « culation du cerveau est brusquement suspendue.

Ainsi, il résulte de nos expériences, qu'il y a arrêt du I cours du sang dans les artères de Vencêpliale, au moment 1 du clioc et dans les minutes qui suivent.

c) Fait très-remarquable 1 et qui vient à l’appui de cette ) étude : l’anémie cérébrale produite directement (par exem- I

pie, par l’injection de poudre de lycopode dans les artères de l’encéphale), donne lieu absolument aux mêmes phénomènes du côté du pouls et de la tension artérielle qu’un choc violent sur le crâne. Pour s’en convaincre, il suffira de comparer aux nôtres, les tracés obtenus dans les expériences si intéressantes et si complètes que M. Couty vient de publier dans les Archives de 'physiologie sur les modifications du pouls et de la tension artérielle, à la suite d’injections de poudre de lycopode (1).

Fig. H (d’après L. Couty). — Modifications de la tension artérielle, à la suite d'une injection de poudre de lycopode oblitérant les artères de l’encéphale. — a. b., à 3 h 22, tension avant l’injection. — c. d., tension après l’injection, à 3 •> 2b. — e. f, tension à 3 h 30. — g. h., tension à 3 11 46. — i.j.} tension à 3 50, quelques instants avant la mort.

Le premier effet de l’oblitération des artères de l’encéphale est : 1° l’élévation de la tension artérielle qui, dans

(l) L. Couty, — Influence de V encéphale sur les muscles de la vie organique et spécialement sur les organes cardio-vasculaires ■ ( Arch . de Physiol., 1876, p. 665.)

l’observation dont nous reproduisons le graphique, a monté de 8 centimètres (c’est par erreur que le tracé indique T =4. — L. Couty) état normal, à 2*7 centimètres (voy. tracé c — d fig. 11); 2° l’amplitude énorme des oscillations et leur lenteur. Comparez cette amplitude et cette lenteur à celles de nos tracés 10, 11, 12, 13 et 14. (PL III et IY, où on observe 6, 8, 10 cent, d’élévation dans la tension artérielle, après le choc.

Le second effet est l’abaissement progressif de la tension artérielle, qui descend jusqu’à 0 au moment de la mort, la faiblesse et la précipitation des mouvements cardiaques {voy. les tracés e-f , g-h , de Couty, fig. 11, et comparez-les au tracé n° 15 de notre PL IY, où la tension artérielle est descendue à 12 c., et où les battements du cœur sont précipités et tumultueux.)

Ainsi, qu’on oblitère les artères de l'encéphale par une injection de poudre de lycopode (1), ou qu’on donne un choc sur le crâne, qui se trouve répercuté sur le bulbe par le liquide rachidien, les effets sur la circulation et sur le cœur sont identiques. Nous pouvons donc conclure qu'ils sont dus à des causes analogues et que, dans le second cas, un spasme oblitère les artères de l’encéphale. Ainsi se trouve démontrée notre première proposition :

Dans le choc céphalo-rachidien , pendant la première phase ou phase tétanique , il existe un spasme de tout le système artériel, aussi bien dans le cerveau que dans les artères de la périphérie.

B) Existence de la paralysie des vaisseaux, consécutive au spasme , dans la deuxième phase de la première période.

Toutes les conditions favorables au développement de la paralysie vasculaire se trouvent ici réunies i

(l) Ces modifications intenses de la tension artérielle n’ont été observées, en physiologie, que dans ces deux circonstances. L’empoisonnement par la strychnine lui-même ne les produit pas.

En général, à un spasme violent des vaisseaux, succède leur paralysie. Au tétanisme du clioc a succédé la détente musculaire dans le tronc et les membres; il est probable qu’il en est de même pour les muscles des vaisseaux.

Toute lésion irritative des tissus, après le spasme, détermine une paralysie vasculaire, une congestion d’abord paralytique, puis inflammatoire.

« Lorsque la peau est soumise à l'action de la chaleur, ou d’un corps irritant, dit M. Vulpian, dès l’instant ou l’atteinte phlogogène frappe un tissu, une irritation prend naissance dans ce tissu; les nerfs centripètes, sensitifs ou non, qui sont à portée de cette irritation, sont excités d’une façon plus ou moins violente. Ces nerfs transmettent aux centres vaso-moteurs de la région l’excitation qu’ils ont subie; l’activité tonique de ces centres est troublée et suspendue plus ou moins complètement; de là, cessation ou diminution du tonus des vaisseaux soumis à ces centres ; et, par conséquent, dilatation plus ou moins considérable de ces vaisseaux (1). »

Or, après un choc violent sur le crâne, il existe des lésions très-multiples dans l’encéphale (chez notre chien, en particulier, se voyaient des hémorrhagies bulbaires, des ruptures vasculaires sur les hémisphères, et, presque partout, un sablé sanguin). Ces lésions peuvent donc être le point de départ de la congestion vasculaire, (nous l’avons trouvée très-considérable chez notre animal ; comme on peut s’en rendre compte sur le dessin (PL XIII, n° 48), chacune des lésions de l’écorce et du bulbe est entourée d’une zotie congestive) .

Chez tous les animaux, qui, restés comateux ou somnolents, après le choc, ne sont pas morts sur le champ, soit dans la période syncopale, soit par une lésion grave (telle qu’une grosse lésion bulbaire ou hémisphérique), nous avons constaté , à l'autopsie , cette congestion intense des lottes cérébraux. — Fano a aussi observé le môme fait, à la

(l) Vulpian. — Leçons sur l'appareil vaso-moteur. Paris, 1875, t. II, p. 482.

suite de ses traumatismes cérébraux. — Chez l’homme, les phénomènes sont identiques. Hutchinson a fait représenter, dans son magnifique atlas sur les traumatismes de la tête, un exemple remarquable de congestion très-intense occupant les deux hémisphères, observé à l’autopsie d’un blessé, mort vingt minutes après le choc (1).

Dans une autre partie de ce travail, nous rapporterons en entier cette remarquable observation.

A propos de l’étude du pouls, dans la seconde phase du choc céphalo-rachidien, nous apporterons encore d’autres preuves de la paralysie et de la dilatation vasculaire, consécutives à la contracture.

En résumé, après le choc, à la phase spasmodique , succède la phase paralytique des vaisseaux de l’encéphale. Dans le premier cas, la perte des fonctions de l 'encéphale (intellect, mouvement, sensibilité, lenteur du pouls et de la respiration) s’explique par la suspension du cours du sang, par l’arrêt brusque de la circulation encéphalique (2).

C’est le même effet que celui qui est produit par l’oblité-

(1) Hutchinson. — Illustrations of clinical Surgery. London, 1876, T. IV, pl. XV.

(2) Le contact incessant du sang frais et oxygéné est nécessaire à l’élément nerveux pour entretenir son rôle fonctionnel. C’est, pour ainsi dire, du contact du sang et de l’élément nerveux que jaillit l’influx nerveux. Brown-Sequard fit revivre la tête d’un supplicié en lui injectant du sang frais, défibriné et oxygéné. — Si le cours du sang dans les centres encéphaliques est ralenti ou suspendu, leurs facultés s’affaiblissent ou même s’évanouissent complètement. Quand, par la ligature des carotides et la compression des vertébrales (suivant l’expérience d’Astley-Cooper), on empêche l’arrivée du sang à l’encéphale chez un animal, celui-ci tombe apoplectique et sa respiration cesse quelques instants : mais si on suspend la compression des vertébrales dès que l’animal paraît mort, il revient à la vie, et récupéré ses fonctions cérébrales. Cependant, d’après Brown-Sequard et Vulpian, si la suspension du cours du sang dure plus de dix à quinze minutes, l’élément nerveux ne peut plus recouvrer ses propriétés. Après la mort de l’animal, il y a mort de l’élément (Jiistonécrose) . Rien ne montre mieux l’analogie, qui existe entre les phénomènes du choc et ceux de l’anémie encéphalique, produite par l’injection de poudre lycopode que le récit d’une des expériences suivantes empruntées au professeur Vulpian: « Lorsqu’on fait l’injection par une seule artère carotide, la poudre est lancée, non pas seulement dans les branches cérébrales de la carotide du côté injecté, mais encore dans les vaisseaux des deux côtés, et même dans les branches de l’ar-

ration des artères de l'encéphale, à la suite d'injections de poudre de lycopode.

Dans le second cas, les phénomènes comateux, l'engourdissement de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité sont semblables à ceux qui surviennent dans les congestions cérébrales, qui ne succèdent pas à un traumatisme dans les congestions qu’on pourrait appeler médicales ; et ils ont la même cause (1).

Au point de vue de la disparition du fonctionnement encéphalique, on verra dans la suite de nos expériences, et on connaît des faits semblables chez l’homme, que les variétés pathologiques suivantes peuvent être observées après un choc sur le crâne :

1° La perte de connaissance, des mouvements et de la sensibilité, ne durent que quelques instants : c’est que le réflexe vasculaire, spasme et paralysie consécutive, a eu une durée éphémère ; peut-être même n’y a-t-il pas eu en réalité paralysie vaso-motrice.

2° Le fonctionnement encéphalique est suspendu une demi-heure, une heure, deux heures ; mais, après ce temps,

tère basilaire. L’animal parait éprouver une vive douleur , crie, s’agite, et ce n'est qu’après quelques instants, quelquefois seulement après une minute, que survient îe coma apoplectique. La respiration devient difficile ; les inspirations sont laborieuses, et les expirations brusques ; mais les mouvements respiratoires ne s’arrêtent qu’au bout de quelques minutes. J’ai constamment observé ce résultat, cette survie momentanée des mouvements respiratoires, alors que les mouvements spontanés et les mouvements réflexes de la face et des yeux ont cessé, et qu’il n’y a plus que les mouvements réflexes des membres. Le bulbe rachidien semble donc offrir une résistance toute spéciale à l’influence paralysante de l’arrêt du cours du sang dans les centres encéphaliques. » (Vulpian, Physiologie du système nerveux , 1866 p. 455.)

(l) Cette cause réside dans ce fait, d’après nous, que lorsque les capillaires se dilatent, le cottrs du sang, au voisinage des éléments nerveux devient plus lent , et les échanges moins actifs ; d’où la paresse de l’intelligence, du mouvement et de la sensibilité. Cette lenteur du cours du sang dans les capillaires dilatés, est due à ce que le débit des carotides et des vertébrales, restant le même, et leur vole d’écoulement, les capillaires s’élargissant, la quantité de sang émise à chaque instant, ayant plus de facilité de déversement, circule moins vite. Telles sont les modifications qui surviennent dans le cours d’un grand fleuve au niveau des embouchures.

le rétablissement est complet et définitif. An spasme, qui ne se prolonge pas plus de cinq à dix minutes d’après nos expériences, a succédé la paralysie vaso-motrice, qui n’a pas permis à l’encéphale de reprendre ses fonctions ; puis, elle a cessé à son tour, et l’ordre s’est rétabli.

3° L’animal, après le choc, reste dans la somnolence et le coma et ne recouvre son intelligence qu’imparfaitement, jusqu’à la mort. (C’est le cas du chien n° 48, (Exp. IY), qui a servi de point de départ à cette discussion). Dans ce cas, le réflexe vaso-moteur a été beaucoup plus intense, et La paralysie vasculaire s'est prolongée jusqu'à la période congestive et inflammatoire. Elle a sans doute été entretenue parles lésions nombreuses, que nous avons observées sur le plancher bulbaire.

4° Il arrive enfin, quelquefois, que l’animal, après avoir perdu sa connaissance, la recouvre ; que pendant une heure ou plusieurs heures, il soit complètement rétabli; que chez lui on n’observe aucun trouble.

Puis, il devient peu à peu somnolent, ses facultés s’obnubilent, et il tombe dans le coma. C’est que probablement les lésions cérébrales, moins nombreuses et moins graves que dans le cas précédent, ont mis plus de temps à agir pour provoquer le réflexe vasculaire qui, n’apparaissant que peu à peu, diminue progressivement et suspend les facultés encéphaliques. Nous montrerons, plus loin, que les observations, chez l’homme, concordent admirablement avec cette explication des faits.

Toute cette théorie peut se résumer en ces mots : Tout choc aqueux encéphalique, s'accompagne d'un choc vasculaire réflexe ; et la perte du fonctionnement encéphalique est le résultat de leur action simultanée. La persistance des troubles vasculaires entraîne la durée des troubles du fonctionnement encéphalique.

Nous avons insisté principalement sur la contracture réflexe qui accompagne le choc et sur la résolution qui la suit ; nous avons invoqué surtout, comme cause productrice de ces phénomènes, l’irritation mécanique des corps restiformes et des parties sensibles de la base de l’encéphale.

D’autres éléments interviennent encore, au moment du choc, et il importe d’en tenir compte. Il semble que par le fait de la tension excessive du liquide rachidien brusquement déterminée, il y ait une véritable stase sanguine sur le plancher bulbaire, une anémie très-prononcée se produit. Ces faits expliquent quelques cas rares, où à la suite d’un choc violent, nous n’avons observé qu’une contracture de peu de durée, fugitive : la respiration s’est éteinte du coup; le pouls petit, filiforme, a continué quelques instants à battre avec précipitation; puis, après quelques secondes, en une minute ou deux, c’était la mort.

Dans ces conditions, on n’observe pas d’élévation de la température. Nous pensons qu’alors il y a eu un arrêt complet du sang dans les noyaux des pneumo-gastriques, par pression directe du liquide rachidien sur le plancher bulbaire : de là, la syncope respiratoire et cardiaque.

Nous rapportons ici trois expériences qui montrent bien toute l’influence de l’excès de tension du liquide rachidien sur les phénomènes respiratoires et circulatoires. Nous avons fait une injection brusque de cire à la surface de l’encéphale ; un tétanisme très-violent est survenu ; la respiration s’est suspendue. Après une attente de deux ou trois minutes, dans lesquelles les animaux semblaient morts, nous avons fait la ponction de la membrane occipito-atloïdienne, et aussitôt l’écoulement du liquide en excès a fait réapparaître les mouvements respiratoires. Nous avions ressuscité les animaux.

Exp. VI. — Injection brusque de cire à la surface de l’encéphale. — Phénomènes de choc; tétanisme , arrêt de la respiration pendant deux minutes. — Ponction de la membrane occipito-atloidienne ; retour de la respiration ; persistance du coma. — Lésions bulbaires.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 39. —

28 août 1877.

Chien de garde, métis, très-vigoureux.

1° Section des muscles de la nuque : on met à nu la membrane occipitoatloidienne, et on l’enlève avec précaution. Au-dessous on voit la dure-mère bomber et battre, à chaque mouvement du cœur et de la respiration.

2° On fait un trou à la moitié droite de la voûte du crâne, avec un petit

perforateur. Par cette petite ouverture ou injecte lentement environ 20 grammes de suif.

Aussitôt la membrane devient saillante et immobile ; roideur tétanique de tout l’animal ; opistothonos. La respiration est complètement suspendue.

Pendant deux minutes, on laisse l’animal dans cet état; pas de respiration, mouvements du cœur faibles et précipités.

On enfonce alors, avec précaution, une aiguille en fer de lance dans la membrane.

Un Ilot liquide citrin jaillit à un pied de hauteur environ.

Aussitôt la respiration se rétablit et elle s’accélère rapidement ; elle monte à 16 dans la seconde minute qui suit, puis à 20, à 30, et enfin, après 15 minutes, elle atteint 60.

L’animal demeure cependant dans le coma; les membres antérieurs restent un peu contracturés ; les postérieurs peuvent être facilement fléchis, les pupilles sont moyennement dilatées, et les globes oculaires non convulsés. On emmène l’animal après l’avoir lavé.

15 minutes après, l’animal est toujours dans le coma ; sa respiration est

Fig. 12. — Diagramme des mouvements respiratoires, après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne (Chien, n° 30. Exp. VI). — a. respiration suspendue par effet de l’injection de cire. — De « en b, c , d, e , f on voit les effets sur la respiration de la ponction de la membrane et de

l’écoulement du liquide rachidien en excès de tension. L’accélération

respiratoire diminue en /, 15 minutes après la ponction.

accélérée, stertoreuse. R, = 50; P, = 140; plein, mais non résistant. La roideur des pattes a complètement disparu. Défécation involontaire ; insensi-

bilité générale. Pupilles moyennement dilatées ; yeux non convulsés ; nys" tagmus ; sensibilité, pour les mouvements réflexes cornéens conservée.

L’animal meurt à 5 heures, étant toujours resté dans le coma, depuis 11 heures du matin.

Autopste (le lendemain, 10 heures du matin).

La cire injectée a pénétré exclusivement dans la cavité arachnoïdienne. Elle recouvre tout l’hémisphère droit d’un caillot, large comme une pièce de dix centimes, et de 4 à 5 millimètres d’épaisseur, mais elle a fusé le long des pédoncules et recouvert la face inférieure de la protubérance, a entouré le bulbe et la moelle d’une lamelle d’environ 1 millimètre d’épaisseur. Elle s’arrête à 10 centimètres au-dessus du collet du bulbe. Elle a aussi un peu pénétré dans le ventricule latéral gauche du cerveau, où l’on en trouve un petit caillot. Au-dessous, la pie-mère est assez fortement congestionnée. Hémorrhagies capillaires très-nombreuses, dans la substance grise subjacente.

Piqueté hémorrhagique sur le plancher bulbaire, dans l’angle inférieur, près du bec du calamus. Il existe en particulier deux taches ecchymotiques sur le V de substance grise du plancher du quatrième ventricule. Le canal central de la moelle est distendu : la substance grise qui l'entoure est parsemée de points hémorrhagiques et est très-ramollie.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

1° Cette injection de cire sur l’hémisphère droit, qui fuse autour du pédoncule, sous la protubérance, autour du bulbe et de la moelle, est l’image fidèle de certaines hémorrhagies de la cavité arachnoïdienne.

2° Nous trouvons sur le plancher bulbaire, dans le canal central de la moelle, un piqueté sanguin. La décompression ici, a été opérée par la ponction de la membrane occipitoatloïdienne : mais elle n’a pas été complète. Cette petite hémorrhagie des noyaux démontre combien la circulation s’y fait difficilement sous l’influence de l’excès de tension du liquide rachidien. .

Au point de vue physiologique :

1° Par la ponction de la membrane, nous avons fait cesser subitement l’arrêt de la respiration, l’opisthotonos, etc., c’est-à-dire les 'phénomènes du choc.

2° Mais les phénomènes de compression (coma, insensibilité,.,. résolution, etc...) ont persisté.

3° Remarquons combien, dès que la décompression a été opérée,- la respiration s’est progressivement accélérée (jusqu’à 50 resp. par minute). Les battements du pouls ont aussi augmenté très-considérablement (140), et c’est là un signe pronostic fâcheux. (Voy. Fig. 12).

Exp. VII. — Injection de cire à la surface de l'encéphale. — Tétanisme , arrêt respiratoire pendant deux minutes- — Ponction de la membrane occipitoatloïdienne , aussitôt retour de la respiration.

Laboratoire d’anatomie des hôpitaux. — N° 38. — 20 juillet 1877.

Chien lou-lou, assez robuste, déjà âgé, bien portant.

Dans un premier temps, section des muscles de la nuque ; on met à découvert la membrane occipito-atloïdienne, puis on l’enlève de manière à n’avoir plus que la dure-mère. On voit alors celle-ci se soulever et battre à chaque respiration.

Dans un second temps, perforation du crâne (trou de 4 millimètres), ponction de la dure-mère avec uue aiguille. On visse le tube à injection.

Après ces opérations, l’animal est dans un excellent état : aucun signe de lésions cérébrales ou bulbaires.

Ou injecte alors, lentement, environ 10 grammes de cire-huile. Aussitôt :

Fig. tô. — Diagramme des mouvements respiratoires après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne (Chien, n° 38. Exp. VII). — a, Respiration suspendue par effet de l’injection de cire; /,, accélération, dans la minute qui suit la ponction ; c, d , accélération dans les minutes suivantes ; e, 1 accélération persiste une heure après. — f Mort, six heures après l’expérience.

contracture d 'abord du même côté, puis des deux côtés, opisthotonos. La respiration se suspend complètement.

La membrane de l’espace occipito-atloïdien se tend de plus en plus, suivant l’injection. Elle reste immobile.

Pendant trois minutes, aucun mouvement respiratoire, pouls rapide et faible. Perte de connaissance de l’animal.

Avec un bistouri très-acéré nous faisons alors une petite ponction dans la membrane atloïdienne ; un filet de liquide séreux jaillit à 5 ou 6 centimètres.

Aussitôt la respiration se rétablit, et on compte 18 mouvements respiratoires dans la minute qui suit. En même temps, la contracture cesse et fait place à la résolution et au coma.

La respiration s’accélère peu à peu : elle atteint 24 à 30 par minute.

Dix minutes après, on transporte l’animal, il est trop faible pour se soulever et marcher. Il paraît un peu revenir à lui : si on l’interpelle fortement en le caressant, il fait un petit mouvement de la tête. On veut le laver, il résiste ; on le plonge dans un baquet d’eau, il exécute des mouvements de natation, il relève fortement la tête hors de l’eau et lutte contre celui qui le baigne. On l’emporte de sa loge ; il est très-sensible des quatre pattes et les mouvements réflexes sont revenus. La respiration est à 25-30. Il est somnolent ; mais cependant on peut le tirer de son marasme , et si on lui pince les pattes il essaye de se soulever. Les deux pupilles sont moyennes, plutôt petites. Yeux convulsés en bas et en dedans.

Une heure après : légère roideur des deux pattes gauches (l’injection a été faite droite), les deux pattes droites sont fléchies ; sensibilité obtuse. Yeux convulsés en dedans, pupilles petites. P, = 80; R. 36.

A quatre heures de l’après-midi, je viens voir mon chien. Je le trouve couché sur le flanc gauche, les deux jambes gauches étendues, les deux droites fléchies. Ni les membres droits, ni les gauches ne sont cependant ni roides, ni contracturés : on peut facilement les fléchir et les étendre. La tête est naturellement fléchie dans une situation moyenne.

Les deux yeux ne sont plus convulsés ; les deux pupilles sont très-dilatées. Il n’y a pas d’action réflexe , lorsqu’on touche la cornée. Insensibilité complète. La respiration consiste dans une sorte d’inspiration profonde, semblable à un hoquet, qui apparaît 6- à 10 fois par minute. P. 120, petit.

Un quart d’heure après, la respiration s’éteint peu à peu et l’animal meurt.

Autopsie, le lendemain.

On trouve sous la dure-mère, un caillot de cire ovalaire de 5 centimètres de long sur 5 centimètres de large, et 6 millimètres d’épaisseur. Rien à la surface du cerveau. Le plancher du quatrième ventricule ne présente aucune hémorrhagie. Mais dans la commissure grise du ventricule moyen, dans les parties latérales de la protubérance et du bulbe (sur des coupes) on rencontre un grand nombre de petites hémorrhagies punctiformes. Les veines sont congestionnées.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

1° Ce caillot de cire, à la surface, simule admirablement un foyer hémorrhagique de pachy méningite, formé brusquement, ou dans un traumatisme, une hémorrhagie entre la dure-mère et les os, par rupture d’une artère méningée. Cependant, il est probable que dans ces cas pathologiques, l’hémorrhagie se faisant lentement, les phénomènes du choc feraient défaut.

2° Les petites hémorrhagies miliaires du bulbe et de la protubérance, sont dues à la décompression, au moment de la ponction.

Au point de vue physiologique :

1° La ponction de la membrane occipito-atloïdienne a fait cesser les phénomènes du choc ; arrêt de la respiration, opisthotonos.

2° Les phénomènes de pression ont été aussi amoindris par cette petite opération : car l’animal a été dans un coma moins profond : il relevait la tête, il regardait, résistait; la sensibilité était un peu moins obtuse. Cependant la compression existait encore, puisque le caillot de cire était resté intact ; mais la ponction avait suffi, pour diminuer un peu la tension anormale, intra-crânienne, ce qui explique cette amélioration passagère. Observons aussi que, dans cette expérience, le caillot de cire était bien moins étendu en surface que dans la suivante.

3° Le retour du coma et des accidents, nous montre quel rôle important jouent les troubles vasculaires dans ce qu’on appelle les phénomènes de pression. Cette action physique ne s’exerce. réellement, qu’en produisant des modifications remarquables dans la circulation.

4° Poids et respiration. Après la ponction, la respiration a été sans cesse en s’accélérant: i minute après, R. 16; 3 minutes après, R. 24; 10 minutes après, R. 30; 1 heure après, R. 36. Puis la mort survient, et la respiration consiste dans une sorte de hoquet. Le pouls n’a été agité que dans les dernières périodes, où il est allé en s’accélérant jusqu’à la mort.

L’expérience suivante est bien plus concluante encore. Après l’injection de cire, à la surface de l’encéphale, la respiration était suspendue depuis plusieurs minutes : par la ponction de la membrane occipito-atloïdienne, nous l’avons fait réapparaître. Mais le coma persistait. Nous avons alors trépané et enlevé une partie de la cire qui comprimait l’hémisplière. Aussitôt, l’animal s’est enfui de la table à expé-

riences et s’est échappé clans la cour. Il a conservé toutes ses facultés cérébrales jusqu’au lendemain, jour où est survenue l’encéphalite.

Exp. VIII. — Injection de cire à la surface des hémisphères. — - Arrêt de la respiration, trois minutes. — Fonction de la membrane, retour de la respiration. — Trépan, extraction d'une partie de la cire compressive : l'animal cesse aussitôt d'être comateux et recouvre toutes ses facultés.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 40. —

28 août 1877.

Chien vigoureux.

On fait une section des muscles de la nuque, et on découvre avec soin, dans toute son étendue, la membrane occipito-atloïdienne.

Après, on pratique, avec le perforateur, un petit trou de 4 millimètres de diamètre sur la voûte du crâne, du côté droit, à l’union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs.

Puis, on laisse reposer l’animal pendant un quart d’heure environ. R IG; P 64.

Par le petit trou de la voûte du crâne on fait une injection d’environ 15 à 20 grammes de cire, injection assez rapide.

Aussitôt, très-violent opisthotonos et arrêt subit de la respiration. Le pouls, d’abord très-ralenti, devient très-rapide.

Pendant 1 minute 1/2 on laisse l’animal en cet état. Il n'a pas eu une seuls respiration, les battements du cœur sont de plus en plus faibles, presque imperceptibles.

Alors, avec une aiguille triangulaire à dissociation microscopique, on perfore la membrane occipito-atloïdienne qui était très-bombée et immobile. Il s’en écoule, par jet, de la sérosité roussâtre. . . Immédiatement la respiration revient, et on compte 16 mouvements respiratoires dans la minute qui suit.

Puis, après 2 ou 3 minutes, la respiration se suspend de nouveau. Nous nous apercevons que le liquide céphalo-rachidien ne coule plus par l’ouverture et que la membrane est de nouveau tendue. Nous introduisons une seconde fois l’aiguille par l’ouverture et il s’écoule un peu de liquide ; les mouvements respiratoires reparaissent aussitôt.

Après trois à quatre minutes, nouvel arrêt de la respiration, troisième réintroduction de l’aiguille : issue du liquide : retour de la respiration.

Elle reste définitivement rétablie R. 16. P. 48, plein et lent. L’animal est alors dans le coma et la résolution. Un peu de roideur dans les pattes antérieure et postérieure gauches. Pupilles moyennement dilatées. Les mouvements réflexes, quand on touche la cornée, sont conservés, ils apparaissent dans les paupières et les muscles de la face. L’animal sent parfaitement, lorsqu on lui pince les pattes ; il les retire avec force lorsqu’on les lui pique avec la pointe d’un bistouri.

Pendant une demi-heure environ, il reste dans cet état.

C’est alors que nous nous décidons à leur appliquer une large couronne de trépan.

La pièce osseuse étant enlevée, la dure-mère un peu incisée; un peu de suif s’échappe par l’ouverture, et j’en enlève un peu avec lescalpel.

Aussitôt l 'animal recouvre sa connaissance , fait quelques mouvements et

s’échappe de la table à expérience. Il s’enfuit jusque dans la cour; il tombe en s’en allant deux ou trois fois sur les pattes de derrière. Le garçon de laboratoire court après lui et nous le ramène : avec un manche de scalpel nous enlevons, par l’ouverture du trépan, autant de la cire coagulée que nous le pouvons.

On porte alors l’animal sous un robinet et on lui lave sa plaie. Il se laisse faire volontiers et tend sa tête sous l’éponge. On l’excite à marcher, il se lève et cherche alors à s’enfuir ; mais deux ou trois fois ses pattes de derrière se dérobent sous lui.

Une heure après , l’animal, que nous avions laissé libre dans la cour, dort assez tranquillement. On observe seulement quelques tremblements dans les muscles du tronc, semblables à ceux qui surviennent chez un animal qui a froid. La respiration est silencieuse R. 14, P. 50 à 60, plein. La sensibilité est bien revenue; car l’anifnal, si on le pince, retire ses pattes et se plaint. Les pupilles sont contractiles à la lumière. Les yeux ne sont pas convulsés. Les actions réflexes de la cornée sont très-accusées. Nous prenons l’animal

Avant 1 opéron

Choc

y / Pouls

\ / Respiration

Fig, H. — Diagramme des modifications du pouls et de la respiration après une injection de cire à la surface des hémisphères cérébraux, et la ponction de la membrane occipito-atloïdienne. — (En a , arrêt de la respiration, par l’injection. — En b, effet de la ponction. — c, une heure après. — d, sept heures après. — e, le lendemain).

par la chaîne et nous l’obligeons à se lever. Il se soulève sur ses quatre pattes et nous suit sans tomber pendant l’espace de 40 et 50 pas, aller et revenir. Il urine ; la première partie de la miction est sanguinolente, le reste clair. Il défèque ; il ne veut pas boire ; il a sa parfaite connaissance, il lève la tête et regarde vers celui qui l’interpelle en le caressant.

A 6 heures du soir (c’est-à-dire 7 heures après la dernière observation).

je reviens voir l’animai. Il est sorti de sa cabane et est venu se coucher dehors, à côté. La respiration esta peu près calme et régulière. R. 20. Pouls plein, mais non dur, avec gruppetti à chaque inspiration 80 p. Pupilles égales, moyennement dilatées sensibles à la lumière. L'animal me regarde lorsque je l’interpelle ; je le prends par sa chaîne et je l’entraîne. Il se lève, marche, tombe d’abord sur le côté gauche, puis fléchit le poignet (signes de légère paralysie corticale). Après deux ou trois chutes, il peut faire avec moi environ 25 à 30 pas d’une manière régulière.

La sensibilité est conservée partout. — Pas de contracture.

Le lendemain matin (29 août), à 8 heures, il était un peu somnolent.

Vers 11 h. 1/2, P. 100-120 petit R. 10.20. Sensibilité obtuse, yeux hagards, pupilles lentement sensibles à la lumière, mais non dilatées. On essaye de le faire lever et marcher, mais c’est impossible ; il rampe cependant sur le sol avec ses quatre pattes.

Ces mouvements se font avec les pattes roides, demi-étendues. Il tombe à gauche lorsqu’on essaye de le soulever; ce côté paraît très affaibli. Par le trépan et la plaie crânienne sort du tissu encéphalique sphacélé, avec des caillots de sang.

Mort dans la matinée du lendemain.

Autopsie (30 août). On reconnaît qu’on est loin d’avoir enlevé toute la cire. Un caillot de cire recouvre tout l’hémisphère droit (excepté au voisinage du trou du trépan), au-dessus, en dessous, en dehors, en arrière ; l’hémisphère est comme enchâssé dans ce caillot, qui a 3 ou 4 millimètres d'épaisseur en moyenne et 6 millimètres en certains endroits. La cire a fusé le long de la protubérance, et forme, sur sa face inférieure, une mince lamelle de 1 à 2 millimètres. Cet hémisphère droit est presque tout détruit par l’encéphalite ; sphacèle noir verdâtre à odeur gangreneuse ; jusqu’à la voûte calleuse. Le ventricule et les noyaux centraux sont intacts. De ce côté encore, la dure-mère est épaissie, enflammée, friable. Des fausses membranes mouchetées de taches hémorrhagiques existent sur sa face arachnoïdienne ; de ce côté enfin, on voit par transparence, à travers la lame vitrée externe des taches congestives et ecchymotiques dans 1 épaisseur du diploé. Sur l'hémisphère opposé, un peu de congestion.

Sur le plancher du quatrième ventricule, dans son angle supérieur, deux ou trois très-petits points de sablé hémorrhagique. Ni le plancher du quatrième ventricule, ni le bulbe, ni la moelle ne sont ramollis. Ils paraissent seulement un peu vascularisés, et sur des coupes transversales, la substance grise du bulbe et de la moelle cervicale ont une couleur hortensia trèsaccusée.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

1° Nous trouvons, clans ce cas, quelques lésions de commotion : léger sablé hémorrhagique du bulbe.

2° Les lésions d’une compression forte : sphacèle et odeur gangreneuse du tissu cérébral au niveau de la partie comprimée.

3° La réaction inflammatoire. Elle est plus accusée sur l’hémisphère droit où nous observons de l’encéphalite, sous

Durkt.

le caillot de cire, de la pachy méningite, de l’arachnitig pseudo-membraneuse.

Au point de vue physiologique :

1° Il est remarquable de voir les accidents du choc (syncope respiratoire et cardiaque, tétanisme) disparaître après la ponction de la membrane occipito-atloïdienne et l’issue du liquide céphalo-rachidien.

2° Mais l’animal reste dans la résolution et le coma , les pupilles dilatées, dans l’insensibilité absolue. Nous soupçonnons alors la compression exercée par la cire d’être la source de ces accidents. Nous trépanons , et les accidents de pression cessent comme par enchantement. L'animal s’enfuit de la table à expérience. Respiration régulière, pouls à peu près normal, sensibilité revenue, pupilles sensibles à la lumière, . mobilité et connaissance complètes. L’animal conserve seulement un peu de faiblesse des membres.

Cet état persiste toute la soirée et la nuit. Si l'animal n'est pas guéri complètement, c’est que la compression n'a pas été enlevée totalement. Cette expérience nous démontre que, si l'on se décide à faire une opération de trépan contre des accidents de pression, il faut faire une ouverture assez large pour enlever complètement le corps comprimant.

On peut même se demander, si la couronne de trépan n'a pas eu pour effet, plutôt, en ouvrant le crâne, de diminuer simplement la tension des parties contenues dans cette cavité fermée : car nous avions enlevé une bien petite quantité du corps comprimant. Nous discuterons ces faits plustard.

3° Les accidents de la troisième période, du lendemain, sont des phénomènes de congestion et d’encéphalite (couleur hortensia et congestion de la substance grise du bulbe, etc.)

4° Cette expérience est la reproduction des phénomènes qu’on observe chez certains malades trépanés, pour des accidents de compression, et cela sans succès, parce qu’on n’a appliqué qu’une couronne de trépan et qu’on n’a pas en-

levé toute la cause comprimante et tout le corps étranger.

Modifications du pouls et de la respiration.

Pour compléter l'étude des phénomènes généraux, qui succèdent au choc céphalo-rachidien, il nous reste à insister un peu sur les troubles de la circulation , de la respiration, et de la chaleur centrale.

Pouls. — L'étude des troubles de la pulsation cardiaque est de première importance, car si les troubles de la circulation encéphalique ont primitivement les mêmes causes que ceux de la circulation générale, secondairement , il existe entre les phénomènes encéphaliques et le pouls d'étroites relations. Nous allons d’abord indiquer les troubles qui surviennent au moment du choc dans la circulation, en nous appuyant sur la lecture de l’observation qui va suivre, et sur l’examen du tracé qui l’accompagne.

Exp. IX. — Chocs successifs sur le crâne. Observations avec tracés de la

pression sanguine.

Laboratoire de M. Vulpian, 24 septembre 1877.

Cbien de berger de forte taille, non chloroformé.

N° 1. — On prend un premier tracé de la tension artérielle, dans le bout central de la carotide. Le pouls et la respiration sont très-réguliers.

La tension moyenne des oscillations cardiaques simples, à chaque pulsation, est de 18 centimètres et la tension, minimum de 16 centimètres, mais au moment des respirations elle s’élève aux chiffres que nous avons indiqués. Entre chaque grande oscillation respiratoire, il y a régulièrement 8 à 10 oscillations plus petites, progressivement ascendantes. (Voy. Pl. I, n° l).

N° 2. — A l’aide d’un morceau de bois volumineux, on donne un premier coup, sur le devant de la tête. Au moment même du choc, la tension s'élève rapidement à 26 centimètres de mercure; et pendant les 10 à 12 secondes qui suivent ce choc les mouvements respiratoires sont suspendus,

| au moment des respirations.

T moyenne... 17.5 cent, de mercure.

et on observe une trentaine de pulsations cardiaques avortées (Voy. le tracé n° 2, Pu. I). Cet effet ne saurait être produit par l’émotion de la douleur, car il est facile de constater qu’il y a perte de connaissance chez l’animal pendant ce temps; sa têle s’est renversée et ses yeux se sont subitement convulsés; il ne pousse pas le moindre cri. Cet état dure environ une minute.

Dans la demi-minute qui suit les effets immédiats du choc, les respirations et les pulsations sont manifestement accélérées. La tension varie de 18 à 14 centimètres; on prend successivement trois tracés pendant les minutes qui suivent le choc.

Pendant la troisième minute après le choc, légère accélération du pouls et de la respiration ; puis peu à peu les grandes oscillations respiratoires disparaissent sur le tracé, et alors la tension artérielle ne varie plus que de 20 à 21 centimètres de mercure.

Il0 3. — (Voy. Pu. I). — Pendant la cinquième minute, même absence des grandes oscillations respiratoires.

Après cinq à dix minutes employées à changer le cylindre de l’appareil, on prend un nouveau tracé sur lequel on constate que les oscillations et les respirations sont revenues à l’état primitif. La tension ne s’est guère modifiée.

N° 4. — On commence à prendre un nouveau tracé; puis on donne un deuxième coup sur le devant de la tête. Aussitôt perte de connaissance, même syncope respiratoire pendant dix secondes, même série d’oscillations cardiaques avortées. L’animal revenant à lui, les oscillations respiratoires réapparaissent ainsi que les grandes oscillations cardiaques. (Voy. Pi.. I,

N° 5. — Oscillations respiratoires moins marquées, tension artérielle légèrement abaissée. (Voy. Pl. Il, n° 5.)

N° 6. — On applique un troisième coup. D’abord, même syncope respiratoire,^ série d’oscillations cardiaques avortées pendant vingt secondes. Puis peu à peu les oscillations cardiaques et respiratoires tendent à reprendre leur type normal, comme sur le tracé n° 1.

On suspend de nouveau, pendant cinq à six minutes pour changer le cylindre. L'aspect des oscillations respiratoires et cardiaques est modifié. Les oscillations cardiaques sont plus courtes et progressivement ascendantes à chaque mouvement respiratoire. On n’observe plus ces deux ou trois grandes oscillations qui, sur le tracé, signalaient chaque respiration. La tension ne s’est guère modifiée; elle varie entre 18 et 20 centimètres de mercure.

N° 8. — Vers la fin du tracé, un quatrième coup est asséné, les effets sont les mêmes que précédemment.

N° 9. — Aux endroits indiqués, on donne rapidement un cinquième et sixième coup sur la tête de l’animal. Il perd connaissance quelques instants, syncope respiratoire.

( Ces respirations sont

thoraciques.

T maximum = 22 cent.

T minimum = 19 cent.

N° 10. — Ce tracé indiqua les effets produits dans les premières m'nutes qui suivent l’application des coups précédents. (Voy. PI. III, n° 10.)

Il n’y a plus que de très-grandes oscillatious. Chaque respiration détermine quatre ou cinq grandes oscillations, pendant lesquelles la tension varie entre 24 et 12 centimètres de mercure ; c’est à peine si, entre ces groupes de grandes oscillations respiratoires, on en observe deux ou trois petites ( gruppetti ).

T maximum = 24 cent.

T minimum = 13 cent.

N° 11. — Le nombre des grandes oscillations respiratoires diminue ; au contraire, les petites oscillations cardiaques [gruppetti) deviennent plus fréquentes et vers la fin du tracé, on voit leur tendance à se rapprocher du type normal du tracé n° 1. L’animal est revenu peu à peu.

N° 12. — Sur ce tracé, deux coups successifs (7e et 8° coups) aux endroits indiqués-, mais déjà une énorme bosse sanguine s’était formée sous la peau du crâne, et les effets des chocs sur le crâne et les hémisphères cérébraux, en doivent être considérablement amoindris. Aussi les syncopes respiratoires et cardiaques sont-elles bien moins accusées et la perte de connaissance de l’animal est de peu de durée.

N° 13. — On assène trois coups rapidement, les uns après les autres, aussi violents que possible dans le but de tuer l’animal. Le chien tombe dans un coma profond et ne recouvre plus connaissance jusqu’à la fin ; sa respiration est profonde et stertoreuse. (Voy. PI. IV, n° 13.)

Il n’v a pas les petites oscillations avortées, qu’on observait après les premiers chocs, mais les mouvements respiratoires sont suspendus. Il existe de grandes oscillations cardiaques : le pouls est considérablement ralenti.

P *= 44 à la minute.

T maximum — 24 T minimum = 13

T moyenne = 14 cent. l/2.

N° 14. — Un douzième coup violent est appliqué. Au moment du choc, ascension lente du tracé et grands oscillations. A ce moment survient un état tétanique général de l’animal , un violent opislhotonos. (Voy. Pl. IV, n° 14.)

Pouls considérablement ralenti, 43 pulsations. Pas d’oscillations respiratoires. La tension artérielle est très-élevée; elle reste dans les minimum audessus de 20 centimètres, et dans ses maximum elle atteint 27 centimètres.

N° 13. — On attend cinq minutes, pendant lesquelles la respiration reste suspendue ; les battements cardiaques deviennent de plus en plus faibles; comme on peut le constater sur le tracé, ce ne sont plus que des pulsations très-avortées. (Voy. Pl. IV, n° 13.) La tension est descendue au-dessous de 14 centimètres.

Après quelques minutes l’arrêt du cœur a lieu définitivement, et l’animal meurt.

Atjtopsie. — Crâne. Fracture antéro-postérieure, dont le trait part de la partie moyenne de la fosse temporale, descend en arrondissant jusqu'à la selle turcique, contourne la pointe du rocher et se dirige d’avant en arrière sur la ligne médiane de la gouttière basilaire, où il se termine après un trajet de 2 centimètres.

Dure-mère. — On ne trouve pas de sang entre la dure-mère et les os ; il n’y a pas eu rupture d’artère méningée importante.

Cavité arachnoïdienne. — Nappe de sang coagulé d’une épaisseur de 1 à 2 millimètres, étendue sur toute la surface des hémisphères.

Hémisphères. — Quelques ecchymoses très-fines çà et là sous la piemère, surtout au niveau des sillons. Pas de contusion cérébrale.

Bulbe. — Autour du collet du bulbe, sous la pie-mère , caillot sanguin, noirâtre, saillant en avant autour du tronc basilaire, mais formant aussi ciflneau, en arrière. Le tronc basilaire est intact; c’est une de ces petites artérioles qui s’est brisée. Une seconde phlyctène hémorrhagique existe à gauche, au niveau des origines apparentes du pneumo-gastrique. Sous la pie-mère trachidienne cervicale, plusieurs plilyctènes hémorrhagiques du volume d’un pois à celui d’un grain de mil. (Yoy. Pl. XVIII, n° 6 bis.) Sur une section transversale du bulbe et de la protubérance, faite au niveau du tiers supérieur du plancher du quatrième ventricule, on découvre, au milieu de la substance nerveuse, un petit foyer hémorrhagique du volume d’une lentille, constellé à sa périphérie d’un piqueté hémorrhagique.

Réflexions. — 1° L’effet le plus rapide et le premier accusé d’un choc sur le crâne, d’une commotion cérébrale, c’est la perte de connaissance et la syncope respiratoire. Cet arrêt de la respiration est très-visible sur nos tracés...

2° Le cœur, dans les premiers instants qui suivent le choc, a été agité de battements précipités , très-faibles, avortés.

3° À la phase très-courte de syncope respiratoire et de faiblesse des battements du cœur, succède une phase d’accélération légère des mouvements respiratoires ; en même temps la tension s’abaisse lentement, et le pouls devient plus faible et plus rapide.

4° Lorsque le choc est plus violent, on peut observer, après la phase de syncope respiratoire et cardiaque, un ralentissement du pouls qui, de 90 à 100, tombe à 60, 40 pulsations. Les pulsations sont plus lentes et plus fortes : en un mot le pouls est lent, fort et bandé ; et, de temps en temps, on remarque un peu de dicrotisme (, grüppetti ). La tension s’élève subitement de 2 à 4 centimètres, les oscillations sont très-étendues à chaque pulsation et à chaque respiration.