SI
Uprès quelques minutes, les choses se rétablissent peu à peu len l’état primitif.
5° Une série de chocs plus violents encore, a produit un I ralentissement du pouls plus prononcé (40 à 20 pulsaj lions), une élévation de la tension, et un violent opistliotonos. Puis le cœur a eu des battements très-faibles et trèsrapides, qui ont fini par s’éteindre. Il est probable que cet état est lié à des lésions bulbaires.
Nous en avons trouvé la trace dans la petite hémorrhagie intra-protubéranüelle et dans les hémorrhagies péri-bul- \ baires. Nous croyons que, parmi les causes de l’opisthotonos persistant, il faut faire intervenir la situation du foyer hémorrhagique, sous la pie-mère, au niveau des pyramides bulbaires, c’est-à-dire des faisceaux moteurs. (Après chaque choc commotionnant, il y a une attaque d’opisthotonos, mais elle ne dure que quelques secondes : ici, elle a persisté jusqu’à la mort de l’animal. )
a) En résumé, si le choc est léger , on observe à l’instant même une élévation de la tension artérielle ; les battements du cœur deviennent faibles et précipités, et restent ainsi pendant dix à vingt secondes. Les mouvements respiratoires, un instant suspendus, se rétablissent ; alors les oscillations de la tension artérielle reprennent leur aspect primitif; ce qui veut dire que le pouls est redevenu normal. Cependant la respiration reste quelque temps un peu exagérée et influe sur le pouls. C’est ce qu’il est facile de constater sur les tracés 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
Dans ce cas les modifications circulatoires sont absolument semblables à celles qui surviennent par le pincement ou l’excitation brusque d’un nerf sensitif ou d’une racine postérieure.
h) Si le choc est plus violent , les modifications du pouls présentent deux phases bien distinctes.
Première phase. — Le pouls devient immédiatement ample, plein, bondissant et ralenti. Ace moment, le cœur
fait effort, pour lutter contre le spasme des petites artères. (Voy. les tracés 9 à 15.)
Deuxième phase. — La paralysie des artères a succédé à leur contracture, la tension s’est abaissée ; le cœur ne fait plus effort: alors, le pouls n’est plus bandé, plein, mais il reste ralenti ; la pulsation demeure cependant ample, mais non bondissante. En effet, le cœur lance l’ondée sanguine mollement et lentement; car il n’a pas de résistance à vaincre; et, du reste, les petites artères ne se contractant pas, il reçoit lentement la quantité de sang nécessaire à une contraction ; il est peu excité et se laisse distendre par le sang de retour.
On conçoit quels indices précieux pourront fournir les caractères du pouls, dans cette période. Tant qu’il conservera sa mollesse et sa lenteur, c'est que la paralysie vasomotrice périphérique persistera. Notre chien n° 48 offre un bel exemple de tous ces phénomènes.
On observe en effet trois phases principales :
1° Dans les premières minutes après le choc (phase tétanique), pouls très-lent et très -plein (14 à 16 pulsations).
2° Phase paralytique, ou phase du pouls lent dépressible, à pulsations amples avec gruppeiti respiratoires, et remarquons-le bien, cette phase a duré jusqu’au lendemain ; en même temps, persistent le coma et les troubles cérébraux. Le pouls peut donc nous donner une excellente idée de l’état vasculaire de l’encéphale. Si l’animal eût dû se rétablir, peu à peu, la lenteur du pouls eût diminué. Les gruppeiti qu’on observe souvent en clinique, et qui font dire que le pouls présente un dicrotisme intermittent, sont dus à l’action des mouvements thoraciques sur la circulation.
3° (Phase inflammatoire), le pouls prend alors les caractères du pouls inflammatoire (120 à 130 pulsations).
Si le choc est mortel, le pouls devient aussitôt petit, rapide, incalculable. ( Voy. tracé n° 15.)
Respiration. — L’observation du chien n° 48 peut nous fournir l’occasion d’exposer les phases de la respiration dans les chocs graves. On observe cinq phases :
1° Phase d'arrêt ou tétanique , commune à tous les chocs légers ou graves. (Voy. les tracés des Pl.I, II, III, IV.)
2° Phase d'accélération 'primitive : elle fait suite au choc et ne dure que quinze à vingt minutes : elle est le résultat de l’excitation directe des centres respirateurs. Elle s’observe aussi dans les chocs légers, moins accusée et moins durable. (Voy. les tracés des Pl. I, II, III, IV.)
3° Phase d' irrégularité et d' intermittence . Elle n’appartient qu'aux chocs graves ; elle indique toujours une gêne apportée au fonctionnement respiratoire, par des lésions des centres bulbaires de la respiration, ou des nerfs qui en partent. Chez notre chien nous avons observé, un pointillé hémorrhagique très-abondant, sur le V de substance grise, dans les noyaux pneumo-gastriques. Sur le chien (n°6 bis, Pl. XVII et sur le n° 53, Pl. XV), on observait un caillot sanguin autour du nerf pneumo-gastrique. Ces intermittences et ces irrégularités des mouvements respiratoires sont d’un mauvais pronostic. Il en est de même de la respiration très-stertoreuse : car le stertor est dû à la paralysie des muscles du voile du palais ou des lèvres de la glotte ; et souvent, il s’agit d’une lésion des noyaux ou des nerfs moteurs de ces organes.
4° Phase de ralentissement. — En général, ce ralentissement est surtout caractérisé par l’ampleur et la lenteur de l’inspiration. L’expiration est courte, et il n’existe pas de repos intermédiaire (12 à 14 pénibles respirations au lieu de 16 à 20 chez le chien n°48).
5° Phase d’accélération secondaire ou inflammatoire. — Dans les chocs légers, on observe une courte phase syncopale ou tétanique, et une phase d’accélération assez brève. Après dix ou vingt minutes, l'ordre est rétabli.
Dans les chocs foudroyants ; arrêt complet et immédiat de la respiration, ou lenteur excessive avec irrégularités et intermittences. C'est ce qu’on désigne en clinique, sous le nom de respiration lente et pénible.
D. Température :
. Première phase. — Après un clioc grave, toujours la température s’élève, c’est ce qui résulte de toutes nos observations. Si la violence traumatique a été excessive, et si la mort survient dans la première période, l’élévation de la température est continue, et le thermomètre atteint 41° et même 42°. Il est rare qu’un choc très-grave ne provoque pas cette élévation de la température. Dans les chocs moins graves, l’élévation ne dépasse guère 39° à 40°.
Deuxième phase. — Après quelques minutes (3 à 6 et 12 à 15), l’abaissement survient. Chez notre animal, il a été progressif jusqu’à 9 heures du soir, et de 41° la température était descendue à 34°, 2. (Yoy. le diagramme, p. 52.)
Troisième phase, phase inflammatoire. — Le lendemain matin, la température s’était élevée de nouveau, et le thermomètre marquait 38°, 8.
Ces variations de la température centrale concordent admirablement, avec la théorie du choc, telle que nous l’avons exposée. On sait d’après les recherches de Ludwig, Budge, Cyon, Cl. Bernard, Vulpian, etc., quel antagonisme profond existe entre la circulation viscérale et la circulation périphérique. Lorsque survient un spasme des capillaires généraux, il y a dilatation des capillaires centraux, en particulier, des vaisseaux des viscères abdominaux. C’est le résultat du rôle des nerfs sensitifs, dépresseurs et excitateurs du cœur, d’après une théorie et des expériences bien connues. Dans la phase tétanique du choc, nous trouvons de l’élévation de la température centrale, parce que les capillaires des viscères abdominaux sont dilatés et que le sang y afflue: le thermomètre s’élève dans le rectum. La phase.spasmodique du choc persiste peu, aussi cette élévation de la température est-elle éphémère. Après quinze à vingt minutes, elle a disparu ; elle fait place à un abaissement très-considérable et qui, dans notre observation, a été progressant, pendant huit heures, après le choc. C’est qu’en effet la paralysie vaso-motrice persiste beaucoup plus longtemps, que la contracture ; le sang afflue à la périphérie, et sa quantité diminue dans les centres viscéraux.
De cette- étude des modifications du pouls, de la respiration et de la température (elle acquerra une plus grande valeur encore, lorsqu’on lira la suite de nos nombreuses observations), on peut tirer cette conclusion générale : tout concorde pour fortifier la théorie du choc , telle que nous l’avons exposée : phénomènes cérébraux, pouls, respiration, température.
VI. Signes) des différentes variétés de chocs céphalorachidiens.
11 résulte de nos observations, que, suivant le point d’application de la force percutante, dans les chocs sur le crâne, les lésions sont le plus souvent différentes, et que leur symptomatologie présente aussi des variations importantes.
a) Chocs antérieurs ou frontaux , et hregmatiques. — Le chien n° 48, qui nous a servi de type pour la description générale des phénomènes du choc, est un exemple remarquable des effets du choc antérieur : nous y reviendrons plus loin.
En général, les chocs frontaux sont toujours d’un pronostic grave : il est beaucoup plus facile de tuer un animal, un chien par un coup sur le devant de la tète, que sur les parties latérales. C’est ce dont il sera facile de se convain cre, en lisant les observations, qui vont suivre.
Les chocs sur le devant de la tête peuvent déterminer, avons-nous dit à propos de l’anatomie pathologique, des hémorrhagies des lacs de la base du cerveau, des hémorrhagies péri-protubérantielles, péri-bulbaires, péri-médullaires , ou des hémorrhagies ventriculaires. Citons des exemples de chacune de ces variétés, et comparons leur symptomatologie.
1° Voici un exemple d’une hémorrhagie très-intense des lacs cérébraux :
Exp. X. — Coup sur le devant de la tête, à l’aide d'un maillet frappant sur
une tige de fer appliquée perpendiculairement au crâne. — Mort rapide par
arrêt respiratoire et après dilatation considérable des pupilles — Hémorrhagie des lacs.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
N° 56. — 6 octobre 1877.
Gros chien de Terre-Neuve croisé, de très-forte taille.
Avant le traumatisme: P. 120; R. 16; T. R. 38°, 6.
A la partie moyenne, après avoir fait une incision cruciale, à la peau, sur le côté gauche du crâne, on applique, sur l’os à nu, l’extrémité carrée d’un marteau de fer. Cet instrument repose donc sur le crâne par une surface de 3 à 4 centimètres environ, à la partie antérieure, près de la ligne médiane. Puis à l’aide du maillet de bois, on se dispose à frapper des coups sur l’autre extrémité du marteau, qu’un aide maintient en place, par le manche.
Un premier coup de maillet sur le marteau ne produit aucune fracture de l’os: il est seulement annoncé par des cris de douleur de l’animal, qui, d’ailleurs, conserve sa pleine connaissance.
On frappe alors deux coups successifs, avec le maillet de bois, sur le marteau de fer; c’est à peine si 1 on peut, en explorant l’os avec le doigt, soupçonner un léger enfoncement. Au moment du choc, léger mouvement de roideur de la queue et dans les pattes ; la queue ne s’étend que dans son premier segment. Il y a un mouvement d’opisthotonos passager dans le dos, qui se courbe. Miction involontaire.
Pupilles. — Au moment du choc (10 h. 42 m.), elles deviennent punctiformes. A lüh. 46 m., elles mesurent 2 à 3 millimètres. A 11 h. 10 m , elles se dilatent davantage et atteignent 5 millimètres. A 11 h. 18 m., elles sont largement dilatées et mesurent 8 à 10 millimètres de diamètre. (L’animal a rendu le dernier soupir annoncé par une expiration faible à 11 h. 10 m.) Quelques minutes après la mort, on constate que les pupilles sont un peu moins largement dilatées.
Aussitôt après les deux coups de maillet, la respiration s’est suspendue définitivement. Vers llh. 10m., on observe un mouvement d'expiration; c’estle dernier soupir.
Le pouls a eu une phase syncopale ou de lenteur , très-courte : il est devenu immédiatement petit, irrégulier et rapide.
La température qui, avant l’expérience, était de 38°6, au moment du choc à 10 h. 42 m., s’élève à 39°, 4. A 11 h. 15 m. (c’est-à-dire 5 minutes après la mort) elle est redescendue à 36°, 6, et à 11 h. 20 m. à 36°, 2.
Autopsie le lendemain matin. (Vo y. Pl. XIV, n° 56.) — Crâne. — Malgré les recherches les plus minutieuses il nous est impossible de trouver ni la moindre fracture, ni le moindre enfoncement. Sur la partie latérale gauche, à la partie antérieure et supérieure de la fosse temporo-pariétale, légère fissure, sans enfoncement, dans la table interne.
Hémisphères cérébraux. — Rien sur l’hémisphère au niveau du lieu du choc ; ni ecchymose, ni suffusion sanguine. Rien sur la face convexe des deux hémisphères. A la base, au contraire, lésions très -remarquables.
1° Suffusion séro -sanguine dans tous les flumina qui se rendent aux confluents arachnoïdiens. Il en est de même dans les sillons de la face interne: ce sont les sillons sanglants delà commotion.
•2W Les deux lacs sylviens, le lac central, et les canaux péri-pédonculaires sont le siège d’hémorrhagies, d’épanchements de sang, à irradiations périphériques, qui les soulève et les distend. Sur le cadavre des caillots de sang à moitié coagulé remplissent ces espaces.
3° A la face antérieure de la protubérance et du bulbe, petits caillots hémorrhagiques, entourés d’une zone de suffusion séro-sanguine, situés sous la pie-mère , aux points indiqués sur le dessin.
Isthme de l'encéphale et bulbe.
Sur le plancher du quatrième ventricule, quatre foyers de ramollissements hémorrhagiques; deux de chaque côté de la ligne médiane au niveau de l’axe transversal; deux, près de la pointe inférieure du losange bulbaire, ayant détruit en partie le V de substance grise. Ces foyers sont diffus, formés d'un mélange de détritus de substance nerveuse et de petits foyers de sang épanchés : ils constituent une sorte de bouillie blanche, rosée avec ecchymoses rougeâtres. A l’angle inférieur du losange, à l’entrée du canal, petit caillot sanguin, fermant cette ouverture ; à l’angle supérieur, il existe un petit caillot analogue, qui obture l’embouchure de l’aqueduc de Sylvius. Sur des coupes transversales, dans la moitié inférieure du bulbe, sablé sanguin très-fin. Sous le repli de l’arachnoïde (qui se porte de la face postérieure du lobe médian du cervelet, sur le collet du bulbe, dans le lac cérébelleux postérieur, petit caillot en fer à cheval. Enfin, à la partie postérieure du collet du bulbe, et sur les 2, 3 centimètres correspondant de la moelle cervicale, on observe, sous V arachnoïde, plusieurs petites hémorrhagies, qui soulèvent cette membraue : elles sont analogues à de petites phlyctènes sanguines, ou à des taches pétéchiales surélevées.
Remarques. — 1° Effets du choc : opisthotonos, roideur des membres, arrêt de la respiration et battements tumultueux du cœur après la suspension de la respiration. Ces effets si rapides et si violents, tiennent au procédé employé ; la disposition de la tige de fer, appliquée bien perpendiculairement au crâne, a favorisé la formation d’un cône de dépression considérable ;
2° Pupilles punctiformes, se dilatant avant et après la mort, phénomènes que l’on peut rapprocher de ce fait que le nerf moteur oculaire commun s’est trouvé, à l’autopsie, entouré par les caillots sanguins de l’espace arachnoïdien. Il a d’abord été excité par le sang qui s’écoulait, d’où contracture delà pupille; puis, comprimé par le sang, qui s'accumulait en cet endroit, il a été paralysé, d’où dilatation de la pupille ;
3° Rapprochons l’arrêt brusque de la respiration, dès le deuxième coup de maillet, du fait de la destruction du V de substance grise du plancher bulbaire.
4° Remarquons, au moment du choc, l’élévation presque instantanée de la température (38°, 6 à 39°, 4) ; puis l’abaissement qui se continue après la mort (36°, 6, 36°, 2, etc.).
5° Enfin, l’aspect général et le siège des hémorrhagies, qui dessinent les lacs arachnoïdiens de la base de l’encéphale, et le caillot en fer à cheval rétro-bulbaire ; enfin, la transmission du choc, au niveau du plancher bulbaire.
Cette observation nous permet d’admettre, que les hémorrhagies des lacs , s’annoncent surtout par une contracture très-accusée , suivie très-rapidement d’une dilatation anormale de la 'pupille , et parfois, par des oscillations oculaires , (Nystagmus).
Bien des fois, nous avons constaté ces symptômes chez les animaux de boucherie, à l'abattoir de la Villette, qui succombent presque toujours à des hémorrhagies des lacs.
Probablement, l’on eût trouvé chez cet animal, des troubles accusés, du côté de la papille optique et du nerf olfactif, qui ont été aussi lésés; ajoutons que jamais, à un pareil degré, si longtemps , nous n’avons observé, à la suite de chocs sur le crâne, ces phénomènes, quand les lésions siégeaient ailleurs: il faut faire une seule exception, en faveur des lésions des noyaux oculo-moteurs, sur le plancher bulbaire.
Voici une observation du même genre, chez un lapin, mais les phénomènes pupillaires n’ont pas été notés. Nous appelons l’attention sur les secousses si puissantes survenant dans les pattes, au moment du choc, et se prolongeant quelque temps après. Il ne s’agit pas là uniquement de contractures réflexes : nous rapprochons ce fait de l’existence de lésions hémorrhagiques, au niveau des pyramides antérieures.
Exp. XI. — Coup sur le devant de la tête. — Mouvements convulsifs des membres. — Mort. — Hémorrhagie du bv,lbe et péri-protubérantielle.
Faculté de médecine de Paris. — Laboratoire de M. Yulpian. — N° 1. —
(Lapin). — 3 octobre 1877.
Lapin gris, bien portant. Avant le traumatisme : P. 16 ; R. 40 ; T. R. 39°.
A 9 h. 9 m., coup sur le devant de la tête, avec le manche en bois, d'une lime. Aussitôt, roideur passagère de deux, membres du côté correspondant : T. R. 40° 4.
A 9 h. 10 m., nouveau coup du même instrument, sur le côté droit de la tête, mais plus violent. La respiration s’arrête pendant quelques instants, puis réapparaît avec des mouvements plus rapides. Mouvements convulsifs des quatre membres, pupilles punctiformes. T. R. 37°. Spasmes respiratoires. Mouvements rétlexes coruéens abolis. Pendant cinq minutes environ, l’animal ne recouvrant pas sa connaissance, spasmes des quatre membres et du tronc surtout du côté correspondant. Pouls lent et plein.
Pendant dix minutes, séries de secousses toniques dans les quatre membres, surtout les postérieurs.
A 9 h. 20. Roideur de la queue. Respiration très-superficielle et irrégulière. L’animal meurt. La température baisse après la mort, T. R. 36°, 4. Le cœur continue à battre; un certain temps après arrêt de la respiration.
Autopsie. (Voy. Pl. XVI, n° 1.) — Crâne. Pas de fracture. — Duremère. Rien entre la dure-mère et les os.
Cavité arachnoïdienne. Dans la cavité arachnoïdienne, épanchement de sang noir coagulé, de 2 millimètres d’épaisseur, recouvrant la convexité des deux hémisphères. Il existe aussi, à la base, dans la cavité arachnoïdienne, autour du bulbe et des deux premiers centimètres de la moelle.
Hémisphères. Sang coagulé dans les lacs arachnoïdiens de la hase , dans la scissure de Sylvius, entre les pédoncules, dans la grande fente de Bichat, et dans les canaux basilaires du bulbe et de la protubérance.
Bulle. Fin pointillé sanguin, dans la motité inférieure du losange bulbaire; il est remarquable surtout au niveau du V de substance grise des noyaux pneumo-gastriques(en 2). Sur des sections transversales, fin piqueté, dans le quart inférieur du bulbe.
Dans l’observation suivante, on remarquera plus particulièrement: la dilatation des pupilles, les secousses convulsives dans les membres, succédant à une roideur tétanique ; puis, l’impuissance complète et persistante des mouvements des membres : c’était là encore, le fait des lésions pyramidales , ou des faisceaux psycho-moteurs des membres. L’animal agitait ses pattes d’une façon désordonnée : mais il ne pouvait les diriger, les fibres motrices volontaires descendant de l’encéphale, ayant été atteintes. Jamais nous n’avons observé ces faits, à la suite de chocs, n’ayant pas déterminé des lésions des faisceaux moteurs. Et les phénomènes sur lesquels nous appelons l’attention, ont duré plusieurs heures !
Eip. XII. — Chocs sur le devant de la tête. — Dilatation pupillaire. —
Secousses et impuissance des membres. — Mort après cinq ou six heures,
avec abaissement considérable de la température. — Hémorrhagie des
lacs.
Faculté de médecine de Paris. — Laboratoire de M. Vulpian. — N° 2 (Lapin). — 5 octobre 1877.
Lapin roux domestique. — Avant le traumatisme : P. 54 ; T. R. 38°.
N° 1. — A 2 h. 25 m. Coup, avec le manche d’une lime, sur le côté droit de la tête. Au moment du choc, roideur des quatre membres. Convulsions des deux yeux ; tête tournée en arrière. Après quelques secousses, l’animal revient à lui. T. R. 30°, 8.
N° 2. — A 2 h. 20 m. Nouveau coup, sur le côté droit du crâne. Légère roideur des quatre membres. Pupille gauche plus dilatée que la droite. Tendance au sommeil. Au bout d’une minute, l’animal est complètement revenu à lui ; R. 56. — La pupille gauche reste toujours plus dilatée.
N° 3. — A 2 h. 10 m. Succession de coups de médiocre intensité, du côté droit. A chaque choc, roideur des quatre membres, surtout des membres postérieurs, avec écartement des orteils. La respiration est d’abord suspendue, puis accélérée et enfin ralentie. Yeux convulsés en dehors. Après cela, l’animal reste abruti pendant un certain temps et a de la tendance au sommeil. T. R. 37° ; R. 52. L’animal est bien revenu à lui, vers 2 heures.
N° 4. — A 2 h. 2 m. Coup violent sur le devant de la tête. Roideur des quatre membres, tête en arrière, opistbotonos. La respiration s’arrête puis repart. R. 52; T. R. 37°, 2.
N° 5. — A 2 b. 3 m. Nouveau coup plus violent encore sur le devant de la tête. Roideur tétanique. Secousses convulsives dans les membres postérieurs. Puis, la tête s’affaisse et tombe à gauche, la joue droite regardant en avant. R. 44; T. R. 37°.
On détache l’animal, il reste couché sur le côté gauche, dans la résolution. Il est sensible des quatre pattes.
L’animal, quoique dans la résolution, n’a pas perdu complètement toute connaissance. Si on l’excite, en le poussant ou en le pinçant, il redresse la tête et fait des efforts.
Pas de paralysie complète des membres ; lorsqu’on lui écrase les pattes successivement, avec le pied, il meut parfaitement ses quatre pattes avec énergie, comme pour s’enfuir. Mais il n’a pas cependant la force de se soulever, et de se tenir debout.
A 2 heures l/4. T. R. 36°, 2. A. 2 h. 20 m. T. R. 34°, 2. La sensibilité réflexe cornéenne et la sensibilité de la face sont conservées. R. 36. L’animal ne peut se lever, il est impuissant ; si on l’excite, il meut ses quatre membres, comme par des mouvements réguliers, volontaires, mais dans l’espace. En tout cas, rien de comparable à une véritable hémiplégie.
A 3 heures. Tremblement fin, très-marqué, dans la patte antérieure gauche, moins fort dans la patte postérieure, très-accusé dans les muscles fléchisseurs, dans les muscles de l’épaule et de la cuisse. R. 28.
Pupille gauche moyennement dilatée. T. R. 34°, 8.
Quelques légères secousses, dans les pattes antérieures gauches.
A3 h. 6m. Tremblement plus fort, surtout dans la partie antérieure. A
3 h. 10 m., on couche l’animal sur le flanc du côté opposé (sur le flanc gauche); le tremblement nous paraît dès lors plus accusé à droite , surtout dans la patte antérieure. Il paraît avoir cessé à gauche.
Souvent, l’animal agite ses pattes dans l’espace , sans aucune provocation.
A. 4 h. l/4, T. R. 35°; R. 36. Même tremblement dans le côté droit, et parfois dans le côté gauche. ^Sensibilité réflexe cornéenne diminuée. Lorsqu’on tire l’animal par les pattes, il soulève la fête au-dessus du sol, la maintient droite, quelques instants, et fait des mouvements des pattes, comme s'il voulait se soulever et marcher.
L’urine est examinée 3 ou 4 fois, on ne trouve pas de sucre. Il meurt dans la soirée.
Autopsie (le lendemain matin) (Voy. Pl. XVI, n° 2.) — Crâne. — Fracture ayant brisé la paroi droite du crâne, à son insertion à la base. La ligne de fracture forme une courbe de convexité dirigée du côté de la selle turcique.
Dure-mère. — Pas de sang entre la dure-mère et les os.
Cavité arachnoïdienne. — Sur l’hémisphère droit, dans sa partie postérieure, caillot de sang coagulé, d’un millimètre d’épaisseur au plus. Ce caillot recouvre aussi le cervelet, et s’étend autour du bulbe, dans la cavité arachnoïdienne ; à la base, dans la fosse sphénoïdale, petit caillot d’un millimètre d’épaisseur. Le caillot, qui est sur le cervelet, se prolonge dans la fente de Bichat, jusqu’aux tubercules bi-jumeaux.
Bulbe. — Caillot en croissant ou en fer à cheval (en l), au niveau du repli de l'arachnoïde, qui se porte du lobe médian du cervelet, à la partie postérieure du bulbe.
Piqueté hémorrhagique du quatrième ventricule. Très-beau pointillé rouge, au niveau des deux branches du V, des pneumo-gastriques.
Le canal central dans 3 ou 4 centimètres de hauteur, est le siège du même sablé hémorrhagique, ainsi que l’aqueduc de Sylvius. Ce sablé se voit aussi sous des coupes transversales, dans l’épaisseur du bulbe et de la protubérance.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Hémorrhagie des sinus arachnoïdiens de la hase.
2° Sablé du ventricule bulbaire et du canal central.
3° Caillot dans l’arachnoïde et caillot en croissant au niveau de l’ouverture de Magendie.
Au point de vue symptomatologique :
1° Jamais perte absolue de connaissance durable, dans les nus 4 et 5; car il n’y a pas de lésions de la convexité ou de la partie antérieure des hémisphères.
2° Tremblement et faiblesse musculaire des membres, coïncidant avec une hémorrhagie des sinus de la base.
3° A chaque choc, convulsions des yeux en dehors.
4° Descente remarquable de la température après le choc
Duret. 7
n° 5 : à 2 heures 1/4, T. R. 36°, 2; à 3 heures, T. R. 34ü,8; à 4 heures 1/4, T. R, 35°
L’observation XIII indique une lésion des canaux basilaires, une lésion pyramidale, ayant encore déterminé des secousses dans les membres, bien* différentes de l’attaque tétanique, réflecto-motrice.
Exp. XIII. — Choc sur le devant de la tête. — Tétanisme. — Mort. — . Ecchymose directe sur les hémisphères. — Lésions péri-bulbaires.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. - —
N° 51. — 26 septembre 1877.
Petit chien à poil ras, mâtiné.
Avant le traumatisme : P. 110 ; R. 32 (animal inquiet et agité) T. R. 39°, 2.
A 3 h. 9 m., coup violent, sur le devant de la tête, à l'aide du maillet, celle-ci étant protégée par un linge épais, plié en sept ou huit doubles.
Aussitôt il tombe sur le côté droit. Roideur tétanique ; les deux pattes antérieures s’allongent et restent roides ; les deux pattes postérieures sont d’abord demi-lléchies, puis elles ont des mouvements de flexion et d’extension alternatifs , et enfin, elles restent étendues et roides comme les antérieures. La queue se dresse et est agitée de mouvements de tournoiement. La respiration est arrêtée complètement en tétanisation ; plus un seul mouvement respiratoire. Le cœur a des battements faibles ; très-rapides, une série de pulsations avortées, incalculables. Ces battements continuent six minutes après l’arrêt de la respiration. Pupilles moyennement dilatées, yeux non convulsés. Ecoulement de sang par le nez. Défécation sanguinolente. T. R. 39°, 4 (6 minutes après le choc) et 39°, 3 (l/4 d’heure après la mort). Les pupilles se dilatent de plus en plus, après la mort.
Autopsie, le lendemain. ( Voy . Pl. XV, n° 51, et Pl. XVIII, n° 51.) — Le coup a porté, exactement, sur la partie moyenne antérieure du front (le siège de l’ecchymose sous-cutanée à l'autopsie démontre qu’il en est bien ainsi).
Crâne. — Deux traits de fracture antéro-postérieure, partant de la partie postérieure de l’orbite à gauche et à droite, se dirigeant d’avant en arrière vers la partie latérale de la selle turcique, contournent la pointe, puis le bord postérieur du rocher. A droite, le trait s’arrête à la pointe du rocher.
Dure-mère. — Rien entre les os et cette membrane.
Hémisphères. — A la partie antérieure des hémisphères, large ecchymose sanguine, sous la pie-mère avec sillons sanglants (voir Pl. XVIII, n° 51 en 1, 1, 2, 2.) Cette ecchymose répond au lieu du choc par le corps contondant.
Bulbe et protubérance, moelle (l). — Dans la cavité arachnoïdienne, autour de la moelle et du collet du bulbe, un peu de sang liquide.
A la partie antérieure du bulbe et de la protubérance, on trouve plusieurs
(l) Dans toutes nos expériences, la moelle a été examinée soigneusement.
ecchymoses, dans la pie-mère , sous le canal basilaire de Y arachnoïde. Ce sont de petites phlyctènes sanguines, ayant soulevé l’arachnoïde, d’un rouge foncé, entourées d’une zone rosée, avec un mélange de sang et de liquide céphalorachidien. Elles forment deux groupes bien distincts: 1° l’un au niveau du bord inférieur de la protubérance (en 5, Pl. XV, n° 51) ; 2° l'autre, au niveau du collet du bulbe et de la moelle cervicale (en 2 et 4, Pl. XV, n° 5l).
Un des caillots sous-arachnoïdiens du bulbe, tient par un prolongement filiforme, à un caillot intra-arachnoïdien. Ce fait, bien observé, nous montre comment les hémorrhagies sous-arachnoïdiennes, rompent le feuillet viscéral de l’arachnoïde et se répandent dans la grande cavité arachnoïdienne (en 1 et 2, Pl.XV, n° 51).
Remarques. — Au 'point de vue anatomique :
1° Large ecchymose, avec sillons sanglants, sous la piemère, au niveau du lieu où a porté le choc sur le crâne.
Nous avons déjà donné l’explication la plus probable du mode de formation de ces ecchymoses. Elles sont le résultat du redressement du cône de dépression, et du vide qu’il produit en se relevant;
2° Le choc sur le crâne est antérieur et médian, et d’autre part, l’effort du liquide céphalo-rachidien a lieu sur la partie antérieure de la protubérance, au collet du bulbe, où existent les phlyctènes sanguines. Le coupa porté de haut en bas et d’avant en arrière: la transmission du choc, par le liquide rachidien, a donc eu lieu, suivant la prolongation de l’axe de la force contondante ;
3° Nous voyons, dans ce fait, comment les hémorrhagies de la pie-mère se répandent dans la cavité arachnoïdienne en déchirant le feuillet viscéral.
Au point de vue des symptômes :
1° L’opistliotonos tétanique du début ;
2e La syncope tétanique respiratoire, etc.;
3° Les mouvements convulsifs des membres, contemporains de l’épanchement au niveau des pyramides bulbaires.
L’observation XIY, nous offrira un bel exemple des lésions péri-bulbaires, à la suite d’un choc au-devant de la tète, avec secousses convulsives (par irritation mécanique et choc du liquide au niveau des régions motrices), suivi de mort rapide, par déchirure des nerfs pneumo-gastriques.
Exp. XIV. — Coup sur le devant de la tête. — Hémorrhagie péribulbaire
antérieure, arrachement des pneumo- gastriques. — Phénomènes convulsifs
dans les membres et les paupières.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
N° 53. — 29 septembre 1877.
Chienne ratière bronzée, vieille.
Avant le traumatisme : P. 120; R. 32 (agitée); T. R- 39°, 2.
On fait une incision cruciale, à la peau du crâne, à gauche, région antérieure; l’os étant dénudé, on applique sur lui, une tige de fer de 20 centimètres de long et de 2 centimètres carrés, par l’extrémité en contact avec le crâne. On donne un coup de marteau assez violent sur la tige de fer ainsi disposée; rien ne survient. Second coup de marteau. En touchant avec le doigt, on sent qu’une rondelle du crâne est défoncée.
Aussitôt ; arrêt de la respiration; battements cardiaques précipités et faibles. Pendant quelques secondes, aucun mouvement particulier. Les pattes gauches se roidissent les premières; puis les pattes droites s’étendent à leur tour; opisthotonos. La pupille gauche paraît plus dilatée que la droite. Après cinq à six minutes, mouvements de va- et-vient des pattes dans l'espace, surtout à gauche. Secousses dans les muscles des paupières et de la face, à gauche et à droite. T. R. 38°, 2.
Après ce temps, violente attaque épileptique ou opisthotonique. T. R. 38°, 2, pendant l’attaque.
L’animal a fait, pendant ce temps, deux ou trois respirations superficielles, puis il meurt. — Une demi-heure après la mort, T. R. 35°.
Autopsie (Voy. Pl. XV, n°53). — Large enfoncement de la voûte du crâne, dans son tiers antérieur. (Diamètre de l’esquille enfoncée ; diam. antér-post. 3 cent.; diamtrans. 2 cent.) Le fragment fait une saillie d’environ 1 centimètre à l’intérieur du crâne. Il est parfaitement plan et n’a pas déchiré la dure-mère qui est intacte à son niveau.
Dure-mère. — Ni perforée ni congestionnée. Pas de sang entre les os pt cette membrane.
Cavité arachnoïdienne. — Pas de sang dans la cavité arachnoïdienne.
Hémisphères. — A gauche, l’esquille déprimée correspond au gyrus sygmoïde, qu’elle recouvre en entier, et dépasse d’un tiers de son diamètre en arrière. La substance nerveuse ne paraît pas affaissée au niveau de la partie défoncée : à peine trouve-t-on quelques suygillations, en ce point, dans la pie-mère. Mais presque partout, sur cet hémisphère comme sur celui du côté opposé, les sillons situés entre les circonvolutions sont dessinés par des lignes sanglantes , qui persistent après le lavage ; car le sang est situé sous l’arachnoïde. A droite , sillons sanglants.
Bulbe et protubérance. — Caillot sous la pie-mère, au niveau de la face antérieure de la protubérance et du bulbe, s’étendant en dehors jusqu’aux origines et jusqu'aux filets radiculaires des nerfs pneumo-gastriques, qui, des deux côtés ont été arrachés et détruits (en 3). Dans le quatrième ventricule, on trouve un caillot gros comme une lentille. Punctuations très-fines, sur le plancher du quatrième ventricule. On remarque, en particulier, deux ou trois ecchymoses, grosses comme des têtes d’épingle, dans l’aile gauche du V de substance grise. Le canal central de la moelle cervicale et dorsale paraît dilaté, ramolli, et est le siège d’un sablé sanguin très-fin. Sur le collet du bulbe en arrière, petite ecchymose rougeâtre.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Sillons sanglants des hémisphères ;
2° Sablé sanguin de la substance grise du ventricule bulbaire et du canal central ;
3° Arrachement des racines des pneumo-gastriques, par un épanchement sanguin péri-bulbaire.
Au point de vue symptomatologique :
1° Secoussses, mouvements de moulin, de va-et-vient, dans les membres, secousses dans les muscles des paupières à droite et à gauche. Ces phénomènes doivent être attribués à l’action mécanique, excitante, du sang, sur les pyramides antérieures, sur le nerf facial, etc.
Nous ne pensons pas que la cause de ces particularités réside dans la compression du gyrus sygmoïde , parce que ces phénomènes avaient lieu à la fois des deux côtés et surtout du même côté que la lésion. L’excitation de la duremère ne saurait être invoquée, car il s’agit d’un animal comateux et complètement insensible. C’est une action directe sur les faisceaux moteurs.
2° Au contraire, c’est à l’excitation de l’écorce grise motrice, que nous attribuons l’attaque épileptiforme terminale.
C’est probablement la congestion, autour du point comprimé, qui l’a produite. Cela résulte d’expériences que nous avons entreprises sur la manière dont réagit l’écorce grise, sous l’influence des excitations ;
3° Nous rapprocherons l’arrêt si complet et si brusque de la respiration, du fait anatomique de l’arrachement des racines des pneumo-gastriques, au niveau du bulbe;
4° On voit que le choc, qui a brisé le crâne, a retenti au niveau du plancher bulbaire, et du canal central ; puisque là, nous avons trouvé, à l’autopsie, de petites lésions hémorrhagiques.
L’observation XV est un exemple d'ataxie locomotrice traumatique , survenant à la suite de coups sur le crâne, avec lésion des cordons postérieurs de la moelle, au niveau du renflement brachial .
Exp. XV. — Coup sur la tète. — Lésions des cordons postérieurs de la moelle. — Ataxie des mouvements.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux
N° 50. — 22 septembre 1877.
Jeune épagneul noir et blanc.
Avant le traumatisme : P. 100 ; R. 10; T. R. 38°, 0.
N° 1. — Grand coup de maillet sur le côté droit de la tête, plus particulièrement. L’animal tombe sur le côté, les pattes lléchies, après avoir poussé des cris perçants. La respiration s’arrête un instant, puis elle repart, plus vive. Pouls lent d’abord. Pupille gauche très-dilatée ; la droite, moyenne. Défécation et urination involontaires. Tremblements et secousses dans la tête (muscles du cou). Après quelques instants, salivation abondante. Ecoulement séreux par le nez. L’animal se lève, les membres paraissent roides ; il les meut d’une pièce, comme s’il avait des jambes de bois.
Après dix minutes : P. 80 (avec gruppetti respiratoires); R. 24 : T. R. 40°.
Au bout de vingt minutes, l’animal est parfaitement revenu à lui et ne présente aucun phénomène particulier.
N° 2. — A 10 h. 5 m., coup violent, sur la partie postérieure de la tête donné verticalement. Aussitôt, roideur des quatre pattes, opisthotonos. Il ouvre spasmodiquement les mâchoires , à deux ou trois reprises différentes, sans crier. La respiration se suspend complètement pendant une demi-minute, puis quelques inspirations superficielles, et enfiu, R. IG, P. 40. Ecoulement de sang par le nez, assez abondant. Au bout de quelques instants, la roideur des pattes disparaît ; elle est remplacée par la résolution. Œil gauche convulsé en dehors; la paupière tombée, empêche de voir la pupille j œil droit, convulsé en dehors, pupille petite.
Après cinq minutes, l’animal pousse des plaintes, profère des gémissements profonds. Il donne les signes d’une vive souffrance. Secottsses dans les muscles des lèvres et du cou.
Vers 10 h. 15 m., cris plus violents, plus douloureux, agitations des quatre membres, et roideurs passagères, intermittentes : cependant, on peut facilement les fléchir ; c’est plutôt de l’extension que de la roideur véritable. Enfin, chaque inspiration est accompagnée d’un gémissement plaintif , trèsattendrissant. R. 42. La sensibilité est conservée : car l’animal retire les pattes quand on les pince, et il pousse des cris plus perçants.
Pendant deux à trois minutes, l’animal étant couché sur le côt è, spontanément . agitation désordonnée des quatre pattes, mouvements tumultueux (il ne s'agit nullement d’une attaque épileptique; on n’observe Di secousses ni tremblement, rien qui puisse être comparé à l’épilepsie). Cris de douleur très-aigus. Pupille gauche un peu dilatée, mais contractile à la lumière ; pupille droite normale. L’animal paraît avoir complètement recouvré son intelligence (qui n’a été réellement absente que pendant les quelques minutes du début, au moment de la commotion) ; je le caresse quelques instants et il cesse de se plaindre et de s’agiter, il fait un mouvement pour se soulever, chaque fois que je l’appelle ; il agite ses pattes pour se dresser debout, mais cellesci lui refusent ce service et battent le sol avec désordre. Des garçons viennent à ratisser le jardin près de lui; et en les voyant, il s’agite avec plus de force, mais sans plus de succès. Les pattes seules sont dans une sorte d’aiaxie, car il soulève parfaitement la tête et la dirige dans tous les sens. P.
72; R. = 28 ; T. R. 39° 2. — On lui met alors une muselière à chloroforme, êt il meurt (10 h. 25 m.) .
Autopsie (voy. Pl. XVIII, n° 50, 50). — Crâne . — Deux fractures antéro-postérieures du crâne. A gauche, le trait commence en dehors de l’orbite, se dirige par une courbe à Convexité interne, vers la selle turcique, contourne la pointe du rocher et devient ensuite parallèle au bord postérieur de cette apophyse. A droite, le trait suit le même trajet, mais s’arrête à la pointe du rocher.
Dure-mère ■ — Rien de particulier.
Hémisphère droit. — Foyer de contusion punctiforme, au niveau du gyrus sigmoïde. Ecchymoses et épanchement sanguin dans les sillons : en plusieurs endroits entre eux petits caillots sanguins filiformes, aplatis entre les deux faces des circonvolutions et dessinant les sinus, qui les séparent.
Hémisphère gauche. — Les sillons latéraux et les sillons des faces internes des deux hémisphères sont sanglants.
Rachis et moelle épinière. — On reconnaît, sous la dure-mère, dans la cavité de l’arachnoïde, dans une hauteur d’environ 20 centimètres, à partir du collet du bulbe, un épanchement de sang noirâtre, liquide. La duremère semble le recouvrir comme d’un voile opalescent. Après avoir incisé la durè-mère, et lavé à l’eau courante, la moelle, le sang qui occupait la Cavité arachnoïdienne, on reconnaît que ce sang provenait de la rupture de feuillet viscéral de l’arachnoïde au niveau de deux ou trois petites ecchymoses sanguines ( phlycténoides ) situées sous la pie-mère (en 4, Pl. XVIII, n° 50). Lé feuillet viscéral dè l’arachnoïde recouvre, en effet, ces petits foyers ; il faut les déchirer pour trouver, dans les mailles de la pie-mère rachidienne, le sang coagulé. La situation exacte de ces petits foyers, est sur la partie postérieure de la moelle, sur les cordons postérieurs on sensitifs , au niveau du renflement brachial.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
1° Contusion punctiforme, au niveau du gyrus sygmoïde. Elle a été produite par le premier coup de maillet, qui a porté sur la partie correspondante du crâne. Elle ne consiste que dans de petits foyers miliaires, localisés en ce point, sans àttrition réelle de la substance nerveuse.
2° Sillons sanglants de la convexité du cerveau : lésion produite par le reflux brusque du liquide céphalo-rachidien comme le démontre leur aspect, leur siège, leur configuration, etc.
3° Hémorrhagie médullaire, causée par le second choc. C’est encore là un effet du reflux du liquide rachidien : car la lésion, sise sous là pie-mère, ressemble à un décollement de cette membrane ; et d’ailleurs comment expliquer, sans cela, une lésion si éloignée du foyer traumatique?
Au point de vue physiologique :
1° Dans l’expérience n° 1, nous voyons survenir, quelques instants après le choc, un tremblement et des secousses dans la tête; l’animal conserve, quelque temps, une sorte de roideur, dans la marche. Peut-être, ces phénomènes doivent-ils être attribués aux contusions punctiformes du gyrus sygmoïde, de la partie motrice de l’hémisphère. Remarquons qu’il n’y a pas eu, au début, d'attaque tétanique d’opisthotonos. Les corps restiformes ont été peu atteints , et, d’ailleurs à l’autopsie, on n’a pas trouvé de lésions bulbaires.
2° Dans l’expérience n° 2, outre les signes de commotion du début, nous avons vu survenir une série de phénomènes que jamais nous n’avons observés dans aucune autre de nos nombreuses expériences : des cris de douleur très-violents et persistants longtemps , des agitations désordonnées, une sorte d' ataxie des membres , se prolongeant même après que l’animal a recouvré sa connaissance.
Quelle est donc la lésion spéciale, qui pourrait nous rendre compte de ces phénomènes? Les faits physiologiques et pathologiques, les plus précis, nous permettent de les attribuer à la lésion médullaire, aux petits foyers hémorrhagiques situés au niveau du renflement brachial, sur les cordons postérieurs.
Nous avons observé, dans ce cas, une ataxie locomotrice traumatique , consécutive à une commotion cérébrale. En effet, la lésion des cordons postérieurs de la moelle a suffi pour produire cette impuissance des membres, sans paralysie, et cette agitation désordonnée. De plus, comme il s’agissait de parties très-sensibles, l’animal poussait des cris de douleur.
Cette agitation désordonnée des membres, lorsque l’animal veut les mouvoir, n’est nullement comparable aux secousses successives (semblables à des secousses produites par l’interruption d’un courant électrique), que nous avons observées, après les hémorrhagies pyramidales.
Occupons-nous, maintenant, des lésions du plancher du quatrième ventricule , à la suite des chocs frontaux.
Là, les particularités symptomatologiques, qui jettent la note spéciale , au milieu des phénomènes généraux du choc, varient selon la région du plancher bulbaire, qui est le siège des lésions hémorrhagiques.
Un petit foyer hémorrhagique, au niveau des noyaux moteurs des muscles des yeux (chien n° 48, vov. Pl. XIII) détermine des oscillations oculaires.
Au niveau des noyaux masticateurs, des secousses des mâchoires.
Près du noyau du facial, des secousses (nous nous servons du mot secousses avec intention), dans les muscles de la face des paupières.
Voici maintenant un exemple de lésions des noyaux pneumo-gastriques, où l’influence sur le plancher bulbaire, de chocs progressifs, est bien remarquable.
Exp. XVI. — Chocs légers et progressifs , très -nombreux, sur le devant du
crâne. — Marche progressive des phénomènes généraux du choc. — Lésions bulbaires , principalement des noyaux pneumo- gastrique s et des corps
restif ormes.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
15 octobre 1877. — N° 60.
Enorme molosse pyrénéen, croisé, à poil gris fauve.
a) On applique sur le haut de la tête, une série d’une vingtaine de
coups modérés, à l’aide d’un maillet de bois. On voit l’animal, à mesure que le nombre de coups augmente, passer par les phases suivantes : étonnement, affaiblissement intellectuel, étourdissement puis perte de connais-
sance, de plus en plus profonde. Il renverse sa tête sur le côté, ses yeux se ferment, et il semble dormir d’un sommeil profond. Il y a miction et déféca • tion involontaires. Après deux ou trois minutes, l’animal revient à lui : mais il reste encore pendant un certain temps dans un léger abrutissement. A ce moment, R. 12; P. 40; T. R. 39°, 4.
Après 5 minutes : R. 16 ; P. 56.
b) Après 30 ou 40 coups de maillet, peu violents, l’animal tombe dans le sopor et la résolution ; R. 8 ; P. 36.
Il reste dans cet état environ 4 à 5 minutes.
c) On attend environ un quart d’heure. Troisième série de coups de maillet, un peu plus violents que les précédents : R. 8; P- 46; T. R. 40.
Résolution, somnolence ; l’animal revient à lui, après 5 minutes.
d) Repos pendant 20 minutes. On applique ensuite, sur le haut de la tête, une série de coups de maillet, de plus en plus violents, sans cependant user d’une grande force.
La respiration devient de plus en plus lente, et finit par se suspendre.
Les battements du pouls sont d’abord de plus en plus lents. Au moment où la respiration va s’arrêter, ils deviennent précipités, tumultueux et faibles. Ils persistent dans cet état, 1 ou 2 minutes après l’&rrêt de la respiration ; puis ils s’éteignent complètement : T. R. 41°. L’animal meurt.
Autopsie (voy. Pl. XIV, n° 6ü). — Fracture de la partie antérieure du crâne, du frontal, en trois ou quatre fragments non enfoncés.
Pas d’épanchement entre la dure-mère et les os.
Pas d’épanchement intra-arachnoïdien.
Les sillons de la face convexe des hémisphères, les espaces arachnoïdiens de Magendie ne contiennent pas de sang coagulé ; mais ils sont remplis d’une sérosité fortement roussâtre.
On enlève le cerveau et le bulbe avec les plus grandes précautions.
Malgré cela, on observe des déchirures, des éraillures des corps restiformes, à leur partie moyenne ; les fibres sont rompues transversalement (en 5). Cette lésion semble démontrer qu’il y a eu, pendant la vie, une sorte d’élongation du bulbe, et de déchirure des corps restiformes. Ce n’est pas là une lésion post mortem ; car, au niveau de ces éraillures, on observe un pointillé hémorrhagique très-remarquable, et une sorte de ramollissement de la substance nerveuse.
Dans le tiers supérieur du plancher bulbaire, à gauche surtout, on trouve trois ou quatre foyers hémorrhagiques du volume d’une petite lentille (en 1, 2, 3, 4).
L’aqueduc de Sylvius est très-dilaté et atteint le diamètre d’une plume d’oie.
Le bec du calamus, ou ouverture du canal central, est aussi très-dilaté : on y ferait pénétrer aisément une plume de corbeau.
Dans le V de substance grise de la pointe inférieure du quatrième ventricule, et à l’entrée du canal central, on observe un véritable criblé de points hémorrhagiques très-fins (en 6, 6). La substance grise, qui dans la moelle cervicale entoure le canal central, est très-ramollie et sablée d’un pointillé hémorrhagique.
Remarques. — 1° Une série de coups modérés sur le crâne ne produit pas d’opisthotonos ; c’est à peine si on observe quelques secousses dans les membres. On sait qu’au contraire un coup violent détermine aussitôt un opisthotonos très-prononcé ;
2° Cette expérience démontre, d’une manière très-frappante, l’influence du choc, sur le plancher bulbaire ; à mesure que les chocs se suivent et augmentent, la respiration se ralentit de plus en plus, et, à l’autopsie, on trouve un sablé hémorrhagique des noyaux pneumo-gastriques.
3° La température s’élève progressivement : (a) T. R. 39°, 4 — (b) T. R. 40° — (c) T. R. 41°.
Le pouls se ralentit : (a) P. 40 — (b) P. 36 — (c) P. 46 — (d) P. faible et précipité.
La respiration suit une décroissance progressive : (a) R. 12 — (b) R. 8 — (c) R. 8 — (d) R. 0.
4° Attirons enfin l’attention sur ce fait, que, dans ce cas, les chocs sur le devant de la tête ont surtout retenti au niveau du plancher bulbaire, région de l’encéphale, où nous trouvons des lésions hémorrhagiques.
Le liquide céphalo-rachidien incessamment repoussé, répercutant tous les chocs du crâne sur le plancher bulbaire, s’y est peu à peu accumulé, et a produit ce ramollissement et cette élongation des corps restiformes, que nous y observons ;
5° Au fait physiologique de l’arrêt de la respiration, correspond la lésion anatomique des noyaux pneumo-gastriques, du V de substance grise qui est criblé de petites hémorrhagies punctiformes.
Nous avons voulu vérifier, si réellement les secousses musculaires pouvaient être attribuées à l’ irritation mécanique des petits foyers hémorrhagiques du plancher ventriculaire, sur les noyaux moteurs correspondants.
Les deux expériences suivantes nous permettront d’affirmer que des excitations mécaniques (faites directement en introduisant une sonde cannelée à travers la membrane occipito-atloïdienne), sur le plancher bulbaire, donnent lieu à des secousses des muscles correspondants aux noyaux contusionnés.
Exp. XVII. — Contusions localisées du bulbe à l'aide d’une sonde cannelée. Secousses dans les muscles correspondants aux noyaux lésés.
Laboratoire de l’amphithéâtre des hôpitaux. — N° 54. — 11 octobre 1877.
Chien noir et blanc mâtiné, ayant déjà servi à une expérience.
L’animal est attaché sur une table; on ne donne pas d’anesthésique.
On sectionne transversalement les muscles de la nuque, à leur insertion occipitale et on met à nu la membrane occipito-atloïdienne.
On laisse reposer l’animal. Puis, par une incision prudemment conduite, on fait une très-petite ouverture à cette membrane près de ses insertions à l’atlas.
Par cette ouverture, ou introduit avec précaution une sonde cannelée, ayant soin d’en abaisser le pavillon, de manière à ce que la pointe soit directement portée en haut et en avant. Ce pavillon est aussi maintenu avec soin sur la ligne médiane.
Trois centimètres de la sonde étant alors enfoncés, on en relève légèrement le pavillon (jusqu’alors aucun phénomène n’était survenu). Aussitôt, on observe un mouvement de va-et-vient des deux yeux, un véritable nystagmus assez lent; en même temps léger mouvement tétanique de l’animal. Nous retirons un peu, en arrière, la sonde cannelée; ce mouvement cesse- Nous poussons de nouveau la sonde, doucement, en avant et en haut. Le même nystagmus réapparaît ; nous la retirons, il cesse, Cette expérience est répétée trois ou quatre fois de suite, avec les mêmes résultats. L’autopsie
Fig. 15. — Contusion du plancher bulbaire, chez un ctiien vivant, à l’aide d’une sonde cannelée introduite à travers la membrane occipito atloïdienne. — (En A, mouvement des globes oculaires, nystagmus ; en B, secousses dans l’orbiculaire des paupières et mouvements de diduction dans la commissure labiale ; en C, mouvements des mâchoires et claquement des dents ; en D, arrêt de la respiration et mouvements dans la langue; en F, arrêt complet du cœur. G, caillot sanguin dans l'arachnoïde. Q, corps restiformes).
démontrera qu’à ce moment, la pointe de la sonde était à l’angle supérieur du quatrième ventricule, à l’entrée de l’aqueduc de Sylvius, à peu près dans la région que les anatomistes considèrent comme le siège exact des noyaux des moteurs oculaires communs (en A, Fig. 15).
La sonde est alors un peu retirée et portée plus bas sur le plancher bulbaire. Ce niveau atteint, on produit, en soulevant légèrement le pavillon, des chocs sur le plancher bulbaire. On observe alors des secousses dans Yorbieulaire des paupières (quelquefois les paupières se ferment et s’ouvrent
alternativement), et un mouvement de déduction de la commissure labiale. L’autopsie démontrera qu’à ce moment nous produisions des contusions de la partie du ventricule, qui est située immédiatement au-dessus de l’axe transversal bulbaire, près de la ligne médiane (en B, Fig. 7o). C’est le siège des noyaux faciaux principalement. (Voy. Fig. 77.)
Le pavillon de la sonde, exactement maintenu sur la ligne médiane est relevé légèrement, et, par conséquent, la pointe est abaissée vers l’angle inférieur du ventricule. Aussitôt la respiration se suspend complètement; je m’empresse d’enlever ma sonde et de faire la respiration artificielle ; après quelques minutes, l’animal revient à lui. Pendant quelque temps la respiration est pénible, incomplète, stertoreuse, puis elle devient régulière, quoique suspirieuse.
Avec précaution, je réintroduis ma sonde cannelée : l’animal pousse des cris de douleur déchirants . Je m’aperçois que ma sonde est un peu oblique, que le pavillon est trop à gauche, et, par conséquent, que la pointe dirigée à droite, doit heurter le corps restiforme de ce côté (l’autopsie y révélera une lésion). Les cris douloureux de l’animal ont duré près de cinq minutes. Pendant ce temps : P. 48 ; R. 22. T. R. 36°, 2.
Je rapproche le pavillon de la ligne médiane et je vais donner de petits coups très-légers, avec la pointe, sur le plancher ventriculaire -. aussitôt : mouvements des mâchoires qui s’ouvrent et se ferment alternativement; les dents, eu se touchant, claquent avec bruit (en C, Fig. 7 s). En même temps, il y a des secousses dans les commissures labiales. A chaque choc , ces phénomènes se reproduisent. Ils sont constatés à cinq ou six reprises différentes. A un certain moment, j’incline latéralement ma sonde, par mégarde, aussitôt, l’animal pousse des cris déchirants.
Je retire un peu ma sonde cannelée et j’attends trois minutes environ, je l’introduis et je la dirige vers le point dont la contusion déterminait tout à l’heure des mouvements des mâchoires.
Aussitôt mouvements d' ouverture et de fermeture des mâchoires ; les dents claquent avec bruit, les unes contre les autres. Je rencontre, malheureusement, les corps restiformes : cris douloureux .
J’abaisse très-légèrement, très-lentement et très-doucement le bec de la sonde, en élevant le pavillon ; une roideur de plus en plus forte survient dans les quatre membres, opisthotonos; la respiration se suspend et l’animal agite la queue étendue, à droite et à gauche. Je retire avec précaution ma sonde cannelée. La respiration revient; je laisse respirer l’animal, qui est très-affaibli, pendant cinq minutes environ.
Pendant ce temps, l’animal parait avoir perdu connaissance ; il est dans une sorte de coma, et sa sensibilité est engourdie, je dois enfin ajouter que les mouvements réflexes cornéens, sont abolis surtout à gauche.
Après ce repos, je veux encore observer une troisième fois les mouvements des mâchoires. Introduction du stylet au même niveau, je produis de nouveau, des mouvements des mâchoires, des secousses dans les muscles de la face et dans les paupières. Les commissures labiales sont violemment attirées en dehors. Ayant porté trop bas la pointe de la sonde cannelée, la respiration se suspend. Elle revient après quelques instants.
Repos de dix minutes. — Je recourbe alors l’extrémité de ma sonde cannelée dans l’étendue de 4 ou 5 centimètres. Je fais maintenir la bouche ouverte par un aide ; j’introduis la sonde recourbée, la pointe en bas, lentetement avec précaution. J’observe alors, un mouvement de va-et-vient de la langue , qui est portée brusquement en avant et retirée en arrière; (en D,
Fig. 15), mais la respiration s’arrête brusquement; opisthotonos ; oscillations de la queue. La respiration reste suspendue, mais le cœur continue à battre : mouvements précipités. J’attends une minute et alors j’enfonce plus avant mon stylet. Aussitôt arrêt complet et brusque du cœur (en F, Fig. 15).
L’autopsie démontre que dans ce dernier temps, dans lequel j’ai porté la pointe de la sonde recourbée aussi- bas que possible, je contusionnais le collet du bulbe, ou la partie supérieure de la moelle cervicale.
Autopsie du bulbe. — Elle permet d’établir que les parties contusionnées du plancher du quatrième ventricule, ont été les suivantes :
1° Tout à fait en haut (en A), l’ouverture bulbaire de l'aqueduc de Sylvius est oblitérée par un caillot sanguin et est déchirée ;
2° Au-dessous de l’axe transversal (en B) deuxième foyer de contusion, près de la ligne médiane (siège des noyaux des faciaux) ;
3° Troisième foyer de contusion au-dessous de l’axe transversal (c’est le foyer le plus profond et le plus étendu), près de la ligne médiane, mais portant surtout à gauche (en C) ;
4° Immédiatement au-dessus de l’aile grise gauche du V ventriculaire, deux petits points dô contusion (en D).
5° Petits foyers de contusion disséminés sur le corps restiforme droit ;
6° Contusion profonde à l’union de la moelle cervicale et du collet du hulbe, en arrière (en F).
Exp. XVIII. — Contusions directes du plancher bulbaire , à l'aide d'une sonde cannelée; secousses dans la face et dans la langue.
Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. N° 59. —
1 5 octobre 1877.
Chien de chasse bronzé.
Petit pertuis au crâne, l’animal n’étant pas anesthésié, sur la partie moyenne de la voûte du côté droit.
Lé chien est ensuite détaché, et, est seulement maintenu par les garçons de laboratoire.
1. On se propose d’abord de rechercher, si une excitation mécanique, directe, de la région motrice de l’écorce (gyrus sigmoïde), déterminera, comme au bulbe, des troubles moteurs. On introduit une sonde cannelée recourbée, avec précaution, par le pertuis du crâne, jusqu’au niveau du gyrus sigmoïde (on a pris des points de repaire). A la suite d’un ou deux contacts légers, on remarque que la patte antérieure droite du côté opposé se recourbe en griffe, au niveau des orteils. Après avoir laissé reposer l’animal, on fait une deuxième contusion dans la même région : on observe alors deux ou trois contractions fugitives dans la patte postérieure du coté opposé.
C’est une expérience à reprendre. Il importera alors de se mettre dans de bonnes conditions : pas d’anesthésie, qui diminue l’excitabilité des centres moteurs ; et une très-petite perforation au crâne, afin d’inllueucer le moins possible la circulation cérébrale.
2. Excitations mécaniques du plancher du quatrième ventricule.
Seetion des muscles de la nuque. Perforation de la membrane occipito-
atloïdienne, Le liquide céphalo-rachidien sort pur comme de l’eau de roche, l’animal faisant effort.
Les excitations de la partie supérieure du plancher, faites à l’aide de la
sonde cannelée, ne donnent d’abord lieu à aucun phénomène. C’est que l’animal a vomi plusieurs fois : il paraît épuisé et dans une sorte de coma.
On attend environ un quart d'heure.
La sonde cannelée est introduite, de nouveau, par l’ouverture occipito-atloïdienne. Quand on la dirige latéralement (ce dont on se rend compte par la position du pavillon) et qu’on touche les corps restiformes, aussitôt, contracture des quatre membres ; violent opisthotonos.
Fig. 16. — Schéma de la projection des noyaux des nerfs bulbaires sur le plancher du quatrième ventricule. — (M., moelle ; C. rs., corps restiformes; — Péri. Sup. , pédoncules cérébelleux supérieurs.
— Sp., noyau du spinal. — Myp., Noyau de l'hypoglosse. — Pu., noyau du pneumo-gastrique. — Gl. , noyau du glosso-pharyngien. — F. et Me, noyaux du facial et du moteur oculaire externe.
— Tr., noyau du trijumeau. — Me., noyau du moteur oculaire commun.
Fia. il. — Contusions du plancher bulbaire, chez un chien vivant, à l’aide d’une sonde cannelée, introduite à travers la membrane occipito-atloïdienne. — ( En A, secousses dans les commissures labiales, la lèvre supérieure et l'aile du nez ; en B, secousses dans la langue, et bientôt arrêt de la respiration ; en C, arrêt des battements du coeur).
On porte en bas, la pointe de la sonde, mais avec les plus grandes précautions, la respiration devient pénible et stertoreuse.
Repos de dix minutes.
En dirigeant le bec de la sonde, en haut, vers la moitié supérieure du plancher (ce dont je me rends compte par l’appréciation de la longueur de la sonde qui a pénétré), j’obtiens, à chaque contact de la sonde cannelée sur le plancher, des secousses dans les commissures labiales, la lèvre supérieure et l aile du nez. D’ailleurs, on n’observe rien dans les membres; la respiration continue assez calme. Cette excitation répétée à cinq ou six reprises différentes, donne les mêmes résultats (en A, Fig. 41).
Nouveau repos de quinze minutes.
Je dirige le bec de la sonde cannelée, en bas, et sur la ligne médiane, la
respiration se suspend, sans opisthotonos. Mais chaque fois que je frappe le plancher, (En B. Fig. 17), secousses dans la langue qui est pendante hors de la bouche. Je répète cette expérience 7 ou 8 fois, et ces résultats sont de la plus grande netteté. L’excitation détermine des secousses parfaitement localisées. L’animal meurt. La respiration s’est d’abord suspendue ; mais en déchirant la moelle au-dessous du collet du bulbe, on a produit l’arrêt des battements du cœur, qui avaient continué, faibles et précipités. (En C. Fig. 47).
Autopsie. — Hémisphère droit. — La soude cannelée n’a guère atteint que la partie supérieure du gyrus, voisine de la ligne médiane.
Bulbe. — Les parties les plus lésées sont : (Voy. Fig. 17).
a) L’extrémité supérieure des pédoncules cérébelleux supérieurs.
b) La région moyenne du plancher près de la ligne médiane.
c ) L’angle inférieur du plancher, au niveau des noyaux pneumo-gastriques et hypoglosses.
d) Les corps restiformes.
e ) La moelle, au-dessous du collet du bulbe.
(b) Chocs latéraux ou temporo-pariètaux :
Quel que soit le point d’application de la force, qui produit ces chocs, ils se répercutent toujours plus ou moins sur le bulbe : mais cette répercussion est beaucoup moins 'vive que celle des chocs frontaux. Il en résulte que, s’ils donnent lieu aux mêmes phénomènes généraux , que les chocs antérieurs, ceux-ci sont moins accusés et moins graves. C’est ce qui nous permettra d’établir l’expérience suivante :
Exp. XIX. — Coups sur le côté droit de la tête. — Phénomèmes de choc légers. — Rétablissement complet de l'animal.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
19 septembre 1877. — N° 48.
Chien barbet, à longs poils, dit chien d’aveugle.
I. Première partie (19 sept. 1877). A l’aide d’un maillet de bois, coup assez fort, sur le côté droit de la tête.
L’animal tombe sur le côté opposé, les quatre pattes étendues et roides ; durant quelques secondes : perte de connaissance ; respiration stertoreuse, pupille gauche, un peu plus dilatée que la droite. Après quelques secondes, l’animal revient complètement à lui, et ne présente aucun trouble.
On attend quelques minutes.
II. Deuxième coup de maillet sur le même côté. Le chien est renversé à gauche : aussitôt, roideur des quatre pattes, opisthotonos violent, tête fortement renversée en arrière ; la bouche s’ouvre spasmodiquement ; la queue se roidit et s’agite deux ou trois fois dans l’espace. La respiration s’arrête un instant, puis se précipite, 28 respirations par minute. Le pouls est à 72. La pupille gauche est plus dilatée que la droite. Après trois ou quatre minutes,
l’animal peut se relever et marcher, sans troubles moteurs. Pendant la cinquième minute, pouls plein, à 80 : la respiration, qui est accélérée légèrement, redevient régulière (R. 20). Il a des envies de vomir : rien dans les mouvements.
III. Troisième coup sur la tête. Il est renversé sur le dos et tombe en poussant d'horribles cris de douleur. Convulsion des quatre pattes. Il tourne sur lui-même, le côté gauche restant attaché au sol. Puis, roideur de la patte postérieure gauche étendue, les trois autres étant fléchies et roides. Si on vient à toucher, ou à pincer les pattes, la roideur devient plus accusée. De temps à autre, on observe quelques légers tremblements, dans la patte pos- .térieure droite.
La pupille gauche est plus dilatée que la droite. Après trois ou quatre minutes, l’animal revient à lui et se met à marcher sans troubles moteurs. Il urine volontairement : on trouve quelques traces de sucre dans son urine recueillie aussitôt.
Après dix minutes, il a des vomissements sanguinolents : cela tient au sang qu’il a dégluti, et qui proviènt d’une fracture des os du nez.
Le lendemain matin, l’auimal est en parfaite santé. Il existe une ecchymose sous-conjonctivale de la paupière inférieure droite, produite par l'extension de l’épanchement, déterminé par les coups de maillet, sous la peau du crâne. Rien dans les mouvements, la sensibilité, les organes des sens, etc... P. 100; R. 20; T. R. 38°, 2.
Il en est de même, dans l’expérience suivante, où l’on trouve tous les signes des chocs légers : perte momentanée de la connaissance, de la sensibilité et du mouvement : mais, jamais la respiration ne reste suspendue plus de quelques secondes ; le pouls n’est jamais très-lent ; et la température ne s’élève pas.
Exp. XX. — Chocs latéraux. — Phénomènes généraux de choc passagers. —
Rétablissement (le l'animal.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — N° 47. — 18 septembre 1877.
Petit chien lou-lou.
Avant le traumatisme : P. 120; R. 24; T. 38°, 2.
N° 1. — On lui donne un coup de maillet, sur le côté droit de la tête. 11 est renversé d’abord sur ses pattes de derrière, puis il tombe sur le côté gauche. Les membres des deux côtés deviennent un instant roides. Puis, il se relève et chancelle comme un animal ivre. Après quelques secondes, tous ces phénomènes disparaissent.
N° 2. — Après dix minutes de repos, nouveau coup de maillet.
Renversement sur les pattes de derrière, oscillations et chute sur le côté gauche ; légère attaque, ébauchée, d’opisthotonos ; miction. Ces troubles disparaissent après quelques secondes, et l’animal s’enfuit, en courant, vers la porte.
N° 3. — Nouveau coup de maillet. Le chien tombe sur le côté droit.
Duret. 8
Pattes antérieures étendues. Cris. Agitation, puis roideur des pattes postérieures. Après quelques secondes, il se lève. Pupille droite très-petite ; pupille gauche dilatée. Pouls, 100; R. 16. Pendant quelque temps, l’animal reste comme abruti. Puis, on l’appelle, et il vient. Cependant, de temps en temps, il paraît y avoir un peu de roideur des membres ; suivant une expression vulgaire, il tire les pattes en marchant. T. R. 38°. 4.
N° 4. — On administre un quatrième coup de maillet. R crie et est renversé sur le côté gauche. Mouvements d’oscillations très-rapides des globes oculaires [nystagmus) . Quelques secousses dans les pattes. Puis, il reste immobile, sans contracture sur le côté. P. 80 ; R. 12 , T. R. 39°, ü. Un nystagmus très-prononcé continue. La sensibilité dans les pattes est conservée. - Pupille droite petite ; pupille gauche, un peu dilatée. Après deux ou trois minutes, il se lève, mais il a un peu de désordre dans les mouvements. Puis, le garçon de laboratoire l’appelle et il vient vers lui. De temps en temps, il sautille sur ses deux pattes de derrière roidies, comme s’il lui était impossible de les fléchir pour la marche. Le nystagmus a cessé.
Le lendemain, on tue l’animal par le chloroforme.
Autopsie. Crâne. — Fissure antéro-postérieure partant de la voûte, descendant dans la fosse temporale droite,et se terminant à la selle turcique.
Dure-mère. — Rien.
Hémisphère droit. — -Deux ou trois ecchymoses, grosses comme des pois, dans la pie-mère, au niveau du gyrus sigmoïde.
Hémisphère gauche. — 1 Taches punctiformes, disséminées çà et là, dans la pie-mère. La partie postérieure des trois sillons fronto-pariétaux est sanguinolente.
Bulle. — Le ventricule contient une sérosité limpide, pas d'ecchymoses.
Il faut considérer les troubles survenus, après ces différents chocs sur le crâne, comme des exemples de commotions légères. Peut-être les légères roideurs des pattes, dans la marche, peuvent-elles être attribuées aux lésions eccliymotiques des hémisphères, au niveau des gyrus sigmoïdes. En effet, les mouvements de la marche appartiennent à la catégorie des mouvements volontaires, et les gyrus sigmoïdes renferment les centres de ces mouvements.
On lira, avec beaucoup d’intérêt, l’observation suivante, qui met en saillie, les effets, sur les hémisphères, d’un choc latéral. On observe, au moment du choc, des mouvements de manège, de la faiblesse dans les membres du côté opposé à la lésion et peu de retentissement bulbaire (nos 1 , 2, 3, 4, 5).
C’est le choc hémisphérique , que nous opposons au choc bulbaire. Dans ces conditions, on n’observe pas de perte de connaissance prononcée : c’est le liquide céphalo-rachidien qui reflue d’un hémisphère sur l’autre, traumatise et anémie directement l’hémisphère du côté opposé. (L’animal
qui fait l’objet de cette observation, a été ensuite tué par un choc frontal : signes de troubles moteurs localisés, lésions des cordons moteurs du bulbe.)
Exp. XXI. — • Chocs latéraux. — Retentissement hémisphérique direct. —
— Faiblesse des mouvements du côté , manège ; pas de troubles généraux
bulbaires . . . — Mort par un choc frontal. — Troubles moteurs localisés.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillâux. — N° 49; — 23 septembre 1877.
Petit chien mâtiné, à poil ras, très-jeune.
Avant le traumatisme : P. 130 ; R. 10-20 ; T. R. 30°, 8.
A.) N° 1. — Coup de maillet sur le côté droit de la tête. L’animal poùsse des cris perçants, mais il ne tombe pas. Il décrit deux ou trois mouvements circulaires, les pattes postérieures servant de pivot. Les pattes du côté gauche fléchissent deux ou trois fois sous lui ; ces phénomènes sont rapides et ne durent que quelques secondes.
N° 2. — Quelques minutes après, deuxième coup de maillet. Il tombe sur le côté gauche ; mais il se relève aussitôt ; il s’accule alors sur les pattes de derrière et y reste quelques instants. Puis il essaye de marcher ; il vacille, comme un animal ivre. Il me semble qu’il y a eu, un instant, une large dilatation des pupilles : mais je ne puis l’affirmer, car ces phénomènes sont trop rapides.
N° 3. — Coup de maillet à plat, plus violent, sür le Côté droit de îa tête, le choc étant amorti par un linge plié en plusieurs doubles. L’animal tombe aussitôt ; miction involontaire; Les deux pupilles soüt largement dilatées ; mais, plus tard, la gauche reste seule très-dilatée. La sensibilité à gauche est très-diminuée. L’animal fait ensuite quelques pas en vacillant. Il paraît, au bout d’un instant, sortir d’un rêve, et regarde autour de lui avec des yeux qui expriment plutôt l’étonnement que la terreur. R. 24, superficielles et courtes ; P. 40, lent et plein ; T. R. 38°, G. La pupille gauche examinée de nouveau, reste très-longtemps plus dilatée que là droite. Aubout de quatre à cinq minutes, l’animal se relève et est définitivement revenu à lui.
N° 4. — (9 h. l/4). Plus violent coup de maillet sür le côté droit. L’animal tombe sur le côté gauche ; pattes fléchies,. siège de quelques secousses. Défécation et urination involontaires. R. 24; P. 48 (avec gruppetti respiratoires). Pupille gauche très-dilatée. Aubout de quelques minutes, l’animal revient à lui.
N° 5. — (9 h. 8 m.). Coup de maillet plus violent que les précédents. L’animal tombe sur le côté, en résolution complète. La respiration s’arrête un instant; puis elle reprend et est superficielle ; 24 à 30 respirations par minute. Le pouls est très-lent. La pupille droite est punctiforme et l’œil trèssaillant ; chemosis vasculaire autour de la cornée. La pupille gauche est plus petite. Au bout de quatre à cinq minutes, l’animal se relève et s'enfuit dans un coin. Après un quart-d’heure, la pupille gauche est dilatée de nouveau. T. R. 37°, 4 (?) R. 24; P. 88, intermittences à chaque mouvement respiratoires. A 10 h. (l h. après le choc) T. R. 38°, 2 ; P. 10. Rien dans les mouvements et la sensibilité ; œil droit saillant par chemosis vasculaire dû à l’extension de l’épanchement sous-cutané, au tissu cellulaire sous-conjonctival.
B.) N° 6. — Deux jours après (25 septembre).
Avant tout traumatisme: R. 10 ; P. 100 ; T. R. 38°, 7.
Coup de maillet sur le devant de la tête, au niveau des bosses frontales, à 10 b. 22 minutes.
L’animal est renversé sur le côté droit; les pattes, d’abord fléchies, s’étendent un peu, mais ne restent pas roides ; pupilles peu dilatées. Spasmes dans les muscles de l' abdomen. Lorsqu’on met le thermomètre dans l’anus, mouvement réflexe de répulsion des jambes postérieures et de la queue, A 10 h. 25 m., T. R. 39°. Mouvements convulsifs et secousses dans les pattes, qui tendent à revenir roides, mais ne restent pas dans l’extension. Pupilles peu dilatées ; pouls de plus en plus faible et rapide. L’animal reste au moins trois ou quatre minutes sans faire de mouvements respiratoires. A 10 h. 27 m., on ne perçoit plus les battements de la fémorale; le pouls a continué de battre deux ou trois minutes, après l’arrêt de la respiration. A
10 h. 28 m., on fait quelques respirations artificielles, mais sans succès; l’animal est dans la résolution ; pas de roidevr. Pas de saignement de nez. Après la mort les pupilles sont excessivement dilatées. A 11 h. 20 m. T. R. 38°, 6; — A 11 h. 10 m. T. R. 3S°2 ; — A 11 b. l/2. T. R. 3G°,8.
Autopsie. (Voy. Pl. XV, n° 49.) — Crâne. — Fracture transversale de la gouttière basilaire, à sa partie antérieure, d’où part une fissure antéropostérieure, qui monte dans la fosse occipitale, et s’arrête au bord postérieur du pariétal.
Bure-mère. — Décollée au niveau de la gouttière basilaire; épanchement de sang au niveau de ce décollement.
Cavité arachnoïdienne . — Petite quantité de sang autour du collet du bulbe, dans la cavité arachnoïdienne.
Hémisphères . — A gauche, petits caillots sanguins, au-dessous de l’arachnoïde, dessinant les sillons, qui séparent les circonvolutions ; ils sont çà et là interrompus.
Bulbe. — Au voisinage du bulbe, et dans les 2 ou 3 premiers centimètres de la moelle cervicale, quatre ou cinq petits épanchements sous l arachnoïde dans la pie-mère (phlyctènes sanguines). Ces phlyctènes, qui ont le volume d’un pois, d’une lentille, d’une tête d’épingle; sont disséminées autour des pédoncules, à leur face intérieure, sur la face inférieure de la protubérance, sur la face antérieure de la moelle cervicale. Sur des sections de la moelle, on constate un pointillé sanguin et un ramollissement de la substance grise qui entoure le canal central. Il existe aussi quelques ecchymoses punctiformes, vers la pointe inférieure du quatrième ventricule. Ce pointillé s’observe aussi sur les sections transversales de la moitié inférieure du bulbe.
11 est probable, que, si cet animal eût vécu, il eût eu une myélite centrale péri-épendimaire, d’origine traumatique.
Cervelet. — Nombreux sillous sanglants sur la face supérieure, et sur la face inférieure.
Remarques.— A. lo Les expériences n°s 1,2, 3, sont des exemples de types particuliers de commotions légères. En effet, ce n’est plus là le clioc bulbaire, c’est le choc hémisphérique: car on n’observe peu ou pas de troubles respiratoires, pas d’opisthotonos, et peu ou pas de dilatations
pupillaires ; mais aussitôt, l'animal a de la faiblesse, dans les membres du côté opposé au choc; il vacille et décrit des mouvements de rotation. On donne un coup de maillet, avec une force modérée, et en diminuant la violence par la préservation du crâne à l’aide d'un linge : le retentissement, du reste, a lieu surtout au niveau des hémisphères ; il y a commotion probable de la région motrice de l’écorce. On a vu, à propos de la discussion des lésions du contrecoup, la confirmation de cette doctrine. Comme il s’agit d’un choc latéral, peu d’élévation de température.
B. 2° Au contraire, dans l’expérience n° 6, deux jours après, le choc est plus violent et porte sur la partie antérieure et médiane au niveau des bosses frontales. Le résultat consiste dans les lésions suivantes : 1° pointillé à la pointe inférieure du ventricule, ce qui, ainsi que l’arrêt de la respiration et du cœur, indique un choc bulbaire ; 2° des phlyctènes nombreuses de la partie antérieure des pédoncules, de la protubérance et de la moelle, où passent les fibres motrices cérébro-médullaires. Or, nous avons un peu de roideur tétanique et des secousses dans les pattes. Le tiot du liquide céphalo-rachidien repoussé, a donc surtout commis des violences au niveau du collet du bulbe et de la moelle cervicale : on a observé*dess<?cowsses, et non des contractures, parce que des fibres motrices ont surtout été lésées et non des libres sensitives (fibres des corps restiforrnes). On a obtenu l’effet qu’on aurait constaté par le pincement des fibres motrices antéro-postérieures de la moelle cervicale. C'est là le choc du collet du bulbe et de la moelle cervicale.
Enfin, comme il s’agit d’un choc frontal, avec retentissement bulbaire, élévation marquée de la température.
Cependant, les chocs latéraux , lorsqu’ils sont très-violents, peuvent donner lieu à des ‘phénomènes généraux de choc très- graves : troubles de la respiration, lenteur du pouls et élévation considérable de la température, c’est ce qu’on remarquera dans l’observation qui va suivre. On y
trouvera aussi des lésions du clioc, dites lésions par contre-coup, sur le mécanisme desquelles nous nous sommes déjà expliqué. Enfin, et nous désirons attirer spécialement l’attention sur ce point, des lésions survenues au niveau des réglons motrices des hémisphères, ont donné lieu à des troubles moteurs, qu’on a pu distinguer au milieu des phénomènes généraux du choc. 11 s’agit de secousses musculaires très-accusées et très-persistantes. Enfin, dans cette même expérience, au début, on verra aussi les effets immédiats du choc hémisphérique , tels que : roideur fugitive des pattes du côté opposé au choc; engourdissement des mouvements des membres ; pleurosthotonos ; mouvements de manège,.... etc.
Exp. XXII. — 1° Chocs latéraux légers (»os 1,2 et 3; avec •phénomènes hémisphériques : roideur du côté opposé, manège, pleurosthotonos, etc. — 2° Choc latéral grave : trouble de la respiration, du pouls, de la température. — Phénomènes de lésions localisées au niveau des zones motrices des hémisphères.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
N° 46. — 17 septembre 1877.
Chien braque, de forte taiile .
N° 1. — On place sur le côté droit de la tête un linge plié en plusieurs doubles, et on lui donne un coup de maillet. Il tombe, perd un instant connaissance, tourne la tête de côté, a quelques secousses dans les membres, puis revient à lui.
N° 2. — A b. l/4, 2 coups de maillet à droite. Il tombe, renverse la tête en arrière et roidit les quatre membres ; opisthotonos. Défécation involontaire. La respiration s’arrête d’abord ; puis, il fait quelques mouvements respiratoires profonds, irréguliers, et quelquefois stertoreux. Les yeux sont convulsés en bas; les pupilles non dilatées. Puis, quelques secondes après, la respiration revient : on compte d’abord 8 respirations par minute, puis 12. Le pouls est à 56, plein, mais faible. Pendant les deux ou trois minutes qui suivent, on observe la roideur dans les pattes du côté gauche : puis elle disparaît à son tour. Après quatre ou cinq minutes, l’animal est complètement revenu à lui. A 9 h. 7 m. R. 20; P. 104 (avec gruppetti). Salivation abondante. La sensibilité, d’abord engourdie, est revenue complètement dans les pattes. A 9 b. 5 m. j’entraîne cet animal par sa chaîne ; il tombe d’abord sur le côté gauche, puis il se met à marcher. Il me suit parfaitement. Pendant quelques pas, le côté gauche paraît un peu plus faible. A 10 heures : P. 80 ; R. 18.
N° 3. — A 10 b. 6 m.,un coup de maillet du côté droit. Aussitôt l’animal pousse des hurlements de douleur, il est renversé sur le dos, en pleurosthotonos du côté droit; mais il se relève aussitôt, décrit une dizaine de mouve-
ments de manège , autour du côté droit comme pivot. Puis, il s'enfuit eu courant du côté de sa cabane, ayant sa parfaite connaissance, et tous ses mouvements. La sensibilité est conservée ; la respiration légèrement accélérée.
N° 4. — A 10 h. 12 m. Nouveau coup de maillet sur le côté droit. Aussitôt : pattes étendues, tête renversée en arrière, violent opisthotonos. Arrêt complet la de respiration pendant deux minutes. L’animal a perdu connaissance; la respiration revient d’abord faible et superficielle, puis plus profonde. Après cinq minutes, R. 24. J’excite l’animal, en le pinçant; aussitôt : mouvements désordonnés des quatre pattes qui restent étendues, battent l’espace, tandis qu’il est couché sur le flanc. Il semble qu’il veut fuir, mais il ne peut diriger ses mouvements. Yeux très-saillants, congestionnés ; la membrane n.ictitante les recouvre, ils sont convulsés tous les deux, en haut et en dedans ; pupilles petites, la gauche punctiforme, La sensibilité réflexe cornéenne est conservée. On renouvelle l’expérience de l’excitation : mouvements désordonnés des quatre pattes. A 10 h. 25 m., accélération très-accusée de la respiration , 120 respirations par minute ; de temps en temps, une respiration plus profonde. Spasmes dans la face et la commissure labiale à droite. La roideur des quatre membres persiste; les deux pattes postérieures sont fléchies et roides. Aussitôt qu’on les touche, mouvements désordonnés. Le pouls est à 04, avec des intermittences, des arrêts pendant quelques secondes. La sensibilité parait cependant conservée aux quatre pattes. Elle a seulement été un instant engourdie. L’animal est resté couché sur le côté gauche ; les spasmes continuent à droite, dans la commissure labiale. Il y a eu 60 spasmes par minute dans les muscles. Les spasmes sont plus rares, plus irréguliers et moins accusés dans Y orbiculaire des paupières du même côté. Les yeux sont toujours convulsés. On soulève l’animal et on le couche sur le côté droit ; on remarque alors des spasmes dans le temporal et les muscles de la face du côté gauche. L’animal a-t-il encore perdu connaissance? Gela est parfaitement discutable ; car, aussitôt qu’on le touche, il fait des mouvements pour se lever et fuir.- mais ils sont désordonnés. On essaye de le changer de côté une seconde fois : il résiste et se roidit.
A 10 h. 35 m. R. 32, profonde ; P. 73. Yeux toujours convulsés. Il n’y a pas, à proprement parler, contracture des quatre pattes, mais roideur dans la position où elles se trouvent.
A 10 h. 40 m. La tête était constamment renversée en arrière ; mais je puis la lui fléchir, et, pendant ce mouvement, la respiration se ralentit considérablement et devient stertoreuse; puis je laisse la tête s’étendre de nouveau, et aussitôt la respiration s’accélère d’une façon démesurée. Pendant le mouvement de flexion de la tête en avant, les pattes antérieures s’étendent droites et roides ; les postérieures sont fléchies. Les spasmes de la commissure droite ont cessé. La respiration est stertoreuse. Toujours de la roideur de la nuque. Quand on marche sur les pattes de l’animal, il les retire parfaitement.
A 10 h. 45 m. Respiration toujours stertoreuse, (à 80); P. 100, faible ; yeux toujours convulsés ; les deux pupilles sont petites : tête renversée eu arrière. J essaye de forcer l’animal à se lever en le tirant par sa chaîne, aussitôt les pattes, s’agitent dans le vide, d’un mouvement de va et de vient.
A 4 heures de l’après-midi, je trouve l’animal couché sur le côté droit en opisthotonos ; la tête est renversée en arrière ; les deux pattes antérieures sont étendues et roidies ; si on essaie d’étendre les pattes antérieures qui sont à moitié fléchies, on éprouve de la résistance. A un moment donné, l’a-
nimal, agite ses quatre pattes d’un mouvement de va-et-vient, comme s’il voulait se lever. La sensibilité est conservée dans les quatre membres, car, lorsqu’on les pince avec un davier, l'animal les retire aussitôt avec énergie. Il nous semble que la connaissance n’est pas absolument perdue; elle paraît seulement très-obtuse. L’animal est dans un sopor, dont on parvient à le réveiller. Les deux globes oculaires sont saillants : les paupières les recouvrent en partie, ainsi que la membrane nictitante. Ils sont encore convulsés, mais moins que ce matin; les deux pupilles sont très-étroites et paraissent peu sensibles à la lumière, ha respiration est profonde, mais sans stertor; R. 80, avec gruppetti respiratoires. On change l’animal de place, et alors il agite ses quatre pattes. 11 urine. On recueille le liquide : il se trouble par l’ébullition ; mais cet état est dû aux sels qui s’y trouvent en grande abondance ; car une goutte d’acide nitrique produit la transparence en dégageant du gaz avec effervescence. Par la liqueur de Fehliug, teinte rouge brique assez accusée. Il y a donc du sucre.
Le lendemain matin (18 septembre) l’animal est dans le coma. R. 13; P. 144, faible. Les quatre membres sont fléchis. Aussitôt qu’on essaye de mouvoir les deux membres antérieurs, ils deviennent roides ; plus on insiste, plus l’animal les roidit. Les paupières sont fermées, puis un peu contracturées. Les yeux ne sont plus convulsés; les pupilles sont petites et égales, impressionnables à la lumière. L’animal paraît dormir. L’attitude de la tête est d’être renversée en arrière. A chaque respiration, léger tremblement dans la patte postérieure gauche. Lorsqu’on lui fléchit les pattes doucement, et avec précaution, il ne les roidit pas, mais se laisse faire Lorsqu’on les lui pince, il les retire avec vigueur. Quand on lui siffle dans l’oreille, la respiration s’accélère. Il semble qu’il fasse un effort pour accomplir un mouvement, sans qu’il puisse y réussir.
Le 19 septembre, matin. — L’animal est définitivement dans le coma. Bave purulente en grande abondance. En apportant l’animal au laboratoire, le garçon a un peu tiraillé le collier, et, lorsqu’il dépose le chien sur la table, la respiration paraît excessivement ralentie. Il fait seulement deux ou trois respirations... Enfin, la respiration s’arrête complètement ; on fait en vain des mouvements artificiels... Le cœur continue débattre seul pendant trois à quatre minutes. Cependant, l’animal u’estpas mort : car, dans le quart d’heure qui suit, il fait trois ou quatre grandes respirations. Peu à peu le cœur se relève et bat 90 fois par minute Pendant le quart suivant, une respiration par minute, et entre chaque mouvement respiratoire, on compte 20 à 30 pulsations cardiaques (10 h. l/2).
L’animal meurt seulement vers une heure de l’après-midi.
Autopsie (le soir même) — Crâne. — Deux fractures antéro-postérieures, à convexité interne ; regardant la selle turcique, et se terminant parallèlement au bord antérieur du rocher. L’uue de ces fractures est à droite, l’autre à gauche.
Dure-mère. — Entre cette membrane et les os du crâne, caillots au niveau des fractures, et ecchymoses au voisinage de celles-ci, dans la membrane elle-même.
Cavité arachnoïdienne. — Large caillot sanguin recouvrant l’hémisphère du endroit. Sou épaisseur ne dépasse pas un millimètre.
Hémisphère droit. — 1° Sur la face latérale de l’hémisphère droit, à sa partie inférieure et moyenne, sur la circonvolution supra-sylvienne, existe une contusion sanguine de la grandeur d’une pièce de deux francs ; 2U autres foyers de même nature, avec hémorrhagies capillaires dans la substance nerveuse.
sur le membre antérieur du gyrus sigmoïde ; 3U traînées sanguinolentes dans les sillons des circonvolutions, surtout vers la base ; 4° état congestif artériel et veineux assez prononcé de tout l’hémisphère. (Voy. Fig. 49 et 20,
Hémisphère gauche. — 1° Large contusion, de la grandeur d’une pièce de deux francs, sur la partie antérieure du cerveau, en avant du gyrus sigmoïde, commençant, en arrière, au sillon crucial, et s’étendant eu avant jusqu’à l’extrémiié antérieure du lobe cérébral; 2° état congestif prononcé de tout l’hémisphère.
Bulbe. — 1° Avant d’enlever les centres nerveux, nous avons fait une incision aux muscles de la nuque et à la membrane occipito-atloïdienne ; par cette ouverture, s’est écoulée la sérosité ventriculaire ; elle était fortement sanguinolente,
2° Vers la partie inférieure du losange ventriculaire, on découvre seule-
Fig. 18 (Ferrier). — Hémisphère gauche du cerveau du chien. — A, scissure de Sylvius. — B, scissure cruciale. — O, bulbe olfactif. — I, II, III, IV, indiquent les première, deuxième, troisième et quatrième circonvolutions, respectivement. — 1 . Mouvements de la patte de derrière, qui s’avance comme pour marcher. — 3. Mouvement ondulatoire ou latéral de la queue.
— 4. Rétraction et adduction du membre antérieur du côté opposé. — b. Elévation de l’épaule et extension en avant du membre antérieur opposé. — 7. Action simultanée de l’orbiculaire oculi et des zygomatiques, provoquant la fermeture de l'œil opposé. — 8. Rétraction et élévation de l’angle opposé de la bouche. — 9. La bouche est ouverte, et la langue s'agite. — 11 . Rétraction de l’angle de la bouche par action du peaucier.
— 12. Ouverture des yeux avec dilatation des pupilles, et ensuite, la tête tournant du côté opposé. — 13. Les yeux se dirigent du côté opposé. — 14. L’oreille opposée se dresse ou se rétracte subitement. — 16. Torsion de la narine du même côté.
ment deux ou trois petites ecchymoses, grosses comme la pointe d'une aiguille.
3° Sur des coupes transversales, deux petits points semblables dans les parties latérales de la protubérance.
4" Dans la moelle cervicale, dans la pie-mère, caillot commençant au niveau du collet du bulbe, à sa partie antérieure, et s'étendant jusqu’à 2 centimètres l/2, en bas.
Remarques. — A. — Les expériences nos 1 et 3 sont des exemples de commotion fugitive.
B. — L’expérience n° 2 est un exemple de commotion légère.
Fig. U). — Contusions du gyrus sigmoïde de l’hémisphère gauche, chez le chien, n° 46. — A, scissure de Sylvius ; — B, sillon crucial ; — I, II, III, IV, circonvolutions ; — F, siège de la lésion indiquée par des lignes obliques.
C. — L’expérience n° 4 est, au contraire, un cas de commotion grave bien étudié dans son mode de production,
ir ut i\r
Côïé droit A
Fig. 20. — Contusions de l’hémisphère droit, chez le chien, n° 46. — A, scissure de Sylvius ; — B, sillon crucial. • — I, II, III, IV, circonvolutions. — F, F’, F”, siège des lésions.
dans ses phénomènes initiaux et dans sa marche ; qu’il nous soit permis d’y insister.
Elle nous offre un exemple remarquable de commotion, dont les lésions sont surtout situées dans la région motrice des hémisphères (au niveau du gyrus sigmoïde). Les lésions bulbaires se réduisent, en effet, à deux ou trois points ecchymotiques très-fins. Elles doivent être considérées, comme ayant eu peu d’influence sur les phénomènes observés.
Analysons donc les troubles moteurs. Ils sont de deux ordres : A) spasmes dans la commissure labiale droite (à un moment donné, on en compte 60 par minute) dans l’orbiculaire des paupières, dans le temporal et les muscles de la face du côté gauche. Ils durent pendant vingt minutes environ. Ils consistent en des secousses rliythmées et régulières, occupant des groupes musculaires parfaitement définis. 1° Ces phénomènes trouvent leur explication naturelle dans la lésion des régions motrices , des gyrus sigmoïdes. (Voy. Fig. 19 et 20, p. 122.) Ces lésions ont été, en effet, insuffisantes pour détruire la substance nerveuse, les cellules, de manière à produire la paralysie; elles consistent uniquement dans un épanchement de sang sous les mailles de la pie-mère, et dans un sablé, un pointillé sanguin très-fin de l’écorce grise, qu’on aperçoit sur des coupes transversales de la circonvolution. 2° Remarquez combien ces lésions correspondent exactement aux centres moteurs indiqués par Ferrier, pour les lèvres, les paupières, l’épaule, etc... 3° Peutêtre objecterez-vous que nous trouvons sous la dure-mère des petits caillots sanguins, des ecchymoses; et nous savons, d'après nos propres expériences, que le pincement de la dure-mère, produit des mouvements dans les muscles de la face!.... Ces mouvements sont de nature réflexe, et jamais ils ne sont aussi exactement localisés. Le mouvement réflexe est diffus de sa nature ; s’il se manifeste dans un seul groupe musculaire, ce qui est rare, l’effet produit est incomplet, et n’a jamais la régularité d'un mouvement volontaire. S’il empiète sur deux ou plusieurs groupes musculaires, il les agite inégalement, et là encore, n’atteint pas la perfection d’un mouvement volontaire. En un mot, la localisation si exacte des mouvements, des spasmes ob-
servés, nous autorise à les attribuer aux lésions des gyrus sigmoïdes.
B)... Le second ordre de phénomènes consiste dans de la contracture ou de la roideur des muscles de la nuque ou du cou, dans de la contracture des muscles moteurs des yeux, puisque ceux-ci sont restés longtemps convulsés en dedans, et enfin dans une impuissance des membres pour la marche, qui, dès qu’on les excitait, se prenaient d’un mouvement désordonné de va-et-vient, tout à fait ineffectif. Il est évident que cette impuissance des membres s’explique suffisamment par les lésions de la moelle au-dessous du collet du bulbe. 11 n’y avait pas paralysie absolue, la lésion, consistant en une simple plilyctène sanguine, n’était pas complètement destructive des cordons antérieurs. On nous demandera sans doute pourquoi nous n’attribuons pas ce trouble moteur à la lésion de gyrus sigmoïdes ; 1° c’est que les lésions de ces circonvolutions ne s’étendent pasjusqu’aux centres moteurs des pattes, quoiqu’ils en soient voisins : elles s’arrêtent, comme extrême limite, au sillon crucial; or, c’est en arrière que Ferrie r place surtout les centres moteurs des membres. (Yoy. Fig. 18, 19 et 20) 2° C’est que l’animal pouvait mouvoir volontairement ses pattes, mais il les agitait en désordre.
Ne peut-on pas, dira-t-on encore, admettre que l’irritation et la lésion de la dure-mère soient l’origine de ces troubles ?. . . Il est vrai, qu’à l’autopsie, nous avons trouvé quelques caillots et ecchymoses sur la face antérieure de cette membrane : il est vrai encore, que les irritations de la dure-mère peuvent produire des spasmes et des contractures!.,. Mais répondrons-nous, ces contractures sont durables : car l’excitation mécanique des nerfs sensitifs, si elle persiste, engendre une contracture durable, pourvu que les éléments nerveux lésés ne soient pas détruits. L’irritation et la lésion de la dure-mère ne sauraient rendre compte de cette impuissance musculaire , de cette impossibilité de la marche qui a persisté pendant vingt-quatre heures au moins. Il ne s’agit pas, non plus, d’une véritable contracture, mais de simples rigueurs des membres qui pouvaient être fléchis sans effort considérable.
En un mot cette impuissance musculaire est absolument
17 Septembre
Respiration
Poul3
Fif] . 2/. Diagramme des modifications du pouls et de la respiration à la suite de coups sur le crâne, chez le chien, n° 46. — [a, a , avant le choc ; b, b , au moment du choc; — c, cinq minutes après le choc; — d, d, treize minutes après le choc ; — e, e, vingt-trois minutes après le choc ; ~ ’ i' trente-trois minutes après le choc. — g, g , six heures après le choc; — h, le lendemain du choc).
semblableà colle qui serait déterminée par une section trèsincomplète des cordons antéro-latéraux. Elle doit être dis-
tinguée de cette ataxie des membres, observée dans le chien n° 50 p. à la suite d’une lésion des cordons postérieurs ou sensitifs, parce que, chez cet animal, les mouvements consistaient dans une sorte d’agitation toute spontanée des quatre membres.
La convulsion des yeux en dedans est due à la lésion des moteurs oculaires externes, compris dans le foyer sanguin péri-médullaire, qui commençait au niveau du collet du bulbe.
G. — Les troubles si marqués de la respiration et de la circulation doivent encore attirer notre attention.
Après le choc, nous avons observé un arrêt momentané de la respiration, comme c’est la règle ; puis elle a été progressivement accélérée ; après cinq minutes, on comptait 24 respirations, et, 8 minutes plus tard, elle s’élevait à 120, pour redescendre après dix minutes à 32 ; elle devient stertoreuse et monte de nouveau jusqu’à 80. Pendant ce temps, le pouls suit une marche semblable, mais reste toujours plus lent qu’à l’état normal ; il descend à 20 au moment du choc, monte à 62, 45 minutes après, puis à 68, et enfin à 100. Le lendemain , la respiration s’est ralentie considérablement : R. 12 ; le pouls, au contraire, s’est accéléré, il s’élève à 142. Le jour de la mort, la respiration devient de plus en plus lente, et le pouls tombe à 20.
Quelle est la cause de ces trois phases successives, dans la marche du pouls et de la respiration ? La chute du début est évidemment l'effet du choc. On peut en dire autant, de l’accélération de la respiration, dans les vingt minutes qui suivent. On comprend aussi, que le pouls reste lent, et qu’il ne se relève que peu à peu. Il est vrai, que les lésions bulbaires constatées sont relativement minimes, mais le choc avec, tous ses effets, n’en a pas moins eu lieu. Pourquoi la seconde phase, pourquoi le ralentissement du pouls et de la respiration, 4 à 5 heures après le choc, dans l’aprèsmidi? On peut penser que les lésions bulbaires, si minimes qu’elles étaient, gênaient considérablement le fonctionnement des centres cardio-pulmonaires.
Le lendemain, le pouls s’élève, c’est la réaction conges-
tive et inflammatoire. Peut-être la lenteur de la respiration, qui survient, doit-elle être attribuée à la même cause.
D. — La contracture du lendemain, plus accusée qu’a'uparavant, doit aussi avoir sa cause, dans l’irritation produite par les phénomènes de réaction inflammatoire et dans l’irritation de la dure-mère. (Y oy. Chap. III.)
Enfin l’Expérience XXIII est un exemple remarquable de clioc latéral grave avec retentissement bulbaire, et lésions dites par contre-coup.
Exp. XXIII. — Choc latéral grave. — Lésion du contre-coup. — Sablé. — - Lésion bulbaire très-remarquable .
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. — 28 septembre 1877. — N" 52.
Bel épagneul d’un an environ.
Avant 1 expérience : P. 110 à 112 ; R. IG à 18; T. R. 39°.
A 10 h. 29 m. Grand coup , à l’aide d’un marteau de fer, sur le côté droit de la tête.
Aussitôt,: violent opisthotonos, les quatre membres sont roides ; l’animal renverse la tête en arrière et à gauche et l’incurve sur le tronc. La respiration se suspend; le pouls est petit et incalculable. Miction et défécation involontaires.
Au bout d’une minute et demie environ, la respiration revient précipitée, légèrement stertoreuse. Puis, elle se ralentit de nouveau dans les deux ou trois minutes qui suivent. Léger écoulement de sang par le nez.
A 10 h. 35 m. Respiration pénible, stertoreuse, 8 ou 10 mouvements respiratoires par minute. Pouls rapide, avec gruppetti ou groupe de pulsations plus faibles, comme avortées à chaque mouvement respiratoire. P. 100 à peu près. T. R. 41°, deux ou trois minutes après; T. R. 41°, 6. Les pupilles sont punctiformes, immobiles des deux côtés. Yeux très- saillants. La sensibilité réflexe cornéenue est à peu près éteinte : la sensibilité générale est nulle.
Au début, au moment où la respiration s'est rétablie, la roideur des pattes et l’opisthotonos ont cessé pendant trois ou quatre minutes ; puis, après ce laps de temps, elle a repris très-accusée dans les quatre membres.
A 10 h. 58 m. La pupille gauche est dilatée ; la droite aussi, mais moins. Légers tremblements ou secousses dans le segment antérieur de la patte antérieure droite. A 11. T. R. 42°.
Voici maintenant la température comparative des quatre pattes, prise entre 11 h. 40 m. et 11 h. 10 m. Ces mensurations sont peu démonstratives :
Patte
ant. gauche
Patte
ant. droite
Patte
poct. gauche
Patte
post. droite
Il y aurait une légère élévation en laveur du côté droit.
A 11 h. 10 m. P. 94; R. 16, avec quelques mouvements faibles et irréguliers, avortés. T. R. 40°, 4.
A 11 h. 30 m. pupilles largement dilatées.
Ail h. 33 m. mort. T. R. 39°, 2.
Autopsie : (Voy. Pl. XIV, Fig. S2.)
Crâne. — Fracture rameuse de la fosse temporo- pariétale droite, à rayons descendants et convergeants vers le rocher au niveau duquel ils s'arrêtent. A gauche, fissure de même direction, avec léger enfoncement- De ce côté, entre la dure-mère et les os, au niveau de la fissure, caillot hémorrhagique du volume d’un petit pois.
Cavité arachnoïdienne . — La face supérieure de l’hémisphère droite est légèrement teintée par le sang, qui ne forme pas caillot, et qui ne saurait avoir, nulle part, 1/2 millimètre d’épaisseur. A gauche, dans la fosse temporale, dans la cavité de l’arachnoïde, deux ou trois caillots du volume d’un petit grain de millet.
Hémisphères. — A droite, sur toute la face externe et supérieure, sous l’arachnoïde, dans la pie-mère, large ecchymose ou phlyctène traumatique. Elle est de cause indirecte , puisque les coups ont été portés à droite. A droite, près du bord commissural , petites ecchymoses directes dans la piemère. Sillons sanglants sur les deux hémisphères.
Bulbe. — Sur toute la face du plancher du quatrième ventricule, principalement dans sa moitié inférieure, au niveau du V de substance grise, et à l’entrée du canal central, pointillé sanguin extrêmement fin, cela ressemble à l’effet sur la peau d'un rasoir, l’excoriant légèrement au niveau des saillies des bulbes pileux. C’est un état qu’on peut caractériser sous le nom du sablé sanguin bulbo-médullaire de la commotion. (Voy. Pl. XIV, n° 52.)
Dans toute la hauteur de la moelle cervicale, sur la substance grise qui entoure le canal central, on peut trouver le même sablé. Il en est de même dans l’épaisseur de la moitié inférieure du bulbe et dans la moelle cervicale, sur des sections transversales. (Voy. Pl. XIV, n° 52, II, III.)
Remarques. — 1° Sablé sanguin de la commotion (ressemblant à une barbe sanguine.)
2° Le choc , produisant instantanément l’opisthotonos et la contracture des quatre membres ; cela nous paraît être le résultat surtout de la transmission de ce clioc au plancher du quatrième ventricule, et en particulier, aux corps restiformes, parties sensibles, qui, par action réflexe, déterminent une contracture généralisée. On obtient le même effet, en excitant directement avec un instrument, les corps restiformes.
3° La syncope respiratoire du début, et la gène respira-
toire qui a suivi, qu’il convient de rapprocher de l’état de sablé sanguin du Y de substance grise bulbaire.
4° Dés le début, accélération du pouls, petit et rapide.
5° La température, dans les premières minutes qui suivent le choc, s’élève jusqu’à 42° et redescend après jusqu’à 39°2, au moment de la mort. (Voy. Fig. 22.)
Avant le choc: T. R; 38°
Choc à 10 h. 29 m.
(Mort) à 11 35
6° Les pupilles, aussitôt après le choc, sont punctiformes, mais elles se dilatent de plus en plus, jusqu’à la mort, en même temps que les membres tombent dans la résolution. Il est évident que, dans ce cas, la cause de la contrac-
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