VO

Fig. 22. — Diagramme de la température, à la suite d'un choc, chez le chien, n° 52. — a, avant le choc ; — fi, sept minutes après le choc; — c, dix minutes après le choc ; — d, trente minutes après le choc ; — e, quarante et une minutes après le choc ; — f g , après la mort.

ture et du relâchement pupillaire est analogue à la cause de la contracture et de la résolution des membres et du tronc ; ce sont les effets d’une action du liquide céphalorachidien sur les corps resti formes : des contractures et des dilatations réflexes.

Duret. ®

c) Chocs postérieurs ou occipitaux.

Il faut, en général, une plus grande violence pour produire les phénomènes généraux du choc, par un coup sur l'occiput , chez un chien, que par un coup frontal. On constatera ce fait, dans l’observation suivante, et ony remarquera, en outre, l’existence de signes localisés , dépendant d’une lésion du plancher bulbaire, et apparaissant nettement saillants, au milieu des phénomènes généraux du choc.

Exp. XXIV. — Choc sur l'occiput. — Phénomènes généraux de choc. —

Ascension rapide de la température. — Lésions postérieures. — Phénomènes dus à des lésions bulbaires localisées.

Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux.

11 octobre 1877. N° 58.

Chien lou-lou noir.

Avant le traumatisme: T. R. 39° P. 100, R. 56 (agitée).

A 10 h. 1 m. Coup violent, avec le maillet de bois, sur la tête. Aussitôt, roideur des quatre membres, violent opisthotonos, tête renversée en arrière. Pendant une minute environ, arrêt complet de la respiration. Pouls d’abord tumultueux, puis très-lent et plein, environ 10 pulsations au quart de minute. Les deux pupilles , d’abord contracturées, deviennent presque aussitôt dilatées. Au bout de deux ou trois minutes, miction et défécation involontaires. L’ anesthésie reste complète et généralisée, pendant quelques instants, la sensibilité réflexe cornéenne est intacte.

La sensibilité devient obtuse; puis elle réapparaît. La respiration, d’abord suspendue, puis lente et profonde, stertoreuse, revient d’abord précipitée. Le pouls a 90 pulsations.

Cinq minutes après le choc , ces accidents graves ayant eu lieu, l’animal revient complètement à lui, et, la porte étant ouverte, cherche à s’enfuir.

A 10 b. 10 m. On donne 3 coups de maillet successifs sur l’occiput. Roideur des quatre pattes, opisthotonos • La respiration est d’abord suspendue, puis lente et stertoreuse, puis très-rapide et suspirieuse, et enfin normale, après quelques secondes. La sensibilité n’est éteinte qu’un très-court espace de temps, puis engourdie, et enfin revenue complètement après deux ou trois minutes. Aussitôt après le choc, pupilles très-dilatées ; mouvements d’oscillations des globes oculaires, nystagmus. T. R. 40°.

A 10 h. 15 m. L’animal a complètement recouvré sa connaissance, se lève subitement et s’enfuit dans un coin de l’appartement ; il n’a aucun trouble moteur, P. 88.

A 10 h. 18 m. Série de coups violents sur la nuque, avec un marteau de fer. Roideur des quatre pattes ; opisthotonos, agitation de la queue dans l’espace, et secousses convulsives dans les membres postérieurs.

Oscillations lentes des globes oculaires, mouvements de va-et-vient, nystagmus. La respiration , se suspend d’un coup, et reste telle. L e pouls est d’abord très-tumultueux, puis une minute après, il s’arrête complètement. Pupilles dilatées modérément. La sensibilité réflexe cornéenne, explorée une mi-

nute après le choc, est complètement éteinte. On observe aussi quelques mouvements lents, quelques secousses dans les muscles faciaux, des mouvements d’élévation et d’abaissement des paupières.

Après deux ou trois minutes, l’animal était mort.

Dans la première minute après le choc, T. R. 41°, 2, et cinq minutes après la mort: T. R. 40°.

Autopsie, le lendemain matin. (Voy Pl. XIV, n° 58.) — Crâne. — Fracture, dont le trait, d’abord transversal, occupe la gouttière basilaire sous la fosse occipitale, puis, antéro-postérieur, se dirige d’arrière en avant, en contournant la pointe du rocher, jusque dans la fosse temporale.

Dure-mère. — Rien entre la dure-mère et les os.

Cavité arachnoïdienne. — A gauche, dans la fosse temporo-sphénoïdale, caillot n’ayant pas plus de 1 millimètre d’épaisseur.

Hémisphères . — Sur la face convexe des deux hémisphères, sillons sanglants et ecchymoses d’une teinte rosée plus claire, bordant les sillons. A la partie postérieure, dans le quart postérieur de la face convexe des hémisphères, et sur la face supérieure des lobes cérébelleux, large plaque ecchymotique d’une teinte rouge uniforme, ressemblant à une large phlyctène sanguine.

Bulbe. — Contusion et ramollissement de tout le plancher du quatrième ventricule et du canal central. (Voy. Pl. XIV, n° 58, en 2 et en 3).

Sur sa partie latérale droite, on observe une petite perforation, près du corps restiforme, au niveau du tiers inférieur. La substance grise du plancher du quatrième ventricule, ne forme plus qu’une bouillie blanche, rosée, composée d’un détritus de substance cérébrale et de sang. Cela est surtout accusé à la pointe inférieure du ventricule.

Le canal central est énormément dilaté, et la substance grise qui l’entoure est blanche, rosée et ramollie commo celle du bulbe.

Ajoutons encore, que l’espace arachnoïdien de la scissure de Sylvius est ecchymosé.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

1° L’ecchymose phlycténulaire de la partie postérieure des hémisphères cérébraux. On pourra peut-être expliquer son mode de formation par une action directe du corps contondant, puisque les coups ont été donnés à la partie postérieure de l’occiput. Mais, nous ne croyons pas qu’il en soit ainsi; car, il n’existait pas d’enfoncement du crâne, et la substance grise des circonvolutions subjacentes à l’ecchymose ne formait pas détritus, ou n’était pas Intimement mélangée au sang.

On peut donner de ce fait, deux explications, qui nous paraissent plus plausibles. Ou la voûte crânienne s’affaisse d’abord sous le choc du corps contondant, fait en se relevant l’office de ventouse, détermine un afflux du liquide céphalo-rachidien et du sang, et produit une ecchymose

absolument semblable à celle d'une ventouse ordinaire agissant sur la peau. Ou le liquide rachidien, d’abord chassé par le clioc, est revenu, par une sorte de reflux en retour vers le point de commotion, et a soulevé la piemère, l’a décollée en déchirant les petits vaisseaux. Telles sont les seules explications que comporte l’examen attentif des lésions : cette action traumatique du liquide céphalorachidien est surtout admissible, quand on voit les irradiations du foyer sanguin dans les sillons voisins, et aussi à distance , avec des interruptions dans des sillons éloignés, seulement dans le flumen sylvien.

Ces interruptions dans les irradiations ne permettent pas d’admettre, que c’est le sang du foyer primitif, qui a simplement diffusé dans les sillons voisins. C’est une lésion du redressement du cône de dépression.

2° La forme et l’aspect de la contusion du plancher bulbaire. Il y a détritus, et mélange intime de la substance cérébrale et du sang. C’est une bouillie blanc rosée. Nous ne croyons pas encore à une contusion directe, parce que le bulbe est loin du lieu du choc ; parce qu’il en est séparé par l’épaisseur du cervelet, et que celui-ci avait une ecchymose à sa surface ; sur des coupes, il était sain dans son épaisseur. Dans l’hypothèse d’une action directe, il y aurait eu continuité dans les deux lésions ; la lésion bulbaire et la lésion supra-cérébelleuse.

Au contraire , en tenant compte de nos expériences précédentes, on s’explique admirablement, par l'action du liquide céphalo-rachidien accumulé subitement, la dilatation du ventricule, la perforation, la dilatation du canal central de la moelle.

On comprend mieux aussi, ce mélange si intime de substance nerveuse, de sang et de liquide céphalo-rachidien, de manière à constituer une bouillie blanche-rosée.

Cette lésion est due au redressement du cône de dépression.

Au point de vue sxjmptomatologique :

1° Remarquons les phénomènes immédiats du choc, permettant cependant un retour rapide à la vie; roideur des

membres, opisthotonos, arrêt de la respiration momentané, pouls tumultueux, puis lent, etc.

2° Dans le choc qui a déterminé la mort; l’arrêt brusque de la respiration, le cœur continuant à battre encore quelques instants, et l'ascension si rapide de la température.

3° Il y a là, des phénomènes d’excitation des noyaux moteurs et des parties sensitives du plancher bulbaire; la dilatation pupillaire et le nystagmus trouvent leur explication naturelle, dans l’action du choc du liquide céphalo-rachidien sur l’entrée de l’aqueduc de Sylvius, où sont situés les noyaux moteurs oculaires communs; l’opisthotonos et la contracture des membres sont des phénomènes réflexes résultant de la distension et de l’excitation des corps restiformes, par le choc du liquide céphalo-rachidien. En effet, cette contracture est généralisée et dure peu; elle est absolument analogue à celle qu’on obtiendrait par l’excitation directe des corps restiformes, à l’aide d’un instrument quelconque.

Au contraire, nous rapportons à une action directe, à la contusion des noyaux moteurs du facial, les secousses dans les muscles de la face et dans les paupières ; parce que ces phénomènes apparaissant plus tard, sont intermittents, et consistent dans des secousses. Ils sont semblables aux secousses que nous avons obtenues par l’excitation directe des régions des noyaux faciaux sur le plancher bulbaire, par le moyen d’une sonde cannelée.

Les parties sensitives, excitées par un corps mécanique, réagissent par une contracture, d’une façon plus ou moins durable ; une contracture réflexe survient.

Au contraire, un nerf moteur pincé réagit : secousses par action directe. (Dans le cas particulier, il est évident qu’il nous est impossible de préciser, s’il s’agit d’une excitation des filets terminaux de la racine dans les noyaux, ou des cellules nerveuses du noyau.)

d) Chocs sur la nuque.

Il faut une assez grande violence pour tuer l’animal. On

lira avec intérêt l’observation qui suit, et les remarques qui l'accompagnent.

Exp. XXV. — Chocs sur la nuque. — Phénomènes généraux du choc. — Survie de l'animal. — Lésions ante-bulbaires, péri-pyraniidales .

Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —

N° 57. — 11 octobre 1877.

Petit chien mâtiné noir et blanc.

Avant le traumatisme : P. 104. R. 22; T. R. 39°, 2.

N° 1. — Coup de marteau assez vigoureux, sur la nuque.

Aussitôt, roideur des quatre pattes et violent opisthotonos d’emblée. Cela dure une ou deux secondes.

N° 2. — Nouveau coup sur la nuque. Pendant une minute environ, l’animal reste tranquille et normal. Puis, tout d’un coup, il est pris d une attaque : opisthotonos, tête fortement renversée en arrière, roideur durant une minute. P. 48 ; la respiration à 2 ou 3 reprises s’arrête, puis s’accélère, sans stertor. Après 1 ou 2 minutes, l’animal est pris d’une nouvelle attaque, dans laquelle on observe : la tête renversée en arrière, la roideur des quatre membres, l’opisthotonos ; les pupilles sont très-petites, la respiration devient stertoreuse, pendant quelques instants. Pendant cette roideur, les membres et le corps restent étendus et tétanisés ; secousses lentes, comme avec effort.

Nystagmus lent des deux globes oculaires, puis les pupilles s’élargissent. P. 72. R. 28. T. R. 40°, G. Au bout de 4 ou 5 minutes l’animal revient à lui et s’enfuit avec rapidité. — On attend encore 5 minutes et on prend : P. 80. R. 30 T. R 39°,6. On attend encore cinq minutes, et, pour la troisième fois, on prend la température 38°, 6 (un quart d’heure environ après le choc).

N° 4. — Coup de marteau sur la nuque. L’animal vacille et paraît, quelques instants, dans l’étonnement. Les phénomènes se succèdent dans l’ordre suivant: Les pupilles se dilatent, oscillations lentes des globes oculaires, (Nystagmus) , puis, les pattes antérieures et enfin les pattes postérieures s’étendent, et la respiration, d’abord suspendue, puis lente et non stertoreuse. Quelques instants après, seconde attaque de roideur des pattes antérieures, puis des pattes postérieures. Après une minute, troisième attaque de roideur de même aspect; respiration stertoreuse, P. 54; R. 16 ; T. R. 39°, 4.

Ensuite, l’animal tourne à droite et à gauche des yeux hagards (ce mouvement paraît involontaire) ; mouvements réflexes conservés. Cinq minutes après le choc, l’animal est complètement revenu à lui.

N° 5. — Nouveau coup sur la nuque, aussitôt, légère secousse convulsive des quatre membres, qui disparaît ; pupilles légèrement dilatées. R. 12. P. 52. (Les effets sur la nuque sont d’abord moins accusés que précédemment, car il existe une vaste ecchymose sanguine, sous la peau qui protège un peu les parties profo/mes contre les effets du choc). Après quelques instants: secousses intermittentes, régulières dans la patte antérieure droite, produites par la contraction des muscles de l'épaule. On en compte 78 à la minute. A ce moment T. R. 39°, 4. Après cinq minutes; P. 56; R. 12. Les secousses de l’épaule droite continuent. Puis l’animal paraît un peu hébété, il peut se lever, marcher et courir, sans grandes vacillations.

N° 6. — On laisse reposer l’animal pendant quelques minutes. Vingt minutes après que le choc n° 5 a eu lieu, on donne deux coups de maillet sur la

nuque. Pouls 36, lent et plein pendant 1 à 2 minutes. La respiration cesse pendant quelques instants, au moment du choc; puis elle revient, très-lente dans son rhythme (6resp. dans la minute). T. R. 38°, 2. Pupilles normales. Immédiatement après le choc, secousses rhythmées dans les muscles de l’épaule, delà nuque et des côtés du thorax, en même temps qu’une légère roideur des membres ; queue étendue avec secousses. Sensibilité réflexe cornéenue conservée. Défécation involontaire. Abrutissement et étonnement de l’animal, cinq minutes après le coup; P. 40. (avec gruppetti) : R. 12, profonde et lente dans son rhythme ; il n’y a pasde repos entre les deux mouvements du thorax ; non stertoreuse; T. R. 38°, G. On appelle l’aniînal, on le siffle ; il reste affaissé sur le sol, mais il tourne les yeux vers celui qui l’appelle, ce qui prouve qu'il n'a pas perdu toute connaissance. Secousses intermittentes dans l’épaule, et quelquefois dans les pattes postérieures. L’animal recouvre parfaitement sa connaissance. Il se lève et cherche à s’enfuir. Puis il vient quand on l’appelle. Dans ces chocs sur la nuque, l’intelligence est bien moins atteinte, que dans les chocs sur la région frontale; vingt minutes après le choc, P. 80.

N° 7. — Série de 5 à G coups de maillet sur la nuque. Dans la première minute, on compte à peine 2 respirations lentes et profondes. Pouls 48, lent et plein. Mouvements oscillatoires des globes oculaires, qui finissent par se porter en dehors l’un à droite, l'autre à gauche. Au moment du choc, pas de roideur tétanique dans les membres. Cinq minutes après le choc. P. 32; R. 8; T. R. 38°.

Secousses rhythmées dans les épaules et les pattes antérieures des deux côtés. Ces secousses durent environ cinq minutes. La sensibilité des quatre membres paraît à peu près éteinte.

Sept à huit minutes après le début de l’expérience, le chien se lève et marche parfaitement bien sur ses quatre pattes. Il suit le garçon de laboratoire, puis celui-ci s’arrêtant, il se tient sur son derrière et manifeste un sentiment de peur, implorant par ses regards la pitié de ceux qui l’entourent. Il obéit avec crainte au commandement, et se couche à terre avec soumission. Nous citons ces actes pour montrer combien l’intelligence était revenue complète chez cet animal. On prend de nouveau : P 62; R. 14.

A 4 heures de l’après-midi : P. 102; R. 28; T. R. 38°, P.

L’animal n’a aucun trouble intense, rien du côté de la sensibilité.

Le lendemain, on le tue parle chloroforme.

Autopsie, (Voy. Pc. XVII, n° 37). — Crâne , dure— mère, cavité arachnoïdienne. — Rien.

Hémisphères cérébraux. — Très-légères suffusions sanguines à la base.

Protubérance et bulbe. — 1° A la face antérieure de la protubérance, petit caillot hémorrhagique, sons la pie-mère à la partie latérale gauche, il a le volume d’un grain de mil. 2° En avant, an niveau des pyramides antérieures, deux caillots ovalaires, sous la pie-mère, du volume de deux petits pois. A la périphérie de ces petits foyers, teinte rosée par le mélange du sang et du liquide rachidien. Les origines des nerfs sont intactes. 3° Rien sur le plancher du quatrième ventricule, qui est de consistance et de coloration normales.

Remarques. — Au point de vue anatomique :

1° Deux petits caillots ante-bulbaires, au niveau des py-

ramides, résultant d'un choc sur les parties postérieures de la nuque.

C’est la commotion anté-bulbaire. La lésion est, ici, diamétralement opposée, au choc commotionnant.

Au point de vue physiologique :

1° Il est remarquable de voir combien les chocs sur la nuque ont, chez cet animal, peu altéré l'intelligence. C’est le contraire dans les chocs sur la partie antérieure du crâne ; les animaux restent au moins un certain temps, après le choc, dans un état d’hébétude et d’affaissement intellectuels. Rapprochons ce fait de Y absence de lésions sur les hémisphères ;

2° La lésion consiste dans une hémorrhagie au niveau des fibres motrices du bulbe (pyramides antérieures) et nous avons vu fréquemment des secousses dans les membres ( voir les nos 6 et 7), et, comme les nerfs moteurs externes étaient atteints, il y a eu convulsion des yeux en dehors. Ces phénomènes ont été observés avec toutes les conditions possibles de certitude ; et c’est simplement plus d’une heure après l’expérience, en faisant le relevé de notre observation que nous remarquons cette coïncidence des lésions et des troubles moteurs. Dans les nos 4, 5 et 6, nous n’avons pas observé d’attaques tétaniques, d'opisthotonos, qui sont si fréquents après ces chocs sur les parties antérieures ou latérales du crâne.

3° On pourrait s’étonner qu’après des chocs si violents sur la nuque, la mort ne soit pas survenue plus rapidement. Mais, nous ferons observer que les premiers chocs (quoique plus modérés que les derniers) ont eu des effets bien plus graves, plus accusés, tels que opisthotonos immédiat, arrêt de la respiration et nystagmus (nos 1,2,3). C’est que plus tard, un énorme épanchement sanguin, produit sous la peau de la nuque, matelassait les parties profondes, et les protégeait contre les violences extérieures.

4° En résumé, il semble que le retentissement bulbaire, quoique le choc ait eu lieu plus près du bulbe, soit moins violent que dans les chocs sur la partie antérieure du crâne; ce qui justifierait encore l'hypothèse de la répercussion sur

le quatrième ventricule, à la suite des chocs sur la partie antérieure du crâne, par l’intermédiaire du liquide céphalorachidien.

De cette étude des phénomènes particuliers à chaque variété de choc céphalo-rachidien , nous pouvons tirer les conclusions suivantes :

Lois générales.

1° Lorsqu’une lésion localisée est produite par l'action traumatique du liquide céphalo-rachidien, dans une région quelconque du myélencéphale, elle se révèle par des signes , qui sont en rapport avec les fonctions de la partie vulnérée ;

2° Dans la première période des phénomènes du choc, les signes diffèrent selon le degré d’intensité de la lésion produite ;

a) Si la destruction de la partie vulnérée (centres ou conducteurs) est complète, il y a perte de la fonction , paralysie ;

h) Si la lésion est légère et non destructive, et consiste dans un choc léger, il y a, par irritation mécaniqne, exaltation delà fonction;

3° dans la deuxième période du choc, ou période de réaction congestive et inflammatoire, si la destruction de la partie est complète, la paralysie est complète; on peut, cependant, observer des phénomènes d’exaltation d’abord, et généralement la paralysie leur succède.

4° Dans toutes les périodes, on peut être témoin de phénomènes de diffusion des symptômes, attaques épileptiformes, contractures réflexes, etc.

Lois particulières.