‹ Etudes expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébrauxChapitre 2 sur 38 · PREMIÈRE PARTIE · texte numérisé non relu

PREMIÈRE PARTIE

Physiologie pathologique des Traumatismes cérébraux.

Les accidents nerveux déterminés par les traumatismes cérébraux peuvent être distingués, en -primitifs , secondaires et tertiaires.

Pour nous, les accidents primitifs sont ceux dont le début a lieu au moment de la blessure ou dans les heures qui suivent, et, ce sont ces états pathologiques, si complexes, auxquels on a donné les noms de commotion , compression et contusion cérébrales.

Les accidents secondaires ont leur point de départ dans la réaction inflammatoire excitée par les lésions produites, au sein des centres nerveux, par la violence extérieure ; ils n’apparaissent guère avant le second ou le troisième jour : nous voulons parler de la méningite , de Y encéphalite, des abcès cérébraux , etc.

Lorsque le calme s’est fait, que tous les troubles généraux ont disparu, et que l’on peut croire le malade plus ou moins

Duret. '

complètement guéri, souvent après des mois, des années, se manifestent ou s’accusent des troubles, dont l’origine est dans les résidus pathologiques du traumatisme et de sa réaction ; ce sont, alors, les accidents tertiaires des traumatismes cérébraux.

Pour le mouvement, ces troubles consistent dans des paralysies localisées, des hémiplégies, des monoplégies de la face, des yeux ou des membres ; dans des contractures, des atrophies par dégénérescence descendante ou encore dans des attaques épileptiformes tardives ; pour les régions sensibles, dans des anesthésies localisées, des hyperesthésies, des névralgies, etc.; pour la sphère de l’intellect, dans des affections mentales et des délires locaux ou généralisés, tels que la paralysie générale, certaines monomanies, la folie du suicide, la perte de la mémoire, du langage, etc.

Dans la première partie de ce travail, nous ne nous occuperons que de la physiologie pathologique des accidents primitifs, commotion, compression et contusion cérébrales. Si l’on s’entend parfaitement sur la signification générale de ces expressions, la plus grande confusion règne en pratique : car on ignore les limites exactes des manifestations, qui appartiennent à chacune de ces entités pathologiques. En présence d’un malade traumatisé, il n’est pas rare de voir un chirurgien instruit et consciencieux hésiter entre un diagnostic de compression et de contusion, ou se demander s’il n’assiste point à l’évolution des effets d’une commotion; souvent même, après l’autopsie, l'hésitation n’a pas cessé.

C’est qu'en effet, ces états pathologiques se superposent et compliquent la scène pour l’observateur.

Chacune de ces dénominations correspond presque toujours à des lésions multiples, qui peuvent occuper les parties les plus diverses des centres nerveux; tantôt les hémisphères cérébraux, tantôt le bulbe ou la moelle ; tantôt les enveloppes vasculaires ou protectrices.

Il nous a semblé, que, pour mettre un peu de lumière dans ce dédale pathologique, il était nécessaire, d’abord, de rechercher à quelles manifestations , appréciables en patho-

logie, les lésions de chacune de ces parties pouvaient donner lieu. Nous nous sommes proposé la solution des questions suivantes : Quel est le rôle des lésions des différentes parties des hémisphères, du bulbe et de la moelle, de la pie-mère et de ses vaisseaux, de la dure-mère et de ses nerfs, du liquide céphalo-rachidien, dans la production des * accidents primitifs des traumatismes cérébraux ?

Cette analyse faite, il fallait en appliquer les résultats à l’étude des entités pathologiques ; commotion, compression, contusion. C’était sans doute un travail long et difficile, mais nous avons cru pouvoir l’essayer.

Dans un pareil sujet, la lucidité dans la conception, et la méthode dans l'exposition sont également indispensables. C’est pour cela que nous indiquons didactiquement la voie que nous nous proposons de suivre.

Dans une 'première paydie, nous étudierons successivement, au point de vue du traumatisme : 1° le choc céphalorachidien ; 2° les effets de l’excès de pression intra-crânienne ; 3° le rôle des lésions de la dure-mère ; 4° le rôle des troubles vasculaires ; 5° le rôle des lésions de l'écorce cérébrale et des autres centres nerveux, bulbe, moelle, etc. Dans ce but, nous utiliserons presque exclusivement les recherches expérimentales : l’expérience seule peut permettre l’analyse ; puisque toujours, les faits cliniques sont complexes.

Dans une seconde partie , nous appliquerons les résultats acquis à l’explication de la commotion, de la compression et de la contusion cérébrales, telles que les chirurgiens les conçoivent aujourd’hui. Ce sera alors la synthèse, rendue plus facile, par les lumières de la physiologie expérimentale.

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