POUR PRODUIRE DES PHÉNOMÈNES D’EXCÈS DE PRESSION

Le procédé expérimental que nous venons d’employer, nous a donné d’utiles renseignements, sur les rapports de l’évolution des troubles cérébraux et de l’ascension de la pression ; mais, en clinique, nous n’avons aucun moyen d’évaluer le degré de pression exercé à la surface d’un hémisphère par un épanchement hémorrhagique ou un corps étranger. Au contraire, il est toujours possible, à la nécropsie, d’apprécier le volume du sang et de le comparer à la capacité du crâne. On saura ainsi, si les troubles dont on a été témoin pendant la vie du malade, doivent être attribués à la stase artérielle produite par la force comprimante, ou s’ils sont sous la dépendance d’une autre influence pathologique.

Afin d’obtenir des résultats précis, nous avons, par un trou au crâne, fait des injections de cire (1) à la surface du cerveau, tantôt entre la dure-mère et les os, tantôt dans le sac arachnoïdien. Nous avons pris note des phénomènes observés ; puis, nous avons comparé le volume du caillot à la capacité du crâne, ou au volume du cerveau, et ses dimensions à celles du crâne.

Il importe beaucoup, dans ce genre d’expériences, de procéder à l’injection de la cire avec une grande douceur : si on la pousse brusquement on produit des phénomènes de choc, comme l’établit l’expérience suivante. La quantité de cire employée a été beaucoup trop faible, pour tuer, aussi rapidement et avec des symptômes aussi graves, par le mécanisme de fa compression.

Exp. XXX. — Injection brusque lune faible quantité de cire à la surface de V hémisphère entre la dure-mère et les os. — Mort rapide par phénomènes de choc.

N° 28. — 12 août 1877.

Chien de garde, de force moyenne.

Injection d’une partie du contenu d’une seringue de 20 grammes d’huile par un trou à la voûte du crâne, à droite.

3 h. — Aussitôt, tétanisation, pleurosthotonos avec incurvation du tronc du côté correspondant ; arrêt complet de la respiration; dilatation des deux pupilles ; miction involontaire. Après une minute ou deux, la respiration revient, mais elle est courte et superficielle, spasmodique. Effets de vomissements par spasmes du diaphragme. R. 28 ; P. 60.

3 h. 5. — Pupilles moins dilatées ; l’animal est dans le coma.

3 h. 15. — Quatre respirations par minute, pénibles et profondes; tous les inspirateurs se contractent spasmodiquement ; spasmes concomittants des muscles du larynx, et la bouche s’ouvre convulsivement ; secousses dans les membres, puis dans les oreilles ; trépidation, ou secousses rapides des muscles du cou; de la face et des oreilles ; respiration de plus en plus pénible ; pouls petit, rapide = 168 ; plus d’action réflexe cornéenne.

A 3 h. 23. — Arrêt de la respiration et du cœur. Mort.

Autopsie. — J Entre la dure-mère et le crâne, on trouve une plaque de cire ayant la forme. d’un ovoïde aplati, épaisse de l/2cent., large de 0,028 mm., longue de 0,045 mm. Elle correspond à la moitié postérieure des trois circon-

( l) C’est un mélange de cire, de suif et d’huile en parties égales, à peu près. On obtient ainsi une masse homogène, se moulant facilement sur les parties sans les déchirer.

volutions frontales, dans leur moitié postérieure. Elle n a donc aucun rapport avec le gyrus sigmoïde .

Capacité du crâne 75 cent. cub.

Volume de la cire 5 » *

Proportion = 0,066.

Le diamètre transversal du crâne est de 52 mm.

La pesanteur de la cire, de 0,01 cent.

Proportion 0,01 » =0,19.

Autres diamètres du crâne :

D. Ant. post. = 56 mm. — D. Vert. = 53 mm.

a) Injection entre ta dure-mère et les os.

1° Dans l'expérience que nous rapporterons plus loin la proportion du volume de la cire injectée, entre la duremère et les os, eu égard à la capacité du crâne, a été de 0,162, et le rapport de l’épaisseur du caillot au diamètre transversal du crâne, a été de 0,25. L'animal a succombé en quelques minutes.

2° Si la proportion de la cire au volume du crâne est moins considérable, la mort survient, seulement après quelques heures , pendant lesquelles, les animaux restent dans le coma. Nous empruntons à l’excellent travail de Pagenstecher, un exemple de cette variété de compression (1).

Exp. XXXI. (Empruntée à Pagenstecher). — Injection de cire entre la dure-mère et les os. — Profond corna. — Mort en trois heures.

Chien noir à poil ras, âgé de 6 mois. Avant l’opération, qui a eu lieu le 8 avril, vers 3 h. l/4 de l’après-midi, T. 40° 4; R. 72; P. 160. (Voy. fig. 28, p. 187.) Pupilles larges, égales. Trépanation sur le pariétal droit. Pendant l’injection, six fois, attaques convulsives violentes, avec émission de l’urine.

Après l’injection, 4 h. l/4. T. 39.2; R. 4., irrégulière, superficielle. P. 64, régulier, mais petit. Pupilles élargies et égales ; on ne voit plus 1 iris ; les cornées réagissent. Profond coma. Résolution complète de tout le corps. A 4 h. l/2, T. 39.2 ; R. 40, régulière, superficielle. P. 118. Il bave, même état. A 5 h., T. 39.2 ; R. 17, profondes ; P. 90. Vers cette heure, le nombre des mouvements respiratoires diminue considérablement, et, en 15 se-

(l) Pagenstecher. — Expérimente und studien uber Gehirndruck. Heidelberg, 1871.

condes, on ne compte qu’une ou deux respirations pénibles ; elles ne sont pas stertoreuses. A 5 h. l/4, T. 39°: R. 7, peu régulières et profondes ; P. 160. 5 h. 1/2, 38°, 8.

L’extrémité antérieure droite est légèrement rigide ; toutes les autres parties sont dans la résolution. Secousses dans les muscles de la face. 5 h. 35, la roideur de la patte antérieure a disparu. 5 h. 45, T. 38.2 ; R. 6, profonde et stertoreuse. P. 126, très-petit. Pupilles larges et immobiles. Les deux cornées réagissent. Vers 5 h. 50, T. 37°, 8 Même état. 6 h., R. 5 ; P. 236. Cornées, sans réaction. Un peu avant 6 heures, deux ou trois secousses convulsives de la tête, et mouvements des extrémités antérieures. Vers 6 h. 30, T. 36°; P. 136. Secousses des extrémités antérieures et de la queue. Les cornées ne réagissent pas. Vers 6 h. 45, secousses dans les deux extrémités antérieures, et mouvements de la queue. Vers 7 h., T. 35°, 1 Même état. Vers 7b. 5, la respiration s’éteint , après quelques mouvements respiratoires convulsifs. Le coeur continue de battre pendant une minute encore, puis on ne l’entend plus.

Matière à injection entre la dure-mère et les os.

Caillot de cire : L. = 3.9 cm. ; larg. = 2.5 cm. ; ép. 1 cm. V == 7,0 cub. cm. Crâne : Long. 7 cm. V == 87 cub. cm. Prop. 0,086.

Ainsi, il résulte de cette expérience, qu’un corps qui rétrécit d’un centimètre, le diamètre transversal du crâne d’un chien, qui aunvolumede 7 centimètres cub., et dontla proportion est 0,086 cent. cub. à peu près, par rapport à la capacité du crâne, détermine des phénomènes de coma profond et, en quelques heures, occasionne la mort.

3° Si les dimensions du corps comprimant sont moins considérables, par rapport au volume du crâne, les phénomènes observés ont moins de gravité. Ils consistent seulement, dans un état soporeux de l’animal, avec résolution musculaire, et celui-ci peut survivre plusieurs jours.

Exp. XXXIII (Pagenstecher). — Injection de & cent, cubes de cire entre

les os et la dure-mère. — ~Etat soporeux, afaiblissement musculaire , et engourdissement de la sensibilité de l’animal. — Dépression de plus en plus

accusée des facultés. — Mort.

Petit chien non encore adulte.

23 mars, 2 heures après midi. Avant l’opération : T. 38°, R. très-accélérées; P. 144. — 1 Pupilles élargies, égales.

Opération au niveau du pariétal droit. Au moment de l’injection, fortes convulsions et émission des urines et des matières fécales.

Après l’opération, 3 h. l/4 : T. 36°, 4; R. 14, profonde et régulière. P. 1 36, régulières. Pupille droite rétrécie, pupille gauche élargie. — Le chien, délivré de ses liens, demeure tranquille, reste en repos, ayant la tête tournée

fortement du côté droit. Il ne se tient pas sur ses jambes, et ne marche pas comme un animal sain ; mais il décrit un mouvement de manège autour de

ICO

HQ

Pouls

Respiration

i iff. 28. — (Pagenstecher.) Marche du pouls et de la température, après une injection de cire entre la dure-mère et les os, ayant causé un profond coma. (Voy. Exp. XXXI, p. 185.)

sod côté droit pris comme axe; les cercles qu’il forme, sont de plus en plus

larges. Ou n’observe aucune paralysie des extrémités ; la têLe est dirigée eu haut. L’animal ne répond point quand on l’appelle, ou que l’on fait du bruit; il demeure affaissé sur lui-même, dans un coin, ayant la tête inclinée entre les pattes de devant; peu à peu, il tombe dans le sopor, et on ne peut le réveiller ni le faire marcher, même si ou le soulève sur ses pattes. Il se meut seulement pendant quelques instants, suivant un mouvement de manège, et retombe de nouveau dans le sopor. Dans sa corbeille, il reste sans faire un mouvement. Les deux pupilles sont égales et rétrécies. — 5 heures : T. 36°, 4 R. 14° ; P. 160. Pupilles égales et rétrécies. Même état.

24 mars matin, 9 h. 1/2. T. 36,4. R. 16, régulières. P. 132, régulier. Pupilles égales et rétrécies. Le chien demeure dans sa corbeille, dans un profond sopor, et il est impossible de l’en faire sortir, ni par des paroles, ni par des bruits ; son tronc est incurvé à gauche. Si on met l’animal sur ses jambes, il décrit un mouvement de manège, comme auparavant. Il boit un peu de lait. — 2 h., pupille droite rétrécie, pupille gauche élargie. Déposé sur le sol, l’animal décrit des cercles autour de son coté droit, il est très-faible, et tombe tantôt adroite, tantôt à gauche; la tête est portée en arrière, il erre çà et là, jusqu’à ce qu’enlin il trouve un endroit favorable pour se coucher. On lui enlève un tapis mou et chaud sur lequel il s’est étendu; il reste un instant errant dans la chambre, et. ne pouvant trouver rien de mieux, il va se coucher sur une feuille de papier. — 5 heures : T. 35°, 6; R. 12; P. 150. Pupilles élargies et égales. Les deux conjonctives sont un peu purulentes. Il est faible sur ses pattes, surtout sur les antérieures. Il boit un peu de lait.

25 mars matin, 9 heures. T. 35,4; R. 15; P. 156. La partie inférieure de la cornée est trouble. Il y a un petit ulcère superficiel à sa partie inférieure. Pupille gauche petite comme la pointe d’une aiguille ; pupille droite élargie. Diarrhée. — Le chien est si faible, qu’il ne peut tenir sur ses pattes. On lui présente un bol de lait chaud et l’on l’éloigne peu à peu. Il se dirige vers lui, tremblant, tombant fréquemment, surtout du côté droit, décrivant une courbe du même côté et laissant aller deci et delà sa tête, qu'il est trop faible pour soutenir. Il lape quelques instants, puis il retombe dans le sopor, d’où il n’est pas plus facile qu’hier de le faire sortir. — 2 heures. Pupille gauche élargie, comme hier ; la droite n’est pas aussi rétrécie ; l’animal ne peut se tenir debout, et, quand il essaie de se lever, il tombe tantôt à droite tantôt à gauche. — 4 heures. Il boit du lait. — 5 heures. R. 20 ; P. 134, pupilles élargies et égales. Même état.

26 mars matin, 9 heures. T. 39°, 2; R. 20; P. 140; pupille droite élargie, pupille gauche rétrécie. Dans le segment inférieur de la cornée, ulcération purulente. Le chien se lève et va se coucher à côté, en se traînant sur les pattes. On lui apporte du lait, et il fait un effort pour se diriger vers lui. Transporté dans sa corbeille, il tombe bientôt dans un profond sommeil. — 2 heures. Faiblesse plus grande, il boit un peu de lait. — 5 heures. T. 34°, 8 ; R. 26. P. 100; pupilles égales, un peu rétrécies. L’animal, placé sur le sol, essaie de se soulever sur ses membres postérieurs, pousse quelques grognements, mais ne peut se tenir debout. — 27 mars matin, 9 heures. T. 35°, 6 ; R. 20 ; P. 152, pupilles élargies, la droite un peu plus petite, les deux cornées réagissent; diarrhée. Il boit du lait. — De plus en plus faible. — 2 heures, il boit du lait; même état. — 5 heures, la respiration s’embarrasse. — Peu de temps après, il meurt.

L’autopsie ne révèle aucune lésion, si ce n’est un œdème pulmonaire. — Cire injectée : long. 3,1 cent., larg. 3, 1 cent., haut. 9 mm., v, = 4, 6 cent.

cube, long, du crâne 6, 2 cent.,v. = 59, 6 cent, cube., 0,077.

Dans cette expérience de Pagenstecher, le volume de la cire injectée était seulement de 4, 6 cent, cub., et le rapport avec la capacité du crâne de 0,077.

4° Enfin, lorsque le volume de la cire injectée est peu considérable, l’existence peut n’être pas compromise; les seules manifestations consistent dans un peu de somnolence, de dépression intellectuelle et dans une faiblesse musculaire générale. Dans ces conditions, le volume de la cire serait, d’après Pagenstecher, de 2, 8 cent. cub. à 3 cent, cub. ; et la proportion des deux volumes, celui du crâne et celui de la masse comprimante de 0,040 à 0,049.

Exp. XXXIV. — Injections de 2 cent. 8 cubes de cire. — Peu de phénomènes cérébraux. — Apathie.

Chien brun, de moyenne grosseur, âgé d’un an. — 16 mai, avant l’opération, 3 h. l/4 après midi. T. 38°, 8 ; R. 30; P. 30. Pupilles égales. L’opération est faite sur le pariétal gauche. — Au moment de l’injection, le chien n’a pas de convulsions. — Après l’opération, 4 h. 20, T. 38°, 6; R. 13, irrégulières, tantôt profondes, tantôt superficielles ; pouls 120, régulier et petit; pupilles égales, réagissantes. — Le chien reste d’abord comme endormi sur la table d’opération, il semble affaibli. Délivré de ses liens, il boit du lait, puis il cherche un endroit sombre pour s’y coucher et dormir. Il est facile de le faire sortir de son sommeil, mais après quelque temps, il se rendort. On le place sur une chaise ou un banc, sur le haut d’un poêle, mais cette situation anormale paraît peu l’impressionner. Il ne cherche pas à s’en aller, mais il se couche et s’endort, comme un animal parfaitement sain. Si l’on fait du bruit à côté lui, il entend parfaitement, mais il ne manifeste par aucun signe qu'il reconnaisse la personne qui l’excite ; il voit bien, mais il ne cherche point à s’enfuir, si on le menace avec la main. Il sent parfaitement une piqûre d’aiguille qu’on lui fait à la tête. Ainsi, il a conservé la perception de toutes les impressions extérieures, mais il reste plongé dans une apathie complète ; lorsqu’on l’abandonne à lui-même il ne cherche pas à trouver une autre place où il puisse s'endormir. Le chien est conduit à sa loge, il s’y rend sans se presser et sans chercher à s’enfuir, il se couche dans le coin le plus sombre et s’endort. C’est à peine, si on peut remarquer chez lui un peu de faiblesse musculaire.

17 mai, mat. 11 h. 3/4. T. 38°, 4 ; R. 32 ; P. 146, fort et régulier, pupilles égales et réagissantes. La plaie suppure un peu ; l’aspect général du chien est celui d’un animal stupide et hébété. Son envie de dormir n’est pas aussi prononcée qu’hier, sa réaction, à l’égard des impressions extérieures, n’est pas aussi indifférente ; sa démarche est traînante, et ressemble à celle d’un animal faible sur ses pattes ; le nez est humide et froid, son appétit est augmenté. — 6 h., T. 38°, 6; R. 28; P. 110. Même état.

18 mai, 5 h. l/2, T. 39°, 1 ; R. 20; P. 90, un peu irrégulier, pupilles réagissantes et égales ; sa somnolence est un peu moins prononcée ; il paraît moins stupide; sa démarche est moins affaiblie. — Les jours suivants, l’état

de l’animal continue à s’améliorer, et il finit par se rétablir complètement. 29 mai. On le sacrifie pour une nouvelle expérience.

Masse de cire : longueur = 2,5 cent., larg., 2,5 cent., hauteur, 8 millim. v — 2,8 cent, cub., long, du crâne 6,3 cent ; vol. du crâne = 64,2 cent.

cub. y = 0,040.

5° Ce qui démontre bien toute l’influence causée par le corps comprimant, sur les symptômes observés, c’est, qu’en enlevant celui-ci, un certain temps après le début de l’expérience, les phénomènes de compression peuvent disparaître complètement. Pagenstecher rapporte l’histoire d’un chien, qui, à la suite d’une injection, était plongé dans un profond coma; il fit une ouverture de trépan, et enleva une partie de la cire qui comprimait l’hémisphère; aussitôt les troubles cérébraux cessèrent ; l’animal recouvra sa connaissance ; le pouls, la respiration, la température, en un mot tous les phénomènes bulbaires, disparurent pendant plusieurs heures. Mais la réaction inflammatoire survint au bout de ce temps, et emporta ranimai [Yoy.fig.29,\). 191).

6° Une expérience du même auteur, faite par hasard dans un cas pathologique, permet d’établir le rôle important du liquide rachidien dans les phénomènes de compression. Chez un jeune chien hydrocéphale, pour obtenir des troubles cérébraux, il dut injecter la quantité énorme de 11 cent. cub. de cire ; ce qui correspondait à une réduction de 0,17 de la capacité du crâne.

b) Injection dans la cavité de l'arachnoïde.

L’auteur allemand a fait presque toutes ses expériences, en injectant de la cire entre le crâne et la dure-mère: il n’a pas pensé qu’en poussant la matière dans la cavité de l’arachnoïde, les phénomènes pourraient être bien différents. C’est là, cependant, une recherche qui importe beaucoup aux pathologistes, car, la plupart des hémorrhagies traumatiques se font dans la cavité de l’araclmoïde. Nous allons combler ôette lacune.

On peut, dans la cavité de l’arachnoïde, injecter une bien plus grande quantité de cire, sans observer de phéno-

mènes de compression immédiate. C'est ce que permet d’établir cette expérience.

Exp. XXXV. — Injection de 5 cent, cubes d'eau dans l’arachnoïde. —

Aucun trouble pendant les heures qui Sîiivent l' opération. — Le lendemain,

état soporeux. — Le surléndemain , coma. — Mort. — Sphacèle cérébral.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux.

N° 16. — 15 juillet 1877.

Petite chienne ratière rouge.

Trépanation à gauche, à la partie postérieure du crâne, l’animal étant chloroformé — Injection d’environ 10 grammes de cire-huile.

Une demi-heure après cette opération, l’animal se lève, et marche sans aucun signe de paralysie. On n’observe aucun trouble, ni de la sensibilité, ni de l'intelligence. Avant l’opération T. R. 38°, 8.

16 juillet. La petite chienne paraît souffrir beaucoup, et elle se plaint continuellement. Lorsqu’on comprime légèrement la peau du crâne, au niveau de l’ouverture du trépan, elle pousse des cris de douleur. Lorsqu’elle se lève et marche, elle tourne deux ou trois fois autour du côté gauche comme piveau, et elle a la tête tournée à gauche (mouvements de manège). La sensibilité est très-engourdie des deux côtés, et plus encore, du côté droit. Les yeux ne sont pas convulsés, les pupilles sont égales et contractiles. L’animal est très-somnolent. T. R. 39°, 2; P. 140; R. 28.

17 juillet. L’animal est dans un coma assez profond. Couché sur le côté, il agite constamment ses quatre pattes dans des mouvements alternatifs de flexion et d’extension ; on compte 30 à 40 de ces mouvements par minute. A chaque respiration, il pousse un cri. Pas de paralysie, pas de contracture, mais faiblesse générale dans les mouvements; il peut cependant se lever et se soutenir quelques instants sur les pattes. L’œil droit est convulsé en haut et en dehors ; il est recouvert par la membrane nictitante ; il est très- congestionné. Il en est de même de l’œil gauche. La sensibilité tactile et sensorielle est presque nulle ; cependant, lorsqu’on approche un flacon d’ammoniaque du nez de l’animal, il éternue. T. R. 36°; R. 28; P. 120. L’animal meurt dans la nuit.

18 juillet. Autopsie. — Destruction partielle de la dure-mère, au niveau de l’ouverture du crâne. La face convexe de l’hémisphère, dans ses deux tiers postérieurs, est recouverte d’une couche de cire de trois millimètres d’épaisseur. Au-dessous, on trouve une destruction de la partie postérieure de l’hémisphère par gangrène.

L’odeur des parties gangrenées est très-fétide ; le centre ovale est détruit : mais les noyaux cérébraux et la capsule interne n’ont pas été atteints. Pas de suppuration diffuse, pas de méningite.

Volume delà cire contenue dans la cavité de l’arachnoïde 52 cent, cubes. Volume du crâne 70 cent, cubes.

Dans l’expérience suivante, le volume de la cire injectée a été un peu plus considérable ; les signes de compression sont plus accusés.

Exp. XXXVI. — Injection de G centimètres cubes 5 , de cire dans la cavité de V arachnoïde. — Rétablissement partiel. — Sopor , puis coma. — Mort .

Laboratoire deM. Tillaux. N° 11 bis. 27 juin 1877.

Petite chienne ratière à poil gris.

Par un petit trou au crâne, injection de paraffine à gauche, l’animal étant Moralisé profondément. Aucun phénomène au moment de l’injection.

Avant cette opération :

Pattes. A. G. 33°; A. D. 33°, 2.

Elle peut facilement retourner à sa loge, conduite par sa chaîne.

Le soir, la petite chienne est somnolente, affaiblie d’une façon générale, mais il n’existe pas de phénomènes de paralysie; elle nous suit facilement jusqu’au laboratoire. La sensibilité est à peu près intacte.

28 juin. — Très-somnolente dans sa loge; pas de signes de paralysie, mais affaiblissement musculaire généralisé. La sensibilité est très-engourdie : il faut lui écraser les pattes avec le pied pour qu’elle accuse une sensation. Elle a parfois, au moment des respirations, un tremblement généralisé, comme un animal qui aurait une vive sensation de froid.

Malgré sa somnolence, la petite chienne consent à se lever et à nous suivre au laboratoire. Ses idées cérébrales semblent s’élaborer très-lentement ; car si, la tenant par la chaîne, je rencontre un arbre, un pilier,' elle ne cherche pas à l’éviter, comme le ferait un chien en bonne santé. Elle reste buttée contre l’obstacle, et il faut venir lui faire contourner. — Quand elle est couchée et qu’on l’invite à se lever, il lui faut un certain temps pour s’y décider. Puis quand elle a fait quelques pas, elle peut facilement accélérer sa marche et courir. Après cette course, son intelligence paraît être devenue plus vive (effet de la suractivité circulatoire) ; elle répond aux caresses, elle se lèved’elle-même sur ses pattes de derrière. Peu de temps après, elle retombe dans la somnolence. Pas de contracture. T. R. 38°, 0; R. 20; P. 140.

29 juin. Elle meurt vers 5 h. de l’après-midi, après avoir gémi et s’être plaint beaucoup.

Autopsie. — Ala surface de l’hémisphère gauche, dans toute son étendue, une lamelle de paraffine de 2 à 4 millimètres d’épaisseur. Elle recouvre le gyrus sigmoïde, où elle atteint une épaisseur de 4 millimètres.

Foyer encéphalique de la grosseur d’une petite noisette, en arrière de l’ouverture du trépan ; il a été déterminé par le frottement du bec d’une canule, trop volumineuse, qui m’avait servi à faire l’injection. A la face interne de la paraffine, les artères de l’hémisphère ont moulé leur distribution.

Volume de la veine injectée dans la cavité arachnoïdiennne, 6,3 cent. cub.

Volume du crâne, 73 cent. cub.

Duret.

Voici maintenant une autre observation où l’injection de cire dans le sac arachnoïdien a été plus considérable encore : cependant, l’animal est demeuré deux jours sans troubles apparents. A son autopsie, on a constaté un œdème cérébral et bulbaire très-prononcé, l’injection avait fusé autour du bulbe jusque dans le rachis.

Exp. XXXVII. • — Injection de 8 cm. cub. dans la cavité de l' arachnoïde. — L'animal meurt seulement le troisième jour, sans avoir présenté d’abord de troubles cérébraux. La cire a fusé autour des pédoncules et du bulbe rachidien. — Œdème cérébral et bulbaire.

Laboratoire des Hôpitaux. — N° 11. — 4 juillet 1877.

Chien de berger mâtiné de haute taille. T. R. 38°, 8.

Perforation à gauche et injection d’un mélange de cire et d’huile. On laisse revenir l’animal du chloroforme ; il se lève et marche avec la plus grande facilité; aucun trouble.

5 juillet. — T. R. 39°, 4.

Pattes A. G. 37°2. A. D. 36°6. Aucun trouble marqué; l'animal paraît cependant très- afïaibli et somnolent.

6 juillet. — L’animal meurt vers une heure et demie de l’après-midi. Le matin, il se tenait encore sur ses pattes, et il est venu manger avec les autres chiens, et cela, avec bon appétit.

Autopsie. — L’hémisphère gauche est recouvert dans toute son étendue d’une couche de suif coagulé, dont l’épa1sseür varie de 2 à 4 millimètres. Toute la face convexe, le gyrus sigmoïde, les quatre circonvolutions horizontales fronto-pariétales, le lobe temporal, le lobe sphénoïdal, sont entourés de la même épaisseur de matière coagulée.

Le nerf optique, le chiasma sont eux-mêmes entourés de suif, et la masse coagulée présente un prolongement qui passe au-dessous de la protubérance, contourne le bulbe et descend jusqu’à la région cervicale. Ce prolongement a au moins 4 millimètres d’épaisseur, et, au niveau du bulbe, il rétrécit d’un quart à peu près le canal rachidien. Lorsqu’on a enlevé ce prolongement, on voit que sa face profonde présente la moulure de l’artère basilaire et de toutes les branches bulbaires. La face supérieure de l’hémisphère cérébelleux de ce côté et le pédoncule cérébelleux moyen, sont aussi recouverts par la matière coagulée.

Au-dessous, l 'hémisphère gauche est le siège d’un œdème assez prononcé. La pie-mère ne paraît pas cependant anémiée, elle présenterait plutôt une congestion veineuse assez prononcée.

La surface cérébrale, lavée avec un filet d’eau, ne semble pas très-ramollie. La couche optique du coté correspondant, lorsqu’on laisse tomber sur elle ce filet d’eau, se creuse de petites vacuoles de la grosseur d'une tête d’épingle; ce qui n’existe pas du côté droit.

Au niveau du bulbe et de la protubérance, on constate de la mollesse et de l’œdème de la substance blanche.

Volume de la cire 8 cm. cub.

Volume du cerveau 81 cub. cm.

Quel volume donc, une injection de cire dans la cavité arachnoïdienne, doit-elle atteindre pour produire immédiatement des phénomènes de compression ? L’expérience suivante va nous permettre de répondre.

Expérience XXXVII bis. — Injection de 15 cm. euh. de cire dans la cavité arachnoïdienne . — Mort rapide.

Laboratoire de M. Vulpian, n° 35. — 20 août 1877.

Chien en bonne santé.

Trou de 3 à 4 mm. avec le perforateur, à l'union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs delà voûte du crâne.

Injection de cire-huile. Immédiatement roideur des deux membres correspondants, puis des quatre membres ; la tête est tournée en arrière et du côté lésé, opisthotonos ; roideur de la queue, qui oscille deux ou trois fois en l’air.

La respiration se suspend , puis elle reprend, d’abord pénible et pro-

fonde, environ, R. 20.

Elle redevient ensuite superficielle et plus lente, et, après six minutes, • l’animal meurt. Pupilles très-dilatées.

Autopsie. — (Voy. PI. XIX, n° 35.) 1° Dans la cavité de l’arachnoïde, se trouve un caillot de cire moulé sur les circonvolutions, occupant la partie supérieure et externe de l’hémisphère correspondant; il va en s'amincissant vers la périphérie. Ce caillot de cire a un volume d’environ 13 cent, cubes.

La capacité du crâne, chez cet animal, est de 09 cent, cubes. Le rapport est donc jrç = 0,189. Les diamètres du caillot sont les suivants : Diamètre ant. post. = 5 cent. ; D. Trans = 4 l/2 ; épaisseur, la plus grande = 5 mm. à G mm. Le crâne présente les diamètres suivants : 1), ant. post. = 0 cent. 1/2 ; D. tr. = 5 cent. 4 ; D. vert. = 4 cent. 80. Ainsi, le diamètre transversal du crâne, le principal à considérer, était au maximum rétréci de LQ tandis que le volume était diminué d’un peu plus, presque de 0,189.

2° Les deux hémisphères cérébraux au-dessous du caillot de cire, paraissaient très-anémiés.

Sur le plancher du 3° ventricule et dans lè canal de Sylvius jusqu’à la moitié supérieure du plancher du 4° ventricule, pointillé hémorrhagique. Le volume de ces hémorrhagies varie d’un grain de mil à la pointe d’une épingle.

• — è 'ous la pie-mère du corps restiforme du côté droit (en l), au niveau du collet du bulbe, suffusion séro-sanguine et petits caillots gros comme un grain de blé — Sur la moelle cervicale, à 3 cent, au-dessous du bulbe, caillots sanguins et suffusion séro-sanguine, sous la pie-mère. — Dans les sillons des circonvolutions, et sous la pie-mère qui les borde, suffusions séro-sanguines,

Au niveau de la scissure de Sylvius (confluent arachnoïdien antérieur), état sérc-sanguin. Sur des sections, dans toute la hauteur du bulbe et de la protubérance, piqueté hémorrhagique assez abondant.

Remarques. — Au point de vue anatomique : 1° Nous observons des lésions hémorrhagiques, bulbaires et cérébrales qui ressemblent beaucoup à celles de la commotion. C’est qu’en effet, ici, nous avons fait par l’injection de cire une compression rapide, et ces deux traumatismes de l’encéphale ont entre eux de grandes analogies.

2° On peut se demander la cause prochaine de ces hémorrhagies. — Remarquons d’abord qu’elles siègent au niveau de l’aqueduc de Sylvius, du bec du calamus, sous la pie-mère bulbaire, dans les sillons de circonvolutions, c’est-à-dire, surtout au niveau des détroits de circulation du liquide céphalo-rachidien. Nous savons que dans les commotions ou compressions brusques, il y a distension brusque des parties occupées par le liquide céphalo-rachidien. Ou c’est au niveau des détroits que doivent surtout se faire sentir les effets de distensions ; il n’est donc pas étonnant d’y rencontrer les principales lésions. 11 est probable que le liquide rachidien s’accumule dans les gaines lymphatiques des vaisseaux de ces régions, et détermine la rupture des capillaires.

Au point de vue physiologique, nous avons obtenu des symptômes de contracture réflexe, d’opisthotonos, et de gêne respiratoire, absolument semblables aux phénomènes du choc de la commotion.

Cependant, la mort nous paraît avoir été causée principalement par l’énorme pression exercée à la surface de l’hémisphère, ou tout au moins celle-ci a empêché le retour du sang.

Dans l’expérience suivante, l’effet de la compression est immédiat, bien que le volume de la cire injectée soit moins considérable: c’est sans doute, qu’elle a pénétré à la lois, entre la dure-mère et les os, où elle formait une masse ovoïde, et dans la cavité de l’araclmoïde.

Exp. XXXVIII. — Injection d’environ 4 cent. cub. de cire, à la fois, entre la dure-mère et les os, et sous l’arachnoïde. — Mort rapide.

Laboratoire de M. Tillaux, à l’amphithéâtre des hôpitaux. N° 21. —

• 25 juillet 1877.

Petit chien renard, jaune noir.

Perforation au tiers antérieur de la voûte du crâne à gauche. — Injection de cire. Notre intention était de la pousser entre la dure-mère et les os, mais, il y a eu, au moment delà perforation, une légère éraillure de la duremère, et il est probable qu’une partie de notre injection ait pénétré dans la cavité arachnoïdienne.

L’injection est faite brusquement. Convulsions d’abord du même côté, puis contracture, pleurosthotouos. La respiration se suspend ; les pulsations cardiaques sont petites et incalculables.

On essaie la respiration artificielle, mais en vain. — Les yeux de l'animal sont saillants et durs comme des billes d’ivoire. Après 2 ou 3 minutes le cœur s’arrête définitivement. Mort.

Autopsie. — Une partie de la cire est restée entre la dure-mère et

les os. Une autre partie a filé par l’éraillure de la dure-mère .dans la cavité arachuoïdienne.

La partie sous-osseuse forme la masse principale ; elle est ovalaire, du volume d’une amande et de sa forme, épaisse de 1 cent. — Cette masse ovoïde siège au niveau du gyrus sigmoïde, et le comprime ; aussi, cette partie de l’hémisphère central est-elle très amincie, blanc jaunâtre. Excepté, dans l’étendue nécessaire pour loger la petite masse de cire, la duremère n’est pas décollée.

La partie des injections qui a pénétré dans la cavité arachnoïdienne n’a que 2 à 3 mill. d’épaisseur, et recouvre la face convexe de l’hémisphère, en arrière du gyrus sygmoïde.

La première partie de la cire a un volume de 2 cent, cubes, la seconde de

1 cent. 8. En tout — 3 cent. 8 = 0,052.

Voici maintenant une observation qui montre bien toute l'influence que peut avoir, sur la production des phénomènes de compression, aussi bien dans l’arachnoïde qu’entre la dure-mère et les os, une masse de cire, dont le volume est assez considérable. En enlevant partiellement la cire injectée, nous avons pu amener le retour des mouvements respiratoires, après dix minutes, pendant lesquelles nous n’avions pas observé plus de trois mouvements respiratoires. L’animal est mort d’encéphalite, deux jours après.

Exp. XXXIX. — Injection d’environ 8 à 10 grammes de cire dans la cavité arachnoïdienne. — Suspension prolongée des mouvements respiratoires. — Respiration artificielle pratiquée avec persévérance ; retour à la vie. — Mort d’ encéphalite deux jours après.

Laboratoire des hôpitaux. — lfr août 1877. — N° 23.

Chien de berger, gris-pommelé.

Avant l'opération: P. 100; R. 20; T. R. 39°, 2.

Huit heures mat. Injection d’environ 8 à 10 gr. de cire-huile, par un petit trou du côté gauche, dans la cavité arachnoïdienne.

Aussitôt, roideur des deux membres du côté gauche, puis, tétanisation des quatre membres, de la tête et du cou. — Pupilles gauches très-dilatées. La respiration s’arrête en tétanisation. A ce moment, pouls lent, 36 pulsations. Après 2 minutes, retour des mouvements respiratoires ; d’abord 50 respirations superficielles, puis 10 respirations plus profondes dans la minute. — Il reste en convulsion et en tétanisation. Les deux membres gauches sont plus roides que les membres du côté droit.

8 h. 11 m. On constate 26 respirations, 110 pulsations. Les actions réllexes coruéennes sont abolies. Spasmes dans les muscles du côté gauche. Puis la respiration se suspend. On ouvre le crâne largement, ou enlève

un peu de cire, et ou fait, pendant 15 minutes environ, la respiration artificielle, mais en vain — 10 minutes plus tard, on ouvre rapidement la trachée, on y introduit un tube, et on pratique l insufllation

D’abord surviennent 5 respirations, puis après une minute, arrêt de la respiration ; on continue l'insufflation, et, de nouveau, on obtient b à 6 respirations. Les choses continuent ainsi pendant 3/4 d’heure. — Puis la respiration revient définitivement, et, on compte 20 respirations. — La roideur des membres, du tronc et de la tête continue ; les pupilles sont devenues punctiformes des deux côtés. Puis les actions réflexes cornéennes reviennent des deux côtés. Une demi-heure après le retour de la respiration R. = 24 ; P. = 100.

Le soir à 0 h., R = 16; — 18 P. = 100.; T. R.= 31°. L’animal est dans le coma, contraction des quatre membres, pleurosthotonos, roideur du cou — Pupilles punctiformes — Actions réllexes cornéennes très-faibles. — - Queue rigide, tête renversée en arrière. — Insensibilité presque complète.

2 août, matin. R. = 26. P. =24, faible et irrégulier.

Hier, nous avions déjà observé quelques secousses dans les membres et la queue. Aujourd’hui, les secousses sont beaucoup plus marquées ; on eu observe 30 à 40 par minute. — Spasmes des muscles abdominaux, du diaphragme, des muscles du cou et des mâchoires. Pupilles punctiformes. — Lorsqu’on soulève l’animal par la peau du dos, il agite les pattes dans le vide, comme pour marcher, mais il ne peut se soutenir sur ses membres. — Mouvements réllexes des paupières conservés. La sensibilité est obtuse dans les pattes antérieures; elle paraît nulle dans les pattes postérieures.

2 août , 5h. après midi. P. =72. R. = 26-28. — Pupilles punctiformes. — Nystagmus des deux yeux. — Roideur des membres moins prononcée qu’hier.

Il meurt dans la nuit.

Si nous comparons les résultats de nos injections intraarachnoïdiennes, avec celles que Pagenstecher a faites entre la dure-mère et les os, nous remarquons, qu’avec une réduction de 6 à 7 centièmes de la capacité du crâne, il obtient, immédiatement après l’injection, de la somnolence, et souvent un profond coma ; nous, au contraire, nous n’observons aucun signe immédiat de compression, lorsque nous injectons, dans l’arachnoïde, une quantité de cire suffisante pour diminuer la capacité du crâne de 8 à 9 centièmes. Le coma et la mort ne surviennent rapidement que si la diminution de la capacité dépasse 18 centièmes.

Pourquoi cette différence ? Nous croyons pouvoir en donner l’explication suivante: Dans les injections arachnoïdiennes, la cire s’étend en nappe, et se moule sur l’hémisphère ; elle n’exerce pas son action sur un point en particulier. Lorsque, au contraire, la cire est injectée entre les os et la dure-

mère, elle forme une petite masse ovoïde, qui, la plupart du temps, atteint un centimètre d’épaisseur. Elle diminue donc

Fig. 50. — (D’après Pagenstecher). Compression exercée à la surface du cerveau d’un chien par une injection de 3 cent, cub., 2, de cire, entre la dure-mère et les osf — c. Caillot de cire comprimant ; — PP', déformation delà protubérance par le corps comprimant. — B. Aplatissement de l'artère basilaire. — M. Muscle temporal. — d, dure-mère.

d’un centimètre la longueur du rayon, qui part du point

Fig. 51. — (D'après Pagenstecher.) Compression exercée, à la surface du cerveau d'un chien, par une injection de 4 cent, cub., 6 de cire entre la dure-mère et les os. — C., caillot de cire. — V. V', cavité des ventricules elfacée par la compression. — v, v' , cavité de la corne sphénoïdale effacée par la même cause. — d, dure-mère.

qu’elle occupe, et qui va de la voûte à la base du crâne :

cette diminution est relativement considérable, car ce rayon, sur le crâne d’un chien, mesure seulement 4à5 centimètres. Aussi, trouve-t-on, dans ces conditions, l’hémisphère cérébral très-afï'aissé ; la cavité des ventricules est effacée: le bulbe aplati plus ou moins sur la gouttière basilaire ; l’artère basilaire et ses branches sont elles-mêmes comprimées. (Yoy. Fig. 50 et 51 , p. 199.) Dans ces conditions, la circulation dans le bulbe est gênée, non-seulement, parce que la tension intracrânienne s’est élevée par suite de la diminution de la capacité du crâne, mais encore, parce que lebulbe, comprimé directement sur lagouttière basilaire, reçoit moins de sang artériel. Il est très-aisé de constater ces faits sur les figures que Pagenstecher a annexées à son mémoire, bien que l’attention de cet auteur n’ait pas été attirée sur l’importance de ces déformations. Il a pratiqué des sections transversales, portant à la fois sur le crâne, sur le caillot de cire et sur le bulbe ; sur les figures que nous reproduisons ici, on peut voir que celui-ci est affaissé, déformé et aplati sur la gouttière basilaire (1). Jamais nous n’avons observé ces déformations et ces compressions bulbaires, lorsque l’injection occupait la cavité arachnoïdienne, sous forme d’une nappe de deux à quatre millimètres d’épaisseur.

Maintenant, une autre difficulté se présente. Pourquoi, dans les injections arachnoïdiennes, le second ou le troisième joür, les animaux, qui d’abord n’ont présenté aucun phénomène immédiat, tombent-ils dans le sopor, dans le coma, et meurent-ils en trois ou quatre jours? La solution de cette question est, on le comprend facilement, d’une grande importance pour la pathologie humaine. — Ces accidents tardifs sont, d’après nous, causés par des troubles vasculaires consécutifs. Le caillot de cireintra-arachnoïdien, au contact de la pie-mère, exerce une action locale, et gêne la circulation de l'hémisphère, s’il ne peut atteindre celle du bulbe. Il détermine des phénomènes congestifs secon-

(l) La tente du cervelet, à moitié osseuse chez le chien, ne paraît pas suffire à protéger le bulbe contre cette action compressive de la cire.

daires ; ce qui est annoncé par l’élévation de la température (celle-ci s’abaisse constamment, dans les cas de compression simple, lorsque le caillot est situé entre la duremère et les os). Plus souvent encore, cette action compressive détermine un œdème des hémisphères et du bulbe (Exp. xxxvii, p. 194). Parfois, on trouve de petits foyers de ramollissement au centre des hémisphères, ou d e petites vacuoles dans le bidbe. Enfin, si la compression a été plus forte, si la gêne de la circulation locale est réellement considérable, survient un sphacèle plus ou moins étendu d’une partie de l’hémisphère cérébral. (Exp. xxxv, p. 192). — Telles sont les causes de l’apparition des accidents tardifs, dans les injections de cire intra-arachnoïdiennes qui, pendant les heures qui ont suivi l’opération, n’ont d’abord déterminé aucuns troubles cérébraux.

G) De la diminution de capacité du crâne, probablement NÉCESSAIRE, CHEZ L’HOMME, POUR DÉTERMINER DES PHÉNOMÈNES DE COMPRESSION.

La capacité du crâne, chez l’homme, varie de 1300 à 1400 centimètres cubes (1).

11 résulte des recherches de Pagenstecher, qu’on peut diminuer la capacité du crâne, chez le chien, de 0,029, sans produire de phénomènes cérébraux. En appliquant ces résultats au crâne de l’homme, on reconnaît qu’il est possible de diminuer sa capacité de 37.7 — 40,6 centimètres cubes en moyenne, sans causer de troubles généraux, cérébro-bulbaires. — Dans un cas, chez un chien, Pagenstecher a pu rétrécir la cavité du crâne de 0,065, sans accidents : il en conclut que, dans certains cas, la capacité du crâne, chez l’homme, pourrait être diminuée de 84,5 — 91 centimètres cubes, au maximum, sans qu’on observe d’accidents. Ces

(l) Ces chiffres, empruntés à Pagenstecher, sont un peu trop faibles, d’après MM. Broca et P. Topinard, la capacité moyenne du crâne d'un européen serait de 1.500 cent. cub. (P. Topinard, Manuel d' Anthropologie. Paris 1876, p. 48.)

différences dépendent, sans doute, de la quantité de liquide céphalo-rachidien qui circule autour des centres nerveux.

L’auteur allemand divise les troubles observés à la suite des diminutions de capacité du crâne, chez le chien, entrois groupes :

lor groupe. — Somnolence, l'orte dépression de l’activité psychique. Faiblesse musculaire générale. — Proportion du rétrécissement : 0,045. — Rapport chez l’homme : 58,5 centimètres cubes à (53 centimètres cubes, en moyenne.

2° groupe. — État soporeux. Résolution musculaire. — Chez le chien, 0,052. — Rapport chez l’homme, (57,6 centimètres cubes à 72, 8 centimètres cubes.

3e groupe. — Coma. Mort en quelques heures. — Diminution de la capacité chez le chien : 0,081. — Rapport chez l’homme 105, à 120 centimètres cubes.

En résumé, d’après des expériences de Pagenstecher :

Un corps d’un volume de 37 à 40 centimètres cubes, introduit dans la cavité du crâne, chez l’homme, entre ta dure-mère et les os, ne donnerait lieu à aucun phénomène de compression. (Mais, d’après nous, si son introduction est brusque, surviennent des phénomènes de choc et des troubles vaso-reflexes consécutifs.)

Un corps de 58 à 63 centimètres cubes, produirait de la somnolence, de la dépression intellectuelle et de la faiblesse musculaire générale.

Un corps du volume de 67 à 72 centimètres cubes, engendrerait du sopor et de la résolution générale.

Un corps de 105 à 112 centimètres cubes, causerait un profond coma, et la mort en quelques heures.

En appliquant la même méthode aux épanchements arachnoïdiens, nous arrivons à ce résultat, que, 120 à 130 grammes de sang, par exemple, peuvent occuper la cavité arachnoïdienne, sans produire de phénomènes de pression.

Au contraire, 240 à 250 grammes détermineraient la mort en quelques heures (1).

(l) Dans ces conditions, presque tout le liquide cérébro-rachidien serait résorbé.

Pour que ces propositions aient quelque valeur en pratique, il importe de tenir compte des considérations suivantes : 1° Il n’existera aucune lésion concomitante des centres nerveux, pouvant expliquer les symptômes observés ; 2° il s’agira uniquement des phénomènes immédiats de compression; car, comme nous l’avons vu, un épanche ment arachnoïdien, quel que soit son volume, peut, après 12, 24 ou 36 heures, produire, par irritation, des troubles vasculaires qui déterminent le coma, la résolution musculaire et la mort ; 3° nous ajouterons enfin, que, s’il s’agit d’épanchements sanguins, la partie liquide du sang se résorbera. On sait combien la cavité arachnoïdienne absorbe rapidement les liquides. Si un caillot sanguin a primitivement déterminé des troubles de compression, on pourra les voir disparaître, en raison de sa résorption et de sa rétraction consécutive.

Certains laits pathologiques semblent fournir un appui à ces théories expérimentales. Boudet, cité par Yon Bruns, aurait vu la mort survenir, après six jours, chez un homme, qui n’aurait présenté, pendant sa vie, aucun phénomène de compression : dans la cavité arachnoïdienne, on trouva 75 centimètres cubes de sang épanché. Au contraire, M. Panas, chez un homme mort en 12 heures dans le coma, avec un pouls petit, à 48, aurait trouvé 140 grammes de sang entre la dure-mère et le crâne (1).

D) Des phénomènes cérébro-bulbaires produits par

l’excès DE PRESSION DANS LA CAVITÉ DU CRANE.

Les recherches précédentes nous ont appris les faits suivants : le liquide rachidien transmet, sur toute la surface des centres nerveux, la pression exercée en un point quelconque de sa masse ; lorsque la résistance des ligaments vertébraux est épuisée, il se produit un excès de tension dans la cavité du crâne ; enfin, si cet excès de tension at-

l) Panas. — Bull. Soc. de ckir ., 1869, p. 90.

teint un certain degré, ou si le corps étranger a diminué la capacité du crâne d'une quantité suffisante, survient une stase plus ou moins complète de la circulation artérielle, dans l’intérieur du crâne, et des signes de troubles, dans le fonctionnement des centres nerveux, se manifestent. — Quels sont ces troubles ? Nous nous proposons de les indiquer d’après nos expériences.

Nous divisons les signes de l’excès de pression, dans le crâne, en deux groupes : 1° Signes fournis par les troubles cérébraux. — 2° Signes fournis par les troubles bulbo-mëdüllaires.

a) Troubles cérébraux . — Les hémisphères cérébraux, d’après les mémorables recherches de Flourens, Yulpian» Brown-Sequard. Cl. Bernard, etc., président aux fonctions de l’intellect, commandent les mouvements volontaires, et perçoivent les impressions extérieures. Dans le cas d’excès de pression, ils sont atteints dans ce triple rôle fonctionnel, leur système vasculaire étant gêné dans toute son étendue.

Les troubles cérébraux sont d’autant plus intenses que la pression est plus élevée; ils s'accusent, en raison directe du degré de pression, ou de la quantité dont la capacité du crâne est diminuée.

1er Degré. Dépression de l’activité intellectuelle. Faiblesse et épuisement musculaire général. Diminution de l’aptitude à la perception des phénomènes sensoriels et sensitifs.

2° Degré. Tendance au sommeil, ou somnolence. Etat soporeux. Résolution musculaire. Sensibilité obtuse,

3e Degré. Coyna , c’est-à-dire disparition complète du fonctionnement des hémisphères : intellect, actes volontaires et sensibilité. — Seuls, au milieu de la nuit intellectuelle, le bulbe et la moelle veillent: déjà, ils sont euxmêmes plus ou moins en état de souffrance.

b) Troubles bulbo-médullaires . — Le bulbe et la moelle sont les centres des actes réflexes ; le bulbe pour la face, la moelle pour le tronc et les membres. A mesure que le degré de pression augmente à l’intérieur du crâne, la sen-

sibilité réflexe s’affaiblit. Elle disparaît de la périphérie vers les centres : cette loi est réelle et constante, pourvu que l’on fasse abstraction de la sensibilité de la paume des mains et de la plante des pieds, qui possèdent des appareils spéciaux, dont l’agitation détermine des vibrations plus lointaines. Un excellent moyen de mesurer le degré de compression , à l'aide d'un appareil sensible , c'est l'attouchement de la cornée.

Plus la pression s’élève, moins les cornées réagissent. En effet, le bulbe résiste le plus longtemps : c’est l 'uliimum moriens des centres nerveux, suivant le mot pittoresque de notre savant maître, M. Charcot (1).

Le bulbe préside encore aux fonctions de la respiration, de la circulation et de la chaleur animale. Voyons donc les modifications du pouls, de la respiration et de la température, sous l'influence de l’excès de pression généralisé.

1. Poids. — Dans les recherches expérimentales, où l’excès de pression est seul mis en jeu, et où on. ne saurait songer à des troubles vasculaires réflexes, on remarque que le pouls n’est réellement affecté, que lorsque le degré de pression extérieure, s’est rapproché du degré de la tension artérielle. Il en est ainsi, dans l’Exp. XXVI, p. 168, où une colonne de gélatine, dont le degré de pression s’élevait peu à peu, comprimait l’hémisphère cérébral. Dès que la pression eut atteint 25 cent., et eut dépassé la tension artérielle, qui était à 22 cent., le pouls est allé en diminuant de fréquence, jusqu’à descendre à 10 pulsations par minute; puis, tout d’un coup, il est devenu petit, précipité, incalculable ; c’était la mort. — Il en est de même dans l’Expérience XXVII,

(l) Le bulbe estl 'ultimum moriens des centres nerveux, parce qu’il est trèsdifficile d’y susprendre le cours du sang, comme M. Vulpian l’a depuis longtemps indiqué. J’en ai donné la raison anatomique, dans mon travail sur la circulation des centres nerveux. Le tronc basilaire est, pour ainsi dire, le cœur bulbaire. Par les vertébrales, il reçoit du sang des sous-clavières ; il est en rapport, par les communicantes, avec les troncs carotidiens; les spinales lui apportent du sang, qui, par leurs nombreuses anastomoses, peut venir originairement des parties inférieures de l’aorte. En outre, autour du bulbe, existe une série de cercles anastomotiques analogues au cercle de Willis; les plus excentriques reposent sur les hémisphères cérébelleux.

p. 170. Si Pon veut bien 11e pas tenir compte des phénomènes de choc, on voit que, dès que la pression épicérébrale a atteint 16 degrés, le pouls se ralentit, et, de 100, tombe à 58 pulsations ; puis, la pression s’élevant à 22, il devient incalculable.

L’expérience suivante est plus intéressante et plus significative encore, au point de vue des phénomènes du pouls et de la respiration. La pression a été produite par rétrécissement de la cavité du crâne, en injectant de la cire à la surlace d’un hémisphère. Un tracé à l’hémo-dynamomètre l’accompagne.

Exp. XL. — 17 octobre. Compression par injection de cire ù la surface des

htfmisphères cfrré Iraux.

Laboratoire deM. Vulpian.

Chien vigoureux, non anesthésié. (Voy. Pl. V. VI et VII).

Tracé n° 1 (normal).

Pouls 100 .

i Elles sont indiquées, sur le tracé, par un ralentisse- Respirations 10-12 , ment et une plus grande amplitude des batte-

f ments du cœur.

Tensions : Maximum 15 cent.

Minimum 9 cent.

Tension moyenne 12 cent.

Tracé n° 2. (Pl. IV).

On a essayé une injection de cire à la surface, du côté droit. Mais il n'a pénétré que quelques gouttes, la cire s étant aussitôt figée dans la seringue et la canule. Il faut considérer cela comme une simple excitation de la duremère.

Dans la première demi-minute, .pouls et respirations excités, très-rapides et irréguliers.

Dans la deuxième demi-minute, les oscillations de la colonne sanguine dans la carotide, sont plus lentes, plus amples. Au moment de chaque respiration, il y a un groupe de pulsations plus rapides et moins amples.

Pouls, 2e demi-minute 32.

Respirations 10-12.

Tensions : Maximum 14 cent.

Minimum 3 cent.

Tension moyenne 8 cent. 1/2.

Tracé n° 3.

On commence à prendre le tracé ; puis, un trou étant perforé du côté opposé, sur la moitié gauche du crâne, on fait une injection de cire fondue poussée lentement (au niveau de la croix).

Aussitôt, ascension de la pression, qui, étant d’abord à 10 en moyenne.

s’élève d’abord, à 14, et, quelques secondes après, à 18..., et après quelques oscillations, au bout d’une demi-minute environ, elle s’élève à 22 qent. Dans le quart de minute suivant, elle redescend jusqu’à 10 cent.

Pouls. Au moment de l’injection, il y a une syncope, un arrêt du cœur de quelques secondes, indiqué sur le tracé, par une ligne horizontale. Puis, les puisations du cœur deviennent très-amples et lentes. Les oscillations respiratoires disparaissent sur le tracé. On ne voit pas, du reste, de mouvements respiratoires du thorax. C’est la syncope respiratoire .

P. 20 dans la 2° demi-minute.

R. 1, dans une demi-minute.

T. 22 cent, maximum et 10 minimum.

Pendant les minutes qui suivent, sans faire de nouvelles injections, on preud successivement 8 tracés.

Daus le premier de ces tracés, (Tracé n° 4), la tension ne monte pas au-dessus de 14 cent., et ne descend pas au-dessous de 7 cent.

Elle est donc, en moyenne, de 10 cent. l/2. Cinq ou six minutes après l’injection, la tension est donc redescendue de 1 cent. 1/2 au-dessous de la normale, celle-ci étant, sur le tracé n° 1 (normal), de 12 cent, en moyenne.

Le pouls est lent et plus ample qu’à l’état normal. Il y a 50 jmlsations dans cette minute, de plus que dans le tracé n° 1. On ne voit plus ces petites oscillations qui survenaient à chaque respiration. Chacune des respirations est marquée par une descente très-lento de l’ensemble du tracé. On en compte 3 à 4 environ pendant la minute.

Tracé n°5. P. 50 ; R. 3-4 ; T. moy. 10 cent. l/2. (Pl. VI.) On observe que l’amplitude des oscillations diminue. 52 pul. pendant la minute.

On attend environ 8 à 10 minutes, pour avoir le temps de changer les cylindres, et l’on prend un nouveau tracé. jTracé n° G, Pl. VI.)

On constate alors que les respirations, sans être plus fréquentes (au nombre de quatre par minute, environ), sont plus profondes ; elles sont indiquées par une forte asceusion de la pression sur le tracé. De 9 cent, environ, la pression, à chaque respiration, s’élève à 14. — P. 50 ; R. 4 ; Tens. max. 14 ; T. min. 6 ; T. moy. 10 cent.

C’est le même mode, sur deux tracés pris consécutivement.

Pendant que l’animal est dans cet état, on fait une nouvelle injection de cire, du même côté, par le même trou au crâne, de manière à augmenter notablement la pression, et à tuer l’animal. (Tracé n° 7, pl. VII).

Au moment de l’injection, ascension brusque de la pression, qui, de 12, s’élève à 26, et, même un plus tard, dépasse 28.

La respiration s’arrête un instant, 10 à 12 secondes, puis elle reprend, faible et superficielle ; elle est indiquée, sur le tracé, par une descente brusque qui est d’abord de 1 cent., puis de 2 et même de 4 centimètres.

Tracé n° 8, Pl. VII. — On compte environ 14 respirations dans une minute.

Pendant la grande ligne d’ascension de la pression, les battements du cœur, d’abord imperceptibles sur le tracé, s’y accusent ensuite, par de trèspetites oscillations; on en compte environ 50, pendant 10 à 12 secondes, jusqu’à la première respiration, puis, entre chaque respiration 20, et enfin 10 à 12.

Après 3 à 4 minutes d’intervalle, nécessaire pour changer le cylindre, on prend de nouveaux tracés.

Tracé n° 9, Pl. VII. — La respiration reste plus fréquente et superficielle, 10 respirations par minute.

Les petites oscillations cardiaques s’accusent pendant l’ascension respiratoire, et après, on en compte environ 20 entre chaque mouvement respiratoire, et 5 à 6 pendant.

La tension artérielle reste à 6 cent., et monte d’un centimètre, pendant chaque respiration.

Les ascensions respiratoires vont enfin s’affaiblissant de plus en plus. Après deux à trois minutes, la respiration se suspend complètement.

Le cœur continue ses très-faibles battements, pendant une à deux minutes. Ils sont accusés, sur le tracé, par de légères dentelures.

Puis, le cœur cesse de battre à son tour. C’est la mort.

Tracé n° 10, Pl. VIL — La tension est successivement descendue à 3, et enfin à 0, au moment où le cœur cesse de battre. Elle continue de s’abaisser après la mort jusqu’à un centimètre au-dessous de 0.

Autopsie. — (Entre le crâne et la dure-mère) : Sur l’hémisphère gauche, large caillot de cire, comprimant la partie moyenne de sa surface convexe.

Ce caillot présente les dimensions suivantes :

Diam. ant.-post. = 5 cent.

Diam transv. = 3 cent.

Epaisseur =1 cent. 4.

Diamètres du crâne :

D. ant.-post. = 7 cent.

D. trans. = 5 cent. 5.

D. vertical. = 4 cent. 2.

Le diamètre transversal de la cavité du crâne, étant de 4 cent. 2, et l’épaisseur du caillot de cire, étant de 1 cent. 4 , on voit que le diamètre du crâne a été rétréci dans la proportion de -LA = o,25.

La capacité du crâne, étant de 74 cent, cubes, celle de la cire de 12 cent, cubes, d’où la proportion L| = 0,162. La capacité du crâne a été réduite de 16 centièmes environ.

Les seules lésions trouvées dans les centres nerveux, ont été les suivantes : Anémie assez prononcée de la surface des deux hémisphères ; quelques ecchymoses ponctuées, près du sillon médian, à la partie moyenne du plancher du quatrième ventricule, dans la commissure grise et les couches optiques.

Remarques. 1° Une injection assez rapide de cire, à la surface d’un hémisphère cérébral, produit immédiatement une élévation de la tension centrale (de 12 cent, une première fois, et 16 cent, une seconde fois), et un arrêt complet des mouvements respiratoires, en même temps qu’un ralentissement considérable du pouls (de 100, il descend à 40). Ces phénomènes immédiats, sont le résultat du choc , c’est-à-dire de la pression transmise au plancher du quatrième ventricule, par le liquide céphalo-rachidien, selon le mécanisme que nous avons indiqué, à propos de la commotion.

2° Pendant les dix ou quinze minutes qui suivent la première injection, le ralentissement du pouls et de la respiration persiste, aussi accentué.

La tension moyenne reste légèrement abaissée, mais les osoillations sont si étendues, qu’au doigt, le pouls est plein, tendu et bondissant.

3° Après ce temps, le pouls et la respiration revêtent un type très-remarquable : pouls très-lent (40 — 50), respirations 4, mais à chaque mouvement respiratoire, il y a deux larges ascensions et descentes de la colonne

sanguine, ce qui se traduit au pouls, par deux chocs plus accentués ; au début du mouvement respiratoire, on remarque un petit groupe de deux ou trois pulsations avortées .

Cette lenteur du pouls et de la respiration, indique, que, quand le choc a terminé ses effets, la gène de la circulation et du fonctionnement bulbaire persiste.

4° La seconde injection produit aussitôt une énorme élévation de la tension artérielle, les battements du cœur sont excessivement rapides et superficiels.

5° D’après cette expérience, la proportion de cire, nécessaire pour tuer l’animal, a été, par rapport au diamètre transversal du crâne, de 0,25, et, au volume, de 0,162.

6° Enfin, il faut, dans les phénomènes observés, faire la part du choc, de la commotion, dont l’effet peut être indiqué, par les petites lésions bulbaires, et ne pas tout attribuer uniquement à la compression.

Une première injection de cire fait tomber le pouls à 20 dans la première minute ; c’est un effet du choc: puis, il oscille définitivement entre 40 et 50 pulsations. Une seconde injection diminue beaucoup plus la capacité du crâne; la tension artérielle s’élève considérablement, et le pouls devient incalculable.

Il résulte de ces expériences sur l’élévation de la pression à l’intérieur du crâne :

1° Que le bulbe est affecté, seulement, lorsque le degré de pression devient voisin du degré de tension artérielle.

2° Que, plus la pression s’élève, plus le pouls se ralentit. [Phase de lenteur 'progressive).

3° Que, lorsque la pression a dépassé notablement la tension artérielle, le pouls devient petit et incalculable. [Phase (X accélération terminale).

2. Respiration. — Les modifications respiratoires sont analogues à celles du pouls. A la phase de lenteur du poids , correspond une phase de lenteur respiratoire ; et cette lenteur augmente, à mesure que la pression s’élève. (Voy. Exp. XXVI, p. 206, et Exp. XL, p. 168.) — Mais, dans la période terminale, lorsque la pression a atteint son maximum, et dépassé notablement la tension artérielle, tandis que le pouls devient petit et accéléré, la respiration continue de descendre jusqu’à zéro. A ce moment, il y a une sorte de dissociation du pouls et de la respiration ,

Duret. 14

dont on peut constater l’existence sur tous nos diagrammes. (Voy. Fig. 28, p. 167; Fig. 27, p. 171; Fig. 28, p. 235; Fig. 52, p. 210.)

Lorsque le degré de pression n’a pas été suffisant, pour arrêter complètement le cours du sang dans le bulbe, et

Fig, 32. — (D'après Pagenstecher.) Pouls et température chez un chien devenu profondément comateux, après une injection de 4 cent. cub. de cire entre la dure-mère et les os. (Par une erreur typographique, dans la colonne des températures, les chiffres sont élevés d’un degré en trop.) — 29°, 3 est la température prise 18 heures après l’injection, trois quarts d’heure avant la mort.

que l’animal survit, les mouvements respiratoires affectent une mesure spéciale, un type particulier, sur lequel nous désirons appeler l’attention. Ils sont lents, on en compte

environ chez le chien 4 à 6 par minute (probablement chez l’homme de 8 à 10) ; l’inspiration est lente et profonde, et elle est précédée d’un groupe de trois ou quatre pulsations avortées, dont l’existeuce est facile à constater: c’est ce que nous avons désigné sous le nom de gruppeiti respiratoires. L’expiration est plus rapide. On aura une excellente idée de ce type particulier de la respiration, sur les tracés n° 6, Pl. YI et n° 4, Pl. IX. C’est là, un précieux signe de gêne dans La circulation bulbaire.

3. Température. — Plus la pression s’élève, plus la température baisse; elle peut atteindre 32 et môme 28 degrés, au moment de la mort.

Si le degré de pression ou de diminution de la capacité du crâne, n’est pas suffisant pour arrêter complètement, en quelques heures, la circulation bulbaire, après s’être abaissée régulièrement, et sans rémission, pendant 6, 12 ou 24 heures, lorsque la réaction inflammatoire survient, la température s’élève. (Voy. plus loin notre diagramme d’encéphalite par compression, p. 287.)

III. Des effets produits par quelques modes particuliers de pression expérimentale.

Notre but, dans cette série d’études, a été de simuler, par l'expérience, chez les animaux, certaines formes de compression, qui s’observent dans la clinique médicale et chirurgicale. Ainsi, les épanchements intra-ventriculaires, les compressions par des esquilles osseuses, par des corps étrangers, etc.

A. Des pressions intra-ventriculaires exagérées.

Dans les expériences qui vont suivre, on trouvera une remarquable confirmation de nos théories, sur la répercussion au bulbe, d’un coup sur le crâne, par le choc du liquide rachidien, et, sur les effets d’une pression exercée à la surface des hémisphères.

Nous avons fait des injections directement dans les ca-

vités ventriculaires et bulbaires : les phénomènes de choc se sont annoncés avec une intensité excessive.

L’animal, qui a été le sujet de l’expérience que nous citons ci-dessous, a été saisi, pendant la compression, d’un tétanisme persistant. Quand on a enlevé la force comprimante, le tétanisme a cessé, quelques instants. Mais, pendant la demi-heure qui a suivi, l’animal a, de nouveau, été pris d’attaques tétaniques subintrantes. En raison du traumatisme subi par les corps restiformes, elles lui causaient de vives douleurs.

Il faut aussi noter, que, dans ce cas, les troubles sont restés bulbaires surtout : le cerveau proprement dit n’a guère été atteint dans son fonctionnement. L’animal, cependant, a recouvré sa connaissance et l’usage de ses membres.

Exp. XLI. — Pression intra-ventriculaire d’une colonne d’eau à 18 centim. de mercure. — Tétanisme exagéré. — Troubles de la respiration et de la circulation. — Mort en quelques heures. — Lésions pathologiques . — Comparaison avec le choc céphalo-rachidien.

Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 43. — 29 août 1877. Chien mâtiné vigoureux.

A 9 h. 15 m., nous mettons en communication le tube venant du flacon à eau, avec la cavité du crâne. — La pression est à 8 centimètres l/2. — Aussitôt, l’animal pousse des cris violents; légère roideur du cou : mais, nous nous apercevons que l’eau ne coule pas du flacon; c’est à peine si l’on peut estimer à 15 ou 20 gr., la quantité d’eau qui en est sortie; après 5 minutes, pendant lesquelles l’animal s’est plaint, mais, aucun autre phénomène ne s’est produit, nous enlevons le tube de communication.

Nous dévissons aussi le tube métallique fixé dans le crâne : car nous le croyions oblitéré, il n’en était rien.

Nous le replaçons à nouveau, en le vissant, cette fois, plus profondément. A 9 h. 22. — Nous mettons de nouveau le tube crânien en communication avec la source d’eau, soumise à une pression d’environ 15 cent. Cette prise de communication est faite brusquement.

Aussitôt l’animal crie violemment. Tétanisme violent des quatre membres et de la queue. Puis il tombe dans un sommeil profond. — Pupilles punctiformes, action réflexe cornéenne abolie. La respiration se suspend. — Miction involontaire. — Pouls faible, petit, 32 pulsations. Puis surviennent quelques inspirations superficielles, quelques inspirations plus profondes, 4 par minute. — Yeux convulsés en haut et à droite. — De temps en temps, roideur des quatre membres, il redresse la tête et se roidit en arrière, et il survient des mouvements de la queue, en érection.

A 9 h. 32. — Inspiration très-violente et pénible. Tous les muscles inspirateurs sont en jeu et se contractent avec effort. Il aspire avec bruit, et a une expiration brusque et courte, comme par un mouvement de détente. — Dans la minute, R. 8; P. 56 avec gruppetti. — Yeux convulsés en haut et en dedans. — Pupilles punctiformes. — Vascularisation excessive de la conjonctive et de la membrane nictitante. — La colonne mercurielle s’est élevée lentement jusqu’à 18 cent. La respiration continue d’être très-pénible.

A 9 h. 40. — Nous enlevons la pression, en dévissant le tube crânien. (Environ 120 gr. d’eau ont pénétré.)

Malgré l'ablation de la pression, l'animal reste tétanisé des quatre membres et de la queue : mais, la respiration devient aussitôt moins pénible. — R. 20 par minute. — Yeux toujours convulsés et injectés. P. 100.

La contracture des quatre membres, du cou, du tronc et de la queue, reste constante, jusqu’à 9 h. 45 m. Et, de temps en temps, surviennent des attaques de contracture plus accusées ; alors, l’animal renverse la tête avec puissance, et survient une violente secousse tétaniqne dans les quatre membres. — En touchant la cornée avec le doigt, on obtient dans les paupières des mouvements reflexes. Cette excitation des nerfs sensitifs de la cornée , et le pincement des pattes , provoquent , chaque fois les attaques tétaniques.

A 9 h. 50. — Plus violentes attaques tétaniques, avec cris inspirateurs très-violents et se prolongeant pendant toutela durée de l’inspiration, qui est

lente et pénible. On compte 8 à 10 de ces inspirations en trois minutes

Attaques de tétanisme encore plus fortes; cris horribles. On comptes à 6 de ces attaques par minute

Puis, la roideur cesse, pondant quelques instants... Il pousse quelques plaintes, il se tétanise de nouveau des quatre membres et de la queue; il renverse, à certains moments, la tête en arrière, et celle-ci est agitée de secousses vigoureuses; alors il se plaint plus violemment. — Les yeux sont

injectés et convulsés en haut Quelques mouvements respiratoires plus

rapides. . . . Puis, il tombe, quelques instants, dans un calme relatif

bientôt, nouvelle attaque tétanique. — La respiration devient ensuite extrêmement fréquente ; on compte 56 mouvements respiratoires par minute. P. 120.

A 10 h. 10 m.. on transporte l’animal de la table à expérience dans la cour. Pendant cinq minutes encore, les attaques tétaniques continuent , puis elles cessent.

A 10 h. 15 m., respirations extrêmement rapides, comme par spasmes et hoquets du diaphragme. On trouve 80 de ces respirations dans une minute. Il n’y a plus de roideur des membres et de la queue ; résolution complète. Les yeux ne sont plus convulsés et l’injection vasculaire en a disparu. Les mouvements réflexes cornéens existent, mais peu accusés. L’animal se plaint et gémit.

A 10 h. 25 m. Il paraît se réveiller et sortir d’un sommeil profond, et il se soulève sur ses pattes. lise soutient quelques instants, et tombe sur le sol. Les mouvements réflexes cornéens sont revenus, très-accusés cette fois.

Les pattes sont sensibles, car, si on les pince, il les retire et se soulève à demi, comme pour fuir.

A 10 h. 35 m. On le transporte dans le bassin d’eau, qui est au milieu du jardin, pour le laver. Il fait alors des mouvements de natation, et, comme ce bassin est assez profond, il est obligé de maintenir la tête élevée audessus de l’eau

Il se plaint continuellement, et, pour ainsi dire, à chaque respiration. Les

yeux ne sont pas convulsés, les pupilles petites, mais sensibles à la lumière. La sensibilité réllcxe cornéenne est très-accusée.

La connaissance est complètement revenue, il élève les paupières et regarde, quand on l'appelle ; il se tourne vers moi, quand je le frappe amicalement sur les flancs. R. = GG. Pouls normal comme force et caractère = 120. Il se lève et marche, et a un peu de faiblesse des mouvements, une sorte d’ataxie passagère.

A 11 h. l/4. Je le prends par sa chaîne, et je l’excite à se lever. Il se soutient, en effet, sur les 4 pattes, et, pendant une demi-minute, il décrit seul, une série de cercles à grand rayon. — • Il n’y a donc pas paralysie, à proprement parler, dans les membres, mais simple impossibilité de régler, de diriger son mouvement, soit par faiblesse des contractions des muscles d’un côté du corps, soit par irrégularité dans l’équilibration des forces mises enjeu.

A G h. du soir. L’animal a perdu connaissance. Roideur des quatre membres, opisthotonos. — Pupilles largement dilatées. — Coma silencieux, sans stertor. — Insensibilité absolue. — Lorsqu’on touche l’animal, la contracture des membres s’accuse par action réflexe. Il est impossible de le faire lever. — R. = 16 ; P. =88, avec gruppetti respiratoires.

Dans l’après-midi, d’après ce que nous dit le concierge, que nous avions prié de l’observer, il a eu plusieurs attaques de tétanisme, dans lesquelles les pattes étaient roides, il renversait sa tête en arrière, et exécutait des mouvements avec ses pattes, dans le vide, comme s’il nageait.

A 6 heures du soir, l’animal meurt.

Autopsie (le soir même).

L’eau n’est pas entrée dans la cavité arachnoïdienne, comme c’était notre intention, mais le tube métallique, vissé en croix, ayant pénétré trop profondément, est entré d’environ 3 à 4 millimètres dans la substance nerveuse de l’hémisphère. La colonne d’eau qui est venue dans le tube, s'est creusée un trajet dans le centre ovale , jusqu’au ventricule latéral , et a été injectée dans cette cavité {côté droit). A l’autopsie, il est facile de suivre le trajet creusé dans la substance nerveuse; il est parfaitement calibré, et a environ 2 à 3 mm. de diamètre.

La dure-mère, d’ailleurs, n’est décollée nulle part.

Les ventricules, l’aqueduc de Sylvius et le canal central, sont manifestement distendus. A la surface des deux noyaux caudés, nombreuses taches ecchymotiques, très-fines. Il en est de même, sur la couche optique, le trigone, les tubercules quadrijumeaux, et le plancher du quatrième ventricule. Les parties sont, en outre, fortement vascularisées, on voit s’y dessiner de fins ramu seules vasculaires.

Sous la pie-mire qui entoure les corps restiformes, les pyramides postérieures, et sur la partie postérieure de la moelle, jusqu’à un centimètre au-dessous du bec de calamus, large tache ccchymotique. Il semble qu’il y ait eu soulèvement, distension de la pic-mère; on y observe une déchirure oblique d’environ b millimètres. — Çà et là, la pie-mère médullaire est fortement vascularisée, et présente des taches ecchymotiques dans les mailles, jusqu’à 8 à 10 cent, plus bas.

La surface des hémisphères, est aussi fortement vascularisée partout. Nombreuses taches ecchymotiques, au niveau des sillons principaux, principalement dans le confluent et dans la scissure de Sylvius, autour de la racine des pédoncules cérébraux.

Plaques ecchymotiques, sur la face antérieure du bulbe, sur la face supérieure du cervelet.

Sang liquide sous la dure-mère rachidienne, au niveau de la moelle cervicale, dans la cavité arachnoïdienne, dans une hauteur de 10 cent-, le sang s’est épanché, sans doute, par l’ouverture signalée àlaparti a postérieure du bulbe.

Vascularisation et sablé dans toute la substance grise qui entoure le canal central, dans la moelle cervicale, dorsale et lombaire.

Viscères sains , sans ecchymoses.

Remarques. — Au point cle vue anatomique : 1° Nous avons fait, citez cet animal, une injection intra-ventriculaire d’environ 120 gr. d’eau à une pression de 15 h 18 cent.; les lésions sont semblables à celles de la commotion. Sillons et confluents aqueux devenus sanglants, petites ecchymoses et sablé sanguin du plancher bulbaire, autour du canal central, et autour du bulbe et de la moelle. Dans la commotion, au moment du choc , le liquide des ventricules cérébraux exerce son effort sur l’aqueduc de Sylvius, le quatrième ventricule et le canal central de la moelle surtout. Nous avons imité ce déplacement du liquide ventriculaire, en injectant, dans les cavités cérébromédullaires, cent vingt grammes d’eau : mais, ici, la distension a été généralisée, aussi, trouvons-nous des ecchymoses sur les noyaux caudés, la voûte a trois piliers, etc. : ce qui est rare dans les commotions frontales.

2° Nous attirons l’attention sur les lésions de la pie-mère spinale, et, en particulier, sur la déchirure de l’arachnoïde cérébello-bulbaire postérieure de la paroi du lac cérébelleux postérieur, et l’épanchement du sang consécutif dans la cavité arachnoïdienne médullaire. Cette rupture n’est pas rare dans les commotions.

3° Il est remarquable de voir, combien les cavités ventriculaires et les espaces sous-arachnoïdiens ont absorbé peu d’eau : en dix minutes 120 gr. d’eau seulement, la pression étant de 15 à 18 cent. — Dans l’arachnoïde en 15 minutes, nous avons fait absorder 580 gr. sous une pression de 20-23 cent.

Au point de vue physiologique :

1° Dans ce cas, nous avons, par le liquide injecté, causé une pression dans les cavités ventriculaires intra-céré-

braies, au lieu de la faire extra-cérébrale , comme dans les expériences précédentes. Quelle a donc été la différence dans les phénomènes observés ? Dans le cas de pression intra-ventriculaire, nous avons été témoins de la prolongation excessive des attaques de contracture ; nous avons eu un tétanisme presque continuel et très-violent. Ce tétanisme a commencé au moment où on a établi la pression, au moment du choc (9 h. 22), on l’a supprimée à 9 h. 40, et il a duré jusqu’à 10, 15, c’est-à-dire près de 53 minutes. Pendant ce temps, nous avons été témoins d’attaques tétaniques trèsviolentes. — Lorsqu’on exerce la pression dans la cavité arachnoïdienne, l’attaque de tétanisme n’existe qu’au moment où on établit la pression. — Ici, nous avons eu des phénomènes de choc extrêmement prolongés. — Combien cette expérience rend évidente encore, notre théorie de la commotion cérébrale ! Par une injection directe, intra ventriculaire, nous avons reproduit, avec beaucoup plus de puissance , le choc du liquide rachidien sur le plancher bulbaire, les phénomènes bulbaires de la commotion.

Quel est donc le mécanisme de ce tétanos expérimental ? de ces violentes contractures spasmodiques de tous les muscles du corps, même du diaphragme ? En s’appuyant sur les notions de physiologie les plus solides, on peut invoquer, mais à un titre inégal, deux causes: 1° L’action sur les noyaux caudés des corps striés, dont, nous le savons, l’excitation électrique provoque une convulsion générale des muscles du côté opposé du corps, si un seul est électrisé, et, des deux côtés, si tous deux le sont. 2° Une contracture réflexe, survenant par excitation, au niveau du bulbe, des corps restiformes qui se trouvent atteints, au moment où le liquide pénètre dans la cavité du 4e ventricule, dont ils forment la paroi. C’est à cette seconde hypothèse que nous nous rallions, pour les raisons suivantes : parce que les phénomènes observés sont tout à fait semblables à ceux qu’on obtient par les excitations des corps restiformes: ils en ont la rapidité d’évolution, l’intensité et la durée; parce que l’opisthotonos des noyaux caudés est moins accusé, et ne s’accompagne pas de phénomènes d’arrêt respiratoires aussi

prononcés; parce que enfin, il s’agit d’une irritation mécanique, et que, jusqu’à présent, aucun fait expérimental ne permet d’admettre que les noyaux caudés soient sensibles à ce genre d’excitants, tandis que le fait est depuis longtemps acquis à la science, pour les corps restiformes (1). Ajoutons que l’action traumatique s’exercait, dans cette expérience, surtout au niveau des corps restiformes qui forment l’entonnoir inférieur bulbaire, pour la circulation du liquide rachidien. Enfin, ce tétanisme était bien de nature réflexe, car il suffisait de toucher la cornée très-légèrement, de pincer une patte, pour l’accentuer, pour provoquer de nouvelles attaques. Ces attaques, ont persisté un certain temps, après que la pression a été supprimée.

2° Les convulsions oculaires, la contracture des pupilles, qui accompagnent les attaques opisthotoniques, sont manifestement des phénomènes- réflexes dont le point de départ est dans l’excitation des corps restiformes.

3° La vascularisation excessive des globes oculaires, de la conjonctive et de la membrane nictitante, peut avoir une double origine. Ou le sang reflue dans les yeux, parce que ne pouvant pas pénétrer dans le crâne, tous les organes sont soumis à la pression, et, la carotide interne ayant toujours le môme débit, il trouve une sorte de diverticulum dans la cavité de l’orbite, où le conduit l’artère ophthalmique.

Ou bien, cette vascularisation est un phénomène vasomoteur réflexe, dû à l’excitation des corps restiformes. Cette seconde cause doit être invoquée, d’autant plus, que la pression étant supprimée depuis longtemps, la congestion et le chémosis oculaires ont longtemps persisté. — Ce fait nous permet de comprendre les mêmes phénomènes de vascularisation oculaire dans la commotion.

(l) M. Pitres a démontré récemment devant la Société de Biologie, que, l’excitation des noyaux caudés, ne provoquait pas la contracture du côté opposé, comme Ferrier l’avait d’abord annoncé, et après lui, Carville et moi. Cette contracture, quand elle survient, est le résultat de la propagation du courant vers les cordons sensitifs de l’expansion pédonculaire, ou des corps restiformes, propagation rendue facile par la présence du liquide rachidien.

4° Nous désirons maintenant, attirer l’attention sur les troubles de la respiration et de la circulation, si remarquables, dont nous avons été témoins pendant cette expérience.

D’abord, après chaque choc, nous avons vu la respira-

is

51? soir

Jl

fi

Respiration

Pouls

Fig. 35. — Marche du pouls et de la respiration chez un chien pendant la pression exercée, dans les ventricules cérébraux, par une colonne d’eau, dont la tension est égale à 15 cent, de mercure. — (En a on établit la pression, la respiration s’arrête, en O; puis, elle s’élève à 4, trois minutes après, à 8, sept minutes après, et enfin à 16, un quart d’heure après, la pression étant supprimée depuis quelques instants (en b). — Le nombre des respirations et des battements du pouls s’élève ensuite considérablement.

tion se suspendre ; puis réapparaître, lente et enfin précipitée. Ainsi trois phases distinctes: 1° arrêt de la respiration;

2° lenteur; 3° accélération. Cette accélération a surtout été très- remarquable vers 10 heures, quelque temps après qu’on a eu supprimé la pression. Yoici comment nous supposons que les choses doivent se passer : au moment où on établit la pression, il y a choc produit, sur les corps restiformes, et spasme réflexe du diaphragme et des muscles respiratoires, en même temps, les noyaux des pneumo-gastriques sont comprimés, ou du moins, par suite de l’augmentation de pression dans le crâne, l’afflux du sang y est diminué; il en résulte une syncope respiratoire.

Puis, le sang revenant peu à peu, malgré le tétanisme qui persiste, il y a excitation de ces noyaux par retour du sang et accélération croissante des mouvements respiratoires. Combien la respiration est pénible, stertoreuse, pendant les attaques de tétanisme ! Le bruit inspiratoire est évidemment dû à la contracture des muscles de la glotte. Combien elle s’accélère après!... Le soir, elle est ralentie, et on comprend que la gêne respiratoire soit considérable, quand on voit à l’autopsie les nombreux petits foyers miliaires, dont sont criblés les noyaux des pneumo-gastriques, foyers dont les phénomènes de décompression sont la cause. — Le pouls, (voy. fig. 55, p. 218), au moment du choc, s’est ralenti, puis il s’est relevé lentement, jusqu’à 100 puis. — Le soir, comme la respiration, il était de nouveau un peu plus lent qu’à l’état normal : les centres cardio-moteurs, qui, comme on le sait, occupent la partie inférieure du bulbe et la partie supérieure de la moelle cervicale étaient aussi parsemés de petits foyers sanguins. — Ces phénomènes de la respiration et de la circulation sont identiques à ceux qui suivent la commotion; mais ils sont beaucoup plus accusés, preuve évidente, que, dans le mécanisme ces deux accidents sont les mêmes.

Dans l’expérience qui va suivre, nous avons eu surtout pour but, d’étudier en détail les phénomènes bulbaires : le pouls et la respiration. Nous avons lait une injection de cire intra-ventriculaire, pendant que le bout central de la carotide, était en communication avec un hémodynamomètre, qui nous donnait les modifications de la tension arté-

rielle, et inscrivait les oscillai ions delà colonne artérielle sur un cylindre tournant.

Exp. XLII. — Injection de cire intra-ventriculaire . — Inorme ascension de la tension artérielle. — Troubles du, pouls et de la respiration.

Laboratoire de M. Vulpian. — 28 août 1877.

Chien de garde, vigoureux, non anesthésié.

On prend d’abord deux tracés, à l’état normal, dans le bout central de la carotide.

Un troisième tracé est destiné à rechercher si l’ouverture au crâne modifie la tension centrale.

Il n’en n’est rien.

A 4 heures 5 minutes, P. 110.

Tension maximum 18 cent. 5 millim.

Tension minimum 12 6

Tension moyenne 16 cent. 5 millim.

La fréquence des mouvements respiratoires et l’élévation de la tension, sont dues à ce que l’animal pousse, à chaque instant, de petits gémissements plaintifs. Sur le graphique l’acumen de chaque courbe respiratoire est marqué par quatre à cinq festons répondant à des pulsations cardiaques.

(Pl. XII, n° l). — 4 h. 10 m, — Cinq minutes après, on commence à prendre le tracé, puis, par le trou du crâne, on fait une injection de cire tiède.

Aussitôt, forte roideur tétanique , les cris cessent, le pouls se ralentit, et il se produit une énorme ascension de la tension ; sur le tracé, on n’observe pas d’oscillations respiratoires. (Voy. Pl.XII, n°l.)

Ainsi, les pulsations dans la première demi-minute qui suit l’injection, sont au nombre de 18. La tension d’un maximum de 16, descend subitement à 7 ; puis s’élève progressivement, dans la 1/2 minute, à un maximum considérable de 30 centimètres.

Après ce temps, quelques mouvements respiratoires très-faibles superficiels, reviennent.

A4 h. 20 m. On prend un cinquième tracé, sur lequel nous n’insisterons pas, car il commence seulement à présenter les caractères du sixième tracé.

(Pl. XII, n° 2). — A4 h. 22 m. — Voici quel est l’aspect du tracé de la circulation centrale :

Les oscillations cardiaques sont courtes et larges, inégales cependant; ce qui veut dire, que le pouls est lent, et que le choc est prolongé. Les respirations sont nombreuses et superficielles ; elles sont indiquées, sur le tracé, par des descentes de la ligne d’oscillation.

Tension maximum 15 cent.

Tension minimum 10

Tension moyenne 12 cent. 5 millim.

Dans les huit minutes qui suivent, on prend successivement trois tracés.

Le dernier présente déjà les caractères du dixième tracé, dont nous allons maintenant parler.

(Pl. XII, n° 3). — Les oscillations cardiaques sont toujours lentes, arrondies, peu élevées, irrégulières ; les oscillations respiratoires parcourent un petit trajet, sont fréquentes et disposées irrégulièrement.

P. 100, 120, très-inégales.

Tension maximum 14 cent. 5 millim.

Tension minimum 11 5

Tension moyenne 13 cent. 0 millim.

A 4 h. 38. Quelques minutes après, l’animal meurt.

Autopsie. — On ne trouve pas de cire dans la cavité de l'arachnoïde- En perforant la dure-mère avec une aiguille , nous avons commencé à creuser dans la substance cérébrale un petit trajet, ou canal de 2 mm. de diamètre, qui a été suivi par la cire. Ce canal, venant s’ouvrir à la voûte du corps calleux, la cire a pénétré dans les ventricules cérébraux. Elle a surtout rempli et distendu le ventricule droit, le ventricule médian ; l’aqueduc de Sylvius, le ventricule du bulbe, et est venue sourdre autour de la protubérance et du bulbe, et aussi, autour de la moelle, dans la pie-mère, sur une hauteur de 5 cent. C’est là, la reproduction expérimentale d’une hémorrhagie intra-ventriculaire, venant fuser par l’ouverture de Magendie autour du collet du bulbe. En enlevant la cire, on obtient un moulage parfait des cavités cérébro-bulbaires .

On observe, en outre, une sorte de congestion ecchymotique de la partie postérieure de l’hémisphère correspondant. La superficie de la substance nerveuse des parois ventriculaires est légèrement ramollie. Des points ecchymotiques très-fins et rares, sur le plancher du 4e ventricule, et un peu de dilatation du canal central de la moelle à son origine.

Volume de la cire contenue dans le ventricule latéral droit et le 4e ventricule, 9 cent, cubes. En ajoutant la capacité du ventricule latéral gauche, capacité totale des cavités ventriculaires : 15 cent, cubes.

Le volume du cerveau : 88 cent, cubes.

Rapport des deux volumes : 0,18 à peu près.

Le volume du crâne est 108 cent, cubes, y compris les cavités occupées par le cervelet.

Rapport -jLi : 0,138 c.

Cette énorme ascension de la tension artérielle, qui, de 8 cent., s’élève rapidement à 30 cent, (elle a presque quadruplé), est une démonstration très-convaincante de notre théorie du choc céphalo-rachidien , des effets bulbaires de la commotion.

Après l’injection, la respiration reste superficielle, et le pouls irrégulier ; parce que la cire qui remplit le quatrième ventricule gêne la circulation bulbaire, au niveau des noyaux pneumo-gastriques. C’est, probablement, par ce

mécanisme, que la mort survient, dans les épanchements intra-ventriculaires.

La caractéristique des pressions intra-ventriculaires, c’est la prédominance des phénomènes bulbaires ( Tétanisme ■> pouls, respiration, température.) C’est ce qui les distingue des pressions sur les hémisphères, où les phénomènes cérébraux proprement dits sont les plus accusés.

B. Des pressions extemporanées, a la surface des hémisphères, LE CRANE ÉTANT OUVERT.

Lorsqu’on injecte, dans la cavité de l’arachnoïde, un liquide à une certaine pression, par exemple de la cire en fusion, les effets de la pression se trouvent étendus sur une large surface. Les choses sont différentes, quand, à travers une large ouverture au crâne, on comprime un hémisphère, à l’aide d’un tampon d’ouate, d’une petite éponge ou d’un corps plat et uni. Dans ces conditions, non-seulement, le liquide rachidien expulsé, transmet la pression partout, sur les hémisphères, autour du bulbe et de la moelle ; mais l’hémisphère lui-même se trouve comprimé, entre la base du crâne et le tampon. Les artères de la base, peu protégées, en réalité, ont leur calibre plus ou moins effacé. Il en résulte, une anémie plus ou moins complète de la région correspondante de l’hémisphère. En agissant sur différents points de la convexité cérébrale, on obtient des résultats divers.

Lorsqu’on comprime la partie antérieure des hémisphères, le retentissement bulbaire est moins considérable que, lorsque la compression est exercée sur les régions moyennes et postérieures.

Dans le premier cas, il faut un effort beaucoup plus prolongé pour ralentir le pouls que clans le second. Plus en arrière, pouls et respiration restent parallèles dans leurs manifestations.

Sur la partie antérieure, on détermine surtout une paralysie du mouvement, parce que la partie antérieure de

l'expansion pédonculaire se trouve atteinte ; en arrière, on obtient des troubles de la sensibilité, de l’iiémi-anesthésie, et, parfois, une anesthésie, complète, car les fibres sensitives de l'expansion pédonculaire sont gênées dans leur fonctionnement.

Exp.XLIII. — Compression directe , par une large ouverture au crâne, de différentes parties des hémisphères cérébraux. — Effets divers sur le pouls et la respiration.

Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — N° 15. —

14 juillet 1877.

Petit chien raticr, blanc et brun.

Trépanation à droite par laquelle on découvre la plus grande partie de l’hémisphère, l’animal étant chloroformé avant cette opération.

T. R. 38°, 8 ; P. 120 ; R. 32. (Voy. Fig. Zi, p. 224.)

2 h. 35. L’animal a recouvré sa connaissance ; les effets du chloroforme sont passés en grande partie.

T. R. 39°4. R. 72. (Voy. Fig. 34.)

N° 1. Compressions postérieures. — 2 h. 38. On exerce une compression avec une plaque de liège de la grandeur d’une pièce de deux francs, à la partie postérieure de V hémisphère. Aussitôt que cette plaque de liège, qui a environ 6 millimètres d’épaisseur, est glissée entre les os et le cerveau, la respiration tombe à 16 par minute. R. 10, (Voy. Fig. Zi, en a.) puis elle s’arrête complètement (en h). On enlève alors la plaque comprimante : d’abord, surviennent quelques mouvements respiratoires superficiels ; puis, la respiration renaît complètement, et, à 2 h. 39ml/2, R. 60. (en c).

A 2 h. 41, nouvelle compression plus forte encore que la première au même endroit. Aussitôt, la respiration se ralentit de nouveau et R. 28. (End, Fig. Zi). J’enlève la plaque compressive et à 2 h. 43, R. 68. (eue.)

Observation sur le pouls :

A 2 h. 45 (sans compression), P. .88. (Voy. Fig. Zi, en f.)

A 2 h. 47 (compression légère avec la plaque de liège), P. 80. {Fig. Zi,

en g.)

A 2 h. 49 (compression plus forte, le doigt étant appliqué sur la plaque de liège), P. 30 ; (Fig. Zi, en g.) et en même temps, la respiration s’arrête, roideur convulsive des quatre membres et de la queue. Cette compression est exercée assez brusquement. On enlève la compression à 2 h- 50, et à 2 h. 51 on compte R. 60; P. 100. (en i.)

N° 2. Compressions antérieures. — Dans cette seconde série d’expérimentations, nous exerçons une compression sur l’hémisphère cérébral droit, dans sa partie antérieure, au niveau du gyrus sigmoïde, avec la même plaque de liège.

A 2 h. 55, la respiration étant encore à 45, (Fig. Zi, en h.) ou exerce la compression, et elle tombe : R. 24; P. 120. [Fig. Zi, eu l.)

A 2 h. 57, compression plus forte : P. 100; R. 6. (Fig. Zi en m.)

A 2 h. 58. Puis on enlève la compression et R. 44; la minute qui suit : P. *04. (Fig. Zi en n .)

Fig. 34. — Effets sur le pouls et la respiration, décompressions exercées sur la partie antérieure ou postérieure des hémisphères. — 1° en a, b, c , cl, e, effet sur la, respiration de compressions postérieures-, (on comprime en a et en b ; en c la compression est enlevée; en d, effet d’une nouvelle compression ; en e , cette deuxième compression est enlevée de nouveau). — 2° effets sur le pouls et la respiration a’une compression postérieure, en fy g, h , i (en q et en h, on comprime; en i, la compression est enlevée). — 3° effet sur le pouls et la respiration d’une compression antérieure, en h, l , m, n (en l et en m, on comprime; en n la compression est enlevée).

Notons qu’à chaque compression l’animal pousse des cris jusqu’à ce qu’il devienne un peu comateux.

On tue le chien par le bulbe.

A l’autopsie, aucune lésion ; les parties comprimées sont très-vascularisées.

Ces faits concordent admirablement avec les résultats obtenus par M. Couty. Lorsque les grains de la poudre de lycopode ont oblitéré plus spécialement les vaisseaux du territoire carotidien, et que le mésocêphale est épargné :

Fig . 53. — (L. Couty.) Pouls et tension artérielle chez un chien, après l’injection de poudre de lycopode dans le territoire carotidien. [Le mésocéj)hale est épargné) — a, b, tracé avant l’injection — c, d , tracé quelques secondes après l’injection — e, f, tracé cinq minutes après l'injection — g , h, tracé neuf minutes plus tard — i, j, vingt-deux minutes plus tard encore — k , l, trente-cinq minutes plus tard encore.

1° l’augmentation de tension disparait; 2° le retentissement cardiaque est moins accusé. (Le pouls, dans les expériences de M. Couty, descend seulement de 142, L76, à 90 ; mais jamais il ne tombe à 40, 30, 20 pulsations, comme cela s’ob-

Duret. 15

serve dans les anémies bulbaires). Dans notre expérience, au lieu de produire par des injections de poudre de lycopode, l’anémie de la partie antérieure des hémisphères, nous la faisons par compression.

Nous rapportons maintenant une expérience dont on pourra tirer les conclusions suivantes :

1° Une compression légère de la partie antérieure d’un hémisphère, accélère considérablement les mouvements respiratoires, et modifie peu à peu le pouls et le rhythme des contractions cardiaques.

2° Une compression forte , au même endroit, détermine le ralentissement ou l’arrêt de la respiration, par retentissement bulbaire. Le pouls devient aussi plus lent, mais rarement il tombe au-dessous de 80 pulsations.

Exp. XLIV. — Compression extemporanée sur la partie antérieure du

cerveau , à l’aide d’un tampon d’ouate. — Modifications du pouls et de la

respiration.

Laboratoire de l’ampbitbéâtre des hôpitaux. — N° 18.

Chien boule-dogue.

Avant l’opération : T. R. 37°, 4 ; P. 120; R. 18. (Voy. Fig. 36.)

On fait une large ouverture à la partie antérieure du crâne à droite , à l’union du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs.

N° 1 . — Par cette ouverture on fait une compression à l’aide d’un tampon d’ouate. La compression est d’abord modérée et ensuite augmentée progressivement. Au début, l’animal crie, s’agite, puis survient une raideur tétanique des membres du tronc, de la tête, les yeux étant convulsés : c’est une attaque d’opisthotonos généralisée. — Puis, la compression étant continuée pendant une minute et demie, l’animal incline la tête, tombe en résolution, s’endort peu à peu et reste enfin dans le sommeil le plus complet.

— A ce moment : R. 32, P. 64. (En h, Fig. 56.) — On enlève alors la compression; l’animal reste pendant une demi-minute endormi; puis, peu à peu, il relève la tête et la tourne vers ceux qui l’appellent, en agitant la queue. — 7 minutes après la cessation de la compression R. 18; P. 100. [En c, Fig. 56.)

N° 2. — • Après dix minutes de repos, on exerce une seconde fois une compression, au même endroit. Elle dure 6 minutes.

Tout d’abord, l’animal s’agite, se plaint, aboie et se roidit en opisthotonos.

— Au début, la respiration s’accélère : R. 24 (en d , Fig. 56 ) ; puis elle se ralentit : R. 17 (en e). — Le pouls avant la compression : P. 120, et il devient instantanément plus lent et plus plein, il tombe à 80.

Une heure après, l’animal était encore somnolent; mais, peu à peu, il se réveille de lui-même ; il élève la tète et regarde autour de lui.

Une demi-heure plus tard, il était complètement dans son état normal.

On exerce alors une pression do plus en plus forte, jusqu’à tuer l’animal. La respiration devient de plus en plus lente et le pouls, qui d’abord était très-lent, au moment où la respiration est descendue à 4 par minute, de-

Fig.36. — Effets, sur le pouls et la respiration, de compressions extemporanées, exercées à la partie antérieure du cerveau ( en «, pouls et respiration normales; en b, effet d’une compression légère; en c , on a cessé cette compression ; en d , effet d’une nouvelle compression ; à partir de e, la compression est considérablement augmentée, jusqu’à déterminer la mort de l’animal.

vient très-petit et très-accéléré (en e , Fig. 36). Quand la respiration est tout à fait arrêtée, il continue, avec les mêmes caractères, pendant une minute et demie; enfin, le cœur s’arrête complètement.

Cette compression avait duré 10 minutes.

On trouve ci-dessous une expérience qui montre bien la différence existant entre des compressions légères et des compressions fortes, sur la partie antérieure des hémisphères. Les premières accélèrent la respiration, les secondes la ralentissent jusqu’à tuer l’animal. Quelle que soit l'élasticité du corps comprimant dont on se sert, dès qu’on commence à agir un peu fortement, il en résulte, pour ainsi dire, une expression du sang hors de la partie comprimée; de plus, les artères de la base sont affaissées et leur calibre effacé. Le sang ne pouvant pénétrer dans l’hémisphère, reflue par les communiquantes, lorsque la pression n’est pas trop accusée, vers le bulbe, et en exalte les propriétés ; telle est, d’après nous, la cause de l’accélération de la respiration et du pouls dans les compressions antérieures. — Lorsqu'on comprime plus fortement , soit par action directe, soit par reflux du liquide céphalo-rachidien, le bulbe lui-même est atteint, et la respiration se suspend. — Si on laisse la dure-mère intacte, l’excitation de ses nerfs sensitifs suffît pour influencer les mouvements respiratoires.

Exp. XLV. — Compression à différents degrés , d'un et de deux hémisphères à l’aide de tampons d'ouate. — Effets sur le pouls et la respiration .

Laboratoire de M. Tillaux, à l’amphithéâtre des hôpitaux. N° 20. —

22 juillet 1877.

Chien caniche. — 9 h. 15 m.

N° 1. — On fait une large ouverture au crâne, des deux côtés, de manière à mettre à nu les deux hémisphères. On constate, par ce procédé trèslacile, une lluctuation d’un hémisphère vers l’autre. L’index de la main gauche comprime l’hémisphère droit, aussitôt l’index droit qui est sur l’hémisphère gauche est soulevé. Ce mouvement de soulèvement ne se produit pas brusquement, mais à mesure que la pression se prononce, il devient plus accusé. C’est évidemment le liquide rachidien qui passe d’un ventricule dans l’autre. La faux de la dure-mère, et la disposition des parois crâniennes, ne permettent pas de supposer qu’il s’agisse d’un refoulement simple d’un hémisphère par l’autre.

N° 2. — Avec une petite éponge fine, on comprime peu à peu et progressivement un hémisphère... Cette compression est douce, elle dure environ l/2 minute... La respiration s’exagère considérablement. 160 mouvements respiratoires pendant la minute.

N° 3. — Avec deux petites éponges, on comprime à la fois et progressivement les deux hémisphères, à leur partie antérieure, pendant 1 m. l/4

Cette compression est exécutée plus rapidement que la première fois. La respiration est d’abord exagérée et superficielle. Léger spasme non durable, secousses de tout le corps, puis la respiration se ralentit, et elle tombe à 20 et enfin à 16, puis à 12.

4 minutes après la compression, on compte : 68 respirations.

N° 4. — A 9 h. 24. Compression sur les deux hémisphères avec les deux éponges. Après 2 m. l/2 de compression, le pouls, qui était à 110, est réduit à 80. La respiration est à 16. — Au commencement de ces compressions, l’animal s’agitait, poussait des cris de douleur, et avait du spasme et de l’agitation de la queue. Il devient somnolent et perd la connaissance. Après 5 minutes, la compression étant enlevée R. 68. P. 90.

N° 5. — On place une pièce de un franc en argent sur la partie antérieure des hémisphères, au niveau du gyrus sigmoïde ; plaintes douloureuses de l’animal. 60 respirations.

On transporte la pièce d’argent en arrière des hémisphères et on renouvelle la même manœuvre. R. 130. P. 120.

Aucune pression n’était exercée sur ces pièces de monnaie ; elles agissaient par leur poids et leur présence. Tout au plus, comme on les glissait sous la partie de la voûte du crâne non enlevée, peut-on admettre quelles exerçaient une légère pression. Nous attribuons cette exagération delà respiration à l’excitation des nerfs de la dure-mère. En effet, en reportant la pression des pièces en avant, il nous fut facile de constater que leur bord antérieur comprimait la dure-mère, le long des os du crâne, et c’est ce qui faisait pousser des cris de douleur à l’animal et en même temps accélérait sa respiration.

Après ces expériences les hémisphères étaient congestionnés ; mais l’animal était somnolent. Cependant si on l’appelait et le caressait, il ouvrait les yeux, tournait la tête vers vous, dressait et agitait la queue, et, en même temps, la respiration devenait moins fréquente. — Puis il retombait dans son sommeil et la respiration s’élevait de nouveau à 100 mouvements par minute.

L’animal resta somnolent pendant 1 h. l/2. On le sacrifia alors en le tuant par le bulbe.

Il était intéressant de faire cette étude des compressions extemporanées des hémisphères, en observant les oscillations de la tension artérielle, à l’aide de l’hémo- dynamomètre. C’est ce que nous avons fait dans l’expérience suivante. Comme la compression a été finalement assez forte, la circulation bulbaire a été rapidement influencée. C’est pour cela qu’on observe le ralentissement du pouls et l'élévation de la tension artérielle. — On remarquera aussi sur le tracé n° 3 et n° 4. Pl, IX, la présence de grandes oscillations respiratoires (avec gruppetti), dont l’ensemble constitue un type particulier de respiration , fréquemment observé par nous dans les compressions cérébrales.

Exp. XLVI. — Compression extemporanée sur là surface des hémisphères, à l'aide d'une plaque de liège. — Etude de la tension artérielle à V hémodynamomètre.

Laboratoire do M. Vulpian. — 22 août 1877.

Chien terrier, moyenne taille, vigoureux, ni anesthésié, ni curarisé.

N° 1 (Pl. VIII). On prend un premier tracé, dans le bout central de la carotide interne, avec l’hémodynamomètre. La tension varie entre 18 cent. 8 et 10 cent. Elle est donc en moyenne de 14 cent. 4. Le pouls est à 00 pulsations par minute. Les respirations sont irrégulières, faibles, et se traduisent sur le tracé par des variations de pression peu considérables.

On fait un petit trou au crâne, sans léser la dure-mère, à droite, avec un perforateur de 0,000 mm. de diamètre. On laisse pendant quelques minutes l’animal au repos et on prend un second tracé. P. = 00 ; respirations nombreuses, faibles, irrégulières, comme auparavant. T. maximum = 19 cent ; T. minimum = 10 cent ; tension moyenne, 14 cent. 8.

N° 2 (Pl. IX). On pratique un grand trou au crâne, avec un trépan de 2 cent. l(2. On laisse reposer l’animal, et on prend un troisième tracé. P = 00 ; R = 10, très-nettement indiquées par des variations de tension de 1 cent. l/2 ; T. maximum = 18 ccntl/2; T. miuimum= 9 cent. G; T. moyenne =14 c.

Ces trois premiers tracés démontrent que l’ouverture petite ou large du crâne, n’a pas d’influence bien accusée sur les battements du pouls, la respiration ou la tension artérielle. (On observe cependant un peu de ralentissement du cœur, causé par l’irritation des nerfs de la dure-mère.)

N° 3 (Pl. IX). On fait une compression avec une plaque de liège, introduite entre le crâne et la dure-mère, large d’environ 13 centimètres sur 2 centimètres ; épaisse de 7 mm. On laisse reposer l’animal quelques minutes , et on prend un quatrième tracé. Le pouls est tombé à 44 pulsations par minute, et s’accuse sur le tracé par des oscillations larges, régulières. Les mouvements respiratoires ne sont plus indiqués par des changements de pression sur le tracé. La tension maximum est de 15 cent., la tension minimum de 8 cent., et la tension moyenne de 11 cent. l/2. Par conséquent, l’application de la plaque de liège a déterminé une plus grande lenteur du pouls, et a abaissé la tension moyenne de 2 cent. l/2. En même temps, à chaque pulsation, les oscillations de la pression sont beaucoup plus accusées, ce qui veut dire que, non-seulement le pouls est plus lent, mais a un choc plus accusé.

N° 4 (Pl. IX). Après une attente de quelques minutes, on prend un cinquième tracé. Le pouls a conservé la même lenteur, 44 pulsations à la minute, aveclarges oscillations de tension; c’est un pouls à choc brusque et très-accusé, car, de 9 centimètres minimum, la tension s’élève, au moment du choc, à 15 cent. La respiration présente un type particulier : 4 respirations à la minute, et, à chacune d’elles, la tension s’élève jusqu’à 20 cent, environ, deux fois de suite, et, au moment de l’ascension, il y a deux on trois pulsations comme avortées. La tension reste abaissée, comme dans le tracé précédent ; elle est, si l’on ne tient pas compte des grandes oscillations respiratoires, de 14 cent, au maximum, et de 9 cent, au minimum ; ou en moyenne de 11 c. 5. Mais, au moment de chaque respiration, elle atteint 20 cent. Le pouls, au moment de la respiration, a donc deux chocs plus pleins, plus accusés, puis-

que l’oscillation varie de 10 cent, à 20 cent., au lieu de 0 cent, à 14 cent.

N° 5 (Pl. X). On exerce sur la plaque de liège, à l’aide du doigt, une pression modérée. Le pouls est encore ralenti ; il tombe a 30 pulsations par minute, et la tension s’abaisse légèrement ; les grandes oscillations respiratoires deviennent irrégulières.

N° 6 (Pl.X). On exerce une compression plus forte avec le doigt ; le pouls reste à 32, mais les oscillations de tension sont moins fortes.

N° 7 (Pl. X). On exerce une pression de plus en plus forte avec le doigt ; alors, la tension s’élève jusqu’à 26 cent., et les battements sont très-faibles, très-rapides et très-irréguliers. Le pouls est en même temps très-précipité et faible.

Autopsie. (Voy. Pl. XIX), n° 1 (A). A la surface des hémisphères, on ne remarque aucune lésion bien accusée ; mais on trouve : 1°dans l’intérieur des couches optiques, près de leurs faces internes ou ventriculaires, deux petits foyers symétriques du volume d’un grain de blé, et autour, un pointillé hémorrhagique ; 2° un petit foyer du volume d’un grain de mil, sur la ligne médiane, près de l’angle supérieur du plancher du quatrième ventricule, à l’ouverture de l’aqueduc de Sylvius ; 3° Un pointillé hémorrhagique trèsremarquable, sur le même plancher, au voisinage du Y de substance grse, du noyau du pneumo-gastrique, près l’ouverture du canal central ; 4° un pointillé hémorrhagique, très-accusé, dans l’épaisseur de la protubérance, dans sa moitié inférieure, qui se voit bien, surtout dans les coupes transversales. (Voir Pl. XIX. n° l) (A).

Il est probable, que les lésions sont le résultat de l’excès de tension, produit dans le liquide céphalo-rachidien, par la compression de l’hémisphère et aussi, de l’élévation si remarquable de la tension artérielle centrale, dans les derniers temps de la compression.

Réflexions. — Il semble résulter de cette expérience : 1° <jue la présence d’un corps étranger, d’une plaque de liège, diminuant de 0,007 mm. le diamètre transversal de la cavité du crâne d’un chien, suffit pour ralentir considérablement les pulsations cardiaques (de 65 à 42), accuser l'ampleur des pulsations, en abaissant cependant un peu la tension artérielle centrale, et enfin effacer, dans les premiers instants, l’influence du jeu de la cage thoracique sur les oscillations de la tension. Dans une seconde période, après cinq à dix minutes, cet effet s’est ainsi modifié : ralentissement du pouls, ralentissement de la respiration, (4 par minute) avec grandes oscillations à chaque respiration, même abaissement de la tension moyenne ; 2° Une plus forte pression exercée par le doigt appliqué sur la plaque de liège, ralentit encore les battements cardiaques (30 par minute), et fait disparaître, de nouveau, les oscillations respiratoires. Les quelques mouvements de la cage thoracique

qu'on observait chez l'animal, à ce moment, étaient faibles, superficiels, et aucun vide, aucun appel d’air n’était produit dans la cavité pulmonaire.

3° Une pression encore plus violente, rend le pouls tendu très-rapide, très-irrégulier, et, en même temps, élève considérablement la tension centrale (jusqu’à 26 cent.).

Cette étude des compressions extemporanées nous a appris: 1° qu’outre l’excès de tension transmis par le liquide rachidien, à tous les points des centres nerveux, lorsqu’on a fait une compression à la surface des hémisphères, il existait une action directe du corps comprimant sur l’hémisphère lui-même ; 2° Qu’il en résultait une déformation de l’hémisphère, qui, aplati au point comprimé, bombait du côté opposé, si un plan résistant ne l’en empêchait. Si, au contraire, la base du crâne résistait à ce soulèvement de l’hémisphère à l’extrémité de l’axe de pression opposée au point comprimé, il pouvait en résulter un affaissement des grosses artères de la base, et une expression du sang contenu dans l’hémisphère (voy. Fig. 50 et 51 , p. 199); 3° Que les compressions sur les parties antérieures des hémisphères, si elles sont légères, accélèrent la respiration et le pouls ; si elles sont fortes, ralentissent la respiration, et ne modifient le pouls que très-tardivement ; 4° Que les compressions antérieures , lorsqu’elles sont suffisantes, paralysent le côté opposé du corps; que les compressions postérieures , dans les mêmes conditions, peuvent produire l’hémianesthésie, ou même, l’anesthésie complète ; 5° Que, si l’axe de pression est latéral et oblique, partant de la partie antérieure de l'hémisphère et se dirigeant d’avant en arrière et de haut en bas, il se peut que la pression soit transmise plus directement au corps restiforme du côté opposé : il en résulte une hémi- contracture ou liémi-tétanisation (1).

(l) Ces déformations des hémisphères et du bulbe se voient parfaitement lorsqu’on fait à la surface du cerveau des injections de cire, qui