PHYSIOLOGIQUES

Première expérience. Aussitôt qu'on met en communication la colonne d'eau avec la cavité du crâne (cette colonne subit la pression indiquée. 12 cent, de mercure), l’animal se plaint et crie. — Il a les yeux légèrement convulsés en haut. — Il urine et défèque involontairement. — Il se plaint et s'agite de temps en temps.

— Puis il survient peu à peu de la roideur dans les membres et dans la queue, et enfin une attaque légère d ’opisthotonos. — De temps en temps, la respiration s’accélère et devient haletante. — La pression est restée la même, mais une plus grande quantité d’eau a pénétré. Il est 3 h. 10.

A un moment donné, je comprime avec le doigt le tube en caoutchouc, qui met en communication le crâne avec la source d’eau, à 12 cent, de pression... Aussitôt l’opisthotonos se prononce, la respiration et le pouls s’arrêtent. L’animal reste quelques secondes comme mort. J’enlève le tube à eau ; puis, je fais la respiration artificielle à l’animal, et il revient à lui.

Deuxième expérience. On fait un trou au crâne du côté opposé, à gauche; on y visse un tube métallique, et on met la colonne d’eau en communication avec le tube, à 3 h. 15. Aussitôt, l’animal pousse des cris aigus, s’agite, se renverse en arrière. La contracture survient, et la respiration se ralentit; P = 60; R = 12. — Les yeux sont convulsés en bas et en dehors. — La sensibilité cornéenne est très-diminuée. — Les pupilles moyennement dilatées. Puis, la roideur cesse, et l’animal devient somnolent. La respiration est lente , le pouls est à 80 (avec gruppetti respiratoires).

Dure t.

A 3 h. 35, on enlève le tube, et l’animal est emporté dehors. Il soulève alors la tête à droite et à gauche, et semble un peu recouvrer sa connaissance. Ainsi, je lui avais injecté, en un quart-d’heure, 583 gr. d’eau, sous une pression de 15 cent, de mercure, ce qui fait 38 gr. 88 par minute.

A 4 h. 15 m., l’animal est faible, somnolent. Si on vient à l’exciter, il se reconnaît un peu ; si on lui tire ou si on lui pince la patte, il soulève la tête et se tourne du côté de celui qui l’excite. — La respiration est devenue plus fréquente, environ 48 respirations par minute. Le pouls est à 72, faible (sans gruppetti respiratoires ). — lï animal est dans la résolution , mais il est sensible, car il retire les pattes quand on les lui pince avec le davier. — Lorsqu’on l’interpelle fortement avec la voix haute et en le frappant légèrement de la main, il entr’ouvre les yeux et soulève la tête. — Pupilles , égales. — Yeux encore convulsés.

A 4 h. l/2, depuis dix minutes, roideur des pattes antérieures étendues. Tête renversée en arrière. Pattes postérieures, flasques. — Peu après* la respiration s’étant arrêtée, je l’excite un peu et elle reprend (16 par min.), le pouls est très-petit et très-fréquent.

A 5 b., on emporte le chien à sa loge. La respiration se suspend encore : mais le cœur continue à battre précipitamment. Je fais, pendant cinq minutes, la respiration artificielle et l’animal revient à lui de nouveau, cette contracture cesse avec le retour des mouvements respiratoires spontanés (t6 resp. par min.) Il remue sa patte. Pupilles dilatées, insensibilité de la cornée.

A 5 h. 1/4, même état. 12 respirations ; 250 pulsations cardiaques au moins; — pas de roideur, résolution — abolition complète de la sensibilité réflexe cornéenne et de la sensibilité générale.

A 5 h. l/2, mort.

Autopsie. (Le lendemain matin). (Voy. Pl. xvii, n° 45). 1° Du côté droit (où l’injection a été faite dans la première expérience) la dure-mère est décollée de la voûte du crâne dans toute son étendue; elle était perforée (trou de 2 à 3 millim. de diamètre) au niveau de l’ouverture crânienne, de telle sorte que le liquide a pénétré à la fois entre la dure-mère et les os, et dans la cavité arachnoïdienne.

L’hémisphère correspondant paraît anémié dans son ensemble, mais on y observe çà et là des plaques congestives et ecchymotiques, à la surface des circonvolutions.

2° Du côté gauche, la dure-mère est décollée des os, du crâne, dans l’étendue de 2 à 3 centimètres. Caillot sanguin, très -adhérent au niveau de la surface décollée. 11 y existe aussi une ouverture qui fait communiquer avec la cavité arachnoïdienne. — La surface de l’hémisphère est parsemée de plaques congestives et ecchymotiques, mais seulement au niveau des sillons et de la scissure de Sylvius.

3° Bulbe. ■ — Dilatation mauifeste de l'aqueduc de Sylvius. — On observe 4 ou 5 points de piqueté hémorrhagiqne sur le plancher du 4° ventricule, dans le Y de substance grise, à l’entrée du canal central. — Au niveau du collet du bulbe, en arrière, sous le repli de l’arachnoïde qui se porte du lobe médian cérébelleux à ce collet, on trouve un caillot sanguin, long de 3 à 4 centimètres, large d’un centimètre, épais de 3 à 4 millimètres, qui répond seulement à la partie postérieure du bulbe. Ce caillot nous paraît produit par la rupture d'une des artérioles du plexus choroïde du 4e ventricule. — Enfin, sur des sections transversales on trouve un pointillé lié-

morrhagique peu abondant, dans le tiers inférieur du bulbe, dans l’affaissement de cet organe.

4° Viscères. — Les muscles des lombes, du dos et des parois abdominales, sont le siège de nombreuses ecchymoses et d’un pointillé ; il en est de même dans tous les viscères. — On trouve des ecchymoses et un pointillé sous la plèvre, le péricarde, le péritoine, dans les poumons, les reins, les intestins, les tuniques de l’aorte : ces petites lésions, si multiples sont l’effet de l’excès de tension, que cette énorme quantité d’eau a produite dans l’arbre cardiovasculaire, en se mélangeant avec le sang.

Remarques. — Au point de vue anatomique : On a trouvé, à l’autopsie, des ecchymoses à la surface des hémisphères, dans les sillons, et un pointillé hémorrhagique sur le plancher dans l’épaisseur du bulbe. Est-ce l’eau qui, absorbée et pénétrant dans le système sanguin, a produit ces lésions? Ou, sont-elles le résultat de la pression exercée à la surface des hémisphères ?

Dans la première hypothèse, remarquez que le liquide a été injecté dans une cavité séreuse, l’arachnoïde ; de là, il a pénétré dans les voies lymphatiques, dans les lymphatiques du cou, et dans le système veineux, puis dans le cœur, et la circulation générale. C’est ensuite cette quantité considérable de liquide qui a élevé la tension sanguine générale, dans les artères cérébrales, comme partout ailleurs... et les petites ecchymoses sont le résultat de cet excès de tension générale... Il faut croire que l’effet sur le cerveau, a, dans cette hypothèse, été peu considérable, car les lésions nerveuses sont minimes, et ne sont nullement comparables, ni comme abondance, ni comme étendue, aux larges ecchymoses, aux pétéchies viscérales. — Il faut bien faire attention, que l’eau injectée dans Inséreuse arachnoïdienne, n’a pu nullement pénétrer dans les gaines lymphatiques et dans les lacs lymphatiques périvasculaires. Celles-ci forment un système à part. Il est possible que les lymphatiques vasculaires et les lymphatiques, qui ont leurs origines dans la séreuse, se résolvent en des troncs communs, mais la séparation des deux circulations à leur origine, n’en est pas moins complète. D’ailleurs, nulle part, le sac arachnoïdien n’était rompu : nous n'avons pas constaté de déchirure du feuillet viscéral à l’œil nu, et cette recherche

est facile : car un petit caillot hémorrhagique signale l’ouverture artificielle.

Dans la seconde hypothèse : (pression exercée à la surface de l’hémisphère, et transmise par le liquide céphalorachidien, aux gaines lymphatiques, et aux ventricules), les lésions sont semblables à celles d’une compression modérée ; quel qu'en soit le mode , et elles sont relativement minimes, parce que cette compression a été progressive.

Au point de vue symptomatologique :

1° A un point de vue général, remarquons que, dans cette expérience, il ne paraît pas y avoir eu choc à proprement parler ; mais uniquement, compression graduellement augmentée. Malgré cela, nous avons eu dans ce cas, des phénomènes de choc passagers, et des phénomènes de pression.

A) Phénomènes de choc. — La pression étant à 12 cent, de mercure, nous mettons subitement cette pression en rapport avec la cavité du crâne : aussi, faut-il attribuer, aux phénomènes de choc la légère attaque d’opisthotonos du début de la première expérience, analogue à celle que j’ai ensuite obtenue, en comprimant le tube de caoutchouc avec le doigt. Il en est de même de l’attaque d’opisthotonos du début de la seconde expérience, et celle-ci a été plus accusée. Les phénomènes d 'arrêt de la respiration, de miction et défécation involontaires appartiennent aussi au même ordre de faits.

B) Phénomènes dépréssion. — Dans la seconde expérience, aux phénomènes du début (attaque tétanique, etc.), a succédé la rèsolidion\ la respiration est restée lente, anxieuse, et le pouls lent (avec gruppetti respiratoires), l’animal est somnolent, dans une sorte de coma. Ainsi : résolution avec respiration lente, pouls lent, et somnolence, sont pour nous, des phénomènes de pression.

Pourquoi adoptons-nous cette classification dans les symptômes ? Comment la justifier ?. . .

Le mode expérimental d’abord. En effet, on met brusquement en rapport avec la cavité du crâne une pression de 12 à 15 cent, on peut raisonnablement supposer qu'il

y a choc. Il est donc naturel de rapporter au clioc les premiers phénomènes. En second lieu, ils répondent admirablement aux effets que nous avons obtenus, par des coups sur le crâne, dans nos expériences de commotion. (Ce sont dans les deux cas des attaques tétaniques.) Nous rapportons à l’action de la pression ce qui survient ensuite, parce qu’elle est la seule force agissant.

Comment maintenant expliquer les phénomènes du choc, et les phénomènes de la pression? — Le choc , nous le savons par une série d’autres expériences, retentit sur le bulbe par l’intermédiaire du liquide céphalo-rachidien. L’attaque tétanique est un phénomène réflexe, résultat du choc transmis sur les corps restilormes, et la syncope respiratoire et cardiaque est l’effet du choc sur les noyaux des pneumogastriques. — Les phénomènes de pression , sont la conséquence de troubles circulatoires permanents ; ou du moins aussi durables qu’elle-même.

Le crâne est une cavité fermée, si vous mettez en contact avec elle une source de pression, il est évident que vous y gênez le cours du sang, dès que la pression est supérieure à la tension artérielle. D’abord, des expériences directes nous ont démontré cette gêne circulatoire, dans le cas de pression exagérée. En second lieu, de quelle nature sont les phénomènes observés ? Ce sont tous des phénomènes d’anéantissement ou de gêne des fonctions encéphaliques : impuissance musculaire, somnolence, lenteur du pouls et de la respiration, engourdissement de la sensibilité, impuissance musculaire pour les régions motrices ; engourdissement de la sensibilité pour les régions sensitives ; somnolence et comapourles régions intellectuelles ; enfin, lenteur du pouls et de la respiration pour les régions de la vie organique localisées surtout dans le bulbe. Comprimez les carotides chez un animal, gênez l’abord du sang au cerveau, et vous obtiendrez absolument les mêmes phénomènes. —

Cette supposition d’un trouble circulatoire, est d’autant plus admissible, que, la source de pression étant enlevée, l’encéphale a récupéré ses fonctions, parce qu’il a été de nouveau nourri par l’abord du sang artériel. — Donc, phé-

nomènes de choc , produits par l’intermédiaire du liquide céphalo-rachidien ; et phénomènes de pression , résultat de la gène circulatoire, dans l’espace fermé, constitué par le crâne.

2° Restent à expliquer certains phénomènes particuliers.

a) Convulsions et strabismes oculaires. Ces phénomènes s’expliquent facilement, quand ils surviennent au début, au moment du choc : le retentissement du liquide rachidien a lieu surtout à ses détroits; or, les noyaux des moteurs oculaires communs occupent précisément un de ces détroits, l’angle supérieur du ventricule, le pourtour de l’ouverture de l’aqueduc de Sylvius ; les noyaux moteurs externes, situés dans la partie la plus large du ventricule sont moins directement atteints, et il y a strabisme en dehors. — Si ces phénomènes ont persisté, c’est qu’il existait peut-être quelques lésions très-fines, de petits foyers hémorrhagiques au niveau de l’aqueduc de Sylvius, comme cela est la règle. — La dilatation des pupilles tient aussi à cette paralysie de la troisième paire.

h) La persistance des troubles circulatoires et respiratoires, lorsque la source de pression a été enlevée, est en rapport avec le pointillé hémorrhagique trouvé dans l’angle inférieur du ventricule, au niveau des noyaux pneumo-gastriques.

c) La douleur , les cris du début, peuvent être attribués soit au décollement de la dure-mère par la colonne d’eau faisant irruption, et à la déchirure de ses nerfs, soit au choc transmis aux corps restifonnes. — Nous croyons que la première cause doit surtout être invoquée : car les cris de douleur ont précédé de quelques instants l’attaque tétanique, et celle-ci a été accompagnée presqu’aussitôt de la perte de connaissance.

d) L’accélération de la respiration, au début de la première expérience, est le résultat soit de l’irritation primitive des nerfs de la dure-mère, soit plutôt, de l’excitation des corps restiformes, ou par l’augmentation légère de pression du liquide rachidien au niveau du quatrième ventricule.

Cette série d' expériences nous permet maintenant d'émettre les conclusions suivantes :

1° Les troubles produits par nue pression graduellement exercée à la surface des hémisphères, augmentent d'intensité à mesure que cette pression s'élève. — Ils consistent d’abord, dans de la somnolence et une légère dépression des facultés cérébrales, dans l’engourdissement et la fatigue musculaire, dans la lenteur de la transmission des impressions sensibles, lorsque la pression est basse, c'est-àdire équivaut à 8-15 cent, de mercure. — Sous une pression de 20-23 cent., les troubles sont beaucoup plus graves, et consistent dans le coma et la perte du fonctionnement cérébral.

2° Lorsque la pression surpasse la tension artérielle, la mort survient en quelques minutes, comme l’avait déjà indiqué Leyden. Mais nous pensons, qu’il ne convient pas de donner un chiffre exact et constant, car, à mesure que la pression augmente à la surface de l’hémisphère, la tension artérielle s’élève. Cependant on peut dire, d’une manière générale, que, lorsque la pression atteint de 20 à 25 cent, de mercure la mort est imminente.

C) De combien faut-il diminuer la capacité du crâne