T. III
carotides et vertébrales dans le crâne (1). Purkyné et Kôlliker signalent, à la base du crâne, des plexus nerveux, sur les artères du cercle de Willis : leurs filets afférents accompagnent les vaisseaux, qui partent du cercle artériel, et ils se distribuent avec eux dans toute la pie-mère du cerveau. « .J’ai réussi dernièrement à les suivre, dit Kolliker, dans la substance même du cerveau, jusque sur les artères de 90 micromillimètres, et au-dessous. » Tous ces rameaux nerveux, qui accompagnent si loin les artères, sont les nerfs vaso-moteurs de ces vaisseaux. Ils sont les agents des troubles vasculaires réflexes, dont nous avons eu si souvent l’occasion de parler dans le cours de ce travail.
U. L'excitation des nerfs de la dure-mère peut déterminer
de la douleur.
Van-IIelmont et les physiologistes de l’Ecole de Stahl, plaçaient, autrefois, dans la dure-mère, le siège de la sensibilité. Aussi, les anciens expérimentateurs recherchèrentils, avec attention, la sensibilité de cette membrane.
Haller, Zinn, Bordenave, Housset, etc., ont prétendu qu’on pouvait impunément, chez les animaux, inciser, déchirer cette membrane, sans produire de la douleur. Lecat lui attribuait, au contraire, une sensibilité plus exquise que celle de la peau. Longet dit, qu’en râclant légèrement avec un scalpel la dure-mère vers la base du crâne et sur la tente du cervelet, l’animal donne des signes non équivoques de douleur. D’après Flou rens, à l’état inflammatoire, sa sensibilité serait exaltée (2).
Cruveilhier admet que la dure-mère est insensible à la section, mais qu’elle paraît très-sensible à la lacération : « Ayant eu l’occasion d’appliquer un grand nombre de fois
(1) Claude Bernard et Yulpian ont démontré que la section du grand sympathique, au cou, produit la dilatation des vaisseaux de l’encéphale. (Voy. aussi le chap. suivant).
(2) Longet. — Traité de physiologie, T. III, p. 297.
dit-il, des couronnes de trépan sur la tète des chiens, j'ai remarqué que l’animal restait impassible tout le temps que l’action de la scie était limitée à l’os. Mais, aussitôt que les dents de l’instrument attaquaient la dure-mère, l’animal manifestait une vive douleur, par des mouvements brusques et des cris aigus (1). »
MM. Brown-Sequard et Yulpian ne mettent pas en doute cette propriété de la dure-mère.
Pour nous, bien des fois, nous avons constaté l’exquise sensibilité de cette membrane ; elle s’accuse surtout, lorsqu’on la saisit entre les mors d’une pince, ou qu’on râcle légèrement sa surface séreuse. Il faut une certaine force pour atteindre les filets nerveux situés dans l’épaisseur de son tissu fibreux : mais, à sa surface interne, un contact léger suffit pour provoquer de la douleur. Certains animaux poussent d’horribles cris et ne cessent de se plaindre, que longtemps après le pincement. Chez plusieurs, alors que la sensibilité, par suite de traumatismes cérébraux, paraissait éteinte dans les autres parties, nous avons pu provoquer des plaintes et des mouvements réflexes par l’irritation de cette membrane.
III. L'irritation des nerfs de la dure-mère produit des mouvements réflexes dans les muscles de la vie de relation (face, membres, yeux, pupilles, etc.), et dans les muscles de la vie végétative (cœur, vaisseaux, etc,).
Les critiques physiologiques qu’a dû subir à sa naissance la théorie des localisations cérébrales d’origine corticale, ont placé tout à fait en lumière cette propriété des nerfs de la dure-mère. Certains adversaires ont mis en avant la connaissance de ces faits, pour prouver que les mouvements localisés, déterminés par l’application des électrodes, sur les prétendus centres moteurs de l’écorcô grise,
(t) Cruveilhier. — Traité d'anatomie. T. III, p. 343,
étaient le résultat de l’irritation de ces conducteurs sensibles. Nous n’entrerons pas dans la discussion : la théorie des localisations corticales a fait son chemin. Il est maintenant plus généralement admis, que les mouvements de la dure-mère sont de nature réflexe, et ne se localisent jamais aussi nettement, que ceux qui sont déterminés par l’excitation de l’écorce grise cérébrale (1).
Mais voyons quels caractères présentent ces mouvements réflexes.
Le premier, croyons-nous, Marshall Hall, a annoncé que l’irritation de la dure-mère, produit des accidents convulsifs réflexes (2).
En 1872, Dalton, dans des expériences faites devant la commission de New-York, pour vérifier les résultats indiqués par les physiologistes localisateurs, a vu des convulsions se produire, dans les membres, à la suite de l’irritation de la dure-mère, chez les animaux. Mais, d’après lui, ces convulsions survenaient dans les membres correspondant à l’excitation, tandis que, quand il s’agissait de l’excitation des centres moteurs, la convulsion avait lieu du côté opposé.
Carville et moi, dans nos expériences de l'excitation de l’écorce grise, nous avons été aussi témoins des mêmes phénomènes ; pour éviter de confondre ces mouvements,
(1) Les mouvements produits par l’irritation de la dure-mère ne sont pas plus localisés que ceux que l’on obtient par le pincement du nerf sciatique : suivant l’intensité de l’excitation mécanique, dans ces dernières conditions, les spasmes sont limités aux muscles de la cuisse, du même côté, ou s’étendent aux muscles du membre opposé, puis, au tronc, aux membres supérieurs, et, enfin, se généralisent à tout le corps. La progression est la même dans les irritations des nerfs de la dure-mère. Les mouvements produits n’ont jamais la netteté et la localisation des secousses causées par l’excitation des centres de l’écorce ; le mouvement d’origine corticale n’est pas diffus ; il occupe un groupe de muscles bien délimité, et ressemble à un mouvement volontaire, combiné, intentionnel, pour nous servir de l’expression de M. Yulpian. La même différence existe, entre les deux ordres de mouvements, lorsqu’ils paraissent se limiter, tous les deux, à un petit groupe de muscles, qu’entre un mouvement de clignement des paupières, devant un corps étranger, et un mouvement de fermeture des paupières tout à fait volontaire. L’un est brusque et inégal, l’autre est précis et mesuré.
(2) Marshall Hall. — Med. Chir. Trans. T. VI 1841, p. 122.
avec ceux que déterminait l’excitation électrique des centres moteurs, nous réséquions la dure-mère, ou nous l’isolions avec une lame de verre. Cependant, nous croyons que la distinction de Dalton, est trop précise : assez souvent, nous avons vu l’excitation électrique ou mécanique des nerfs de la dure-mère, produire des spasmes réflexes, des mouvements énergiques du côté opposé, et, souvent, des deux côtés, à la face et aux membres.
Dans ces derniers temps, M. Bocliefontaine a fait, avec détails nombreux, l’étude de l’influence des excitations des nerfs de la dure-mère sur les mouvements réflexes.
« La dure-mère crânienne est douée de sensibilité dans certains points de son étendue, puisque l’irritation de ces points détermine, comme on le sait, des cris de douleur en même temps que des mouvements généraux plus ou moins énergiques. Mais l’excitation mécanique des points sensibles de la dure-mère crânienne, peut produire, dans certaines conditions, des mouvements limités à une ou plusieurs parties du corps.
» Ces faits ont été observés sur des chiens qui- étaient mis en expérience pour l’étude de l’excitabilité de l’écorce grise du cerveau. Ces animaux avaient été, les uns, éthérisés, d’autres, chloralisés par injection intra-veineuse; d’autres enfin, légèrement engourdis par le curare. Une partie du crâne avait été enlevée, pour mettre à découvert la dure-mère crânienne.
» Dans ces conditions, si l’on vient à gratter légèrement, avec les pointes d’une pince à dissection, le point de la dure-mère qui se trouve au niveau de la partie moyenne de l'hémisphère cérébral d’un côté, il se fait aussitôt un mouvement d’occlusion des paupières de ce côté . Quelquefois, la même excitation cause un mouvement d’élévation de la lèvre supérieure et de l’oreille, il fait dévier le nez du côté correspondant. Une irritation plus forte, c’està-dire un grattage plus fort, fait remuer simultanément les membres du côté correspondant, la queue qui se porte du côté lésé, et les parties de la face qui viennent d’être indiquées. Enfin, une stimulation plus forte encore, répétée
deux ou trois fois rapidement, détermine des mouvements des deux côtés de la face, dans le cou et dans les quatre membres. Les mouvements des membres du côté correspondant sont plus énergiques que ceux du côté opposé (1). »
Lorsque, par des sections dirigées dans certains sens, on sépare les nerfs de la dure-mère, de leurs communications avec les centres nerveux, avec le bulbe, ils perdent cette propriété, de produire, sous l’influence des excitations mécaniques, des mouvements réflexes. (Bocbefontaine.)
M. Bochefontaine et moi, nous avons aussi constaté cette particularité, que les excitations des parties antérieures de la dure-mère crânienne, produisent d’abord des mouvements réflexes dans les paupières, et dans les muscles de la face; que des excitations des parties moyennes , agissent plutôt sur les muscles moteurs du pavillon de l’oreille, et sur les muscles cutanés du crâne ; à la partie postérieure, les mêmes excitations font contracter, préférablement, les muscles de la région sous-hyoïdienne, et les muscles de la région postérieure du cou.
Nous avoirs enfin observé des contractions très-violentes, presque tétaniques, dans les muscles de la nuque, à la suite d’irritations mécaniques de la dure-mère, à son entrée dans le canal rachidien.
L’excitation des nerfs de cette membrane, si elle est légère, produit encore , le rétrécissement de la pupille ; si elle est forte, et si elle est plus durable , elle paralyse l’iris. Ajoutons enfin que, pendant les mêmes excitations, nous avons observé plusieurs fois des mouvements de va et vient des globes oculaires, des spasmes des muscles moteurs des yeux.
On ne doit pas être surpris de la puissance extraordinaire et de l’étendue des contractions réflexes provoquées par l’irritation des nerfs de la dure-mère, pour deux raisons,
(l) Bochefontaine. — Sur quelques particularités des mouvements réflexes., déterminés par l'excitation mécanique de la dure-mère crânienne. (Note com. par M. Vuipiau à l’Académie des Sciences, 7 août 187G. • — Et corn, à la Soc. philomatique in Journ . l’ Institut, 23 août 1876).
- Til —
Tune physiologique, l’autre anatomique: 1° le trajet des impressions sensibles des nerfs, de la dure-mère vers les centres sensitifs, est très-court. A part certaines exceptions (paume des mains et plante des pieds , qui possèdent des appareils sensibles terminaux d’une nature spéciale) , plus la distance qui sépare le point excité d’un nerf sensitif, de son centre nerveux est courte, plus la réaction de ce centre est vive. La vitesse et la puissance de l’influx nerveuse croissent selon une progression arithmétique, en raison inverse de la distance, et en raison directe de l’intensité de l’excitation produite . On obtient des effets plus accusés, par l’irritation des paires rachidiennes, que par celle des rameaux périphériques ou du tronc des nerfs sciatiques. — 2° Parce que, d’après les ■ recherches de M. Pierret, professeur à l’école de Lyon, les noyaux des trijumeaux occupent toute la hauteur du bulbe, et sont en rapport intime, avec le faisceau des fibres centripètes, qui viennent de la moelle épinière (1).
b) Les nerfs de la dure-mère étant centripètes, jouissent de toutes les propriétés de cet ordre de'conducteurs.Cl. Bernard, MM. Couty et Frank ont établi l’action remarquable des excitations des nerfs sensitifs, sur les mouvements du cœur et de la respiration : selon la puissance de l’excitation, ces mouvements sont ralentis ou suspendus.
CL Bernard, Brown-Sequard, Schiff, Yulpian, etc., ont montré que l’excitation des nerfs sensitifs détermine, localement ou à distance, des troubles vaso-moteurs (contraction et dilatation), souvent d’une grande intensité. C’est à l'ensemble de ces phénomènes, qu’on a donné le nom d'actions vaso-motrices réflexes des nerfs sensitifs. « Si on excite, sur un chien, dit M. Yulpian dans ses savantes Leçons sur l'appareil vaso-moteur , le bout central d’un nerf sciatique coupé, non-seulement les vaisseaux de l’autre membre
(l) Dans l’ataxie locomotrice, il n’est pas rare de suivre la lésion des cordons postérieurs, jusqu’au niveau des noyaux du trijumeau, dont les cellules peuvent être altérées. — Pierret, thèse de Doctorat. Paris, 1876 et comm. Acad, des sciences, 1876.
se resserrent, mais encore, il en est de même de la plupart des vaisseaux du corps. Ce résultat est constant, et il peut être facilement vérifié, à l’aide d’un hémo-dynamomètre mis en communication avec une des carotides. Cet appareil, en effet, indique une augmentation notable de la pression sanguine, chaque fois que le bout central du nerf sciatique est excité. Cette élévation de la pression 11e peut s’expliquer, que par la contraction des petits vaisseaux, et par la gêne consécutive de la circulation capillaire, car l'effet est le même, soit que l’on ait coupé préalablement les deux nerfs vagues, soit qu’on les ait laissés intacts (1). » Et il ajoute plus loin : « Les mêmes phénomènes se manifestent aussi, sous l’influence de l’irritation du trijumeau et de presque tous les nerfs sensitifs, ainsi que des racines postérieures des nerfs rachidiens. »
Les nerfs de la dure-mère, branches des trijumeaux, ont des propriétés analogues : mais leur influence paraît être surtout spéciale sur les vaisseaux des hémisphères cérébraux. Les irritations mécaniques et chimiques des nerfs de la dure-mère, produisent des troubles vasculaires intenses, dans le globe oculaire et dans l’hémisphère correspondant, et souvent, dans les deux yeux et dans les deux hémisphères. Nous n’avons fait aucune expérience d’excitation électrique. Mais, voici une observation qui montre bien la puissance considérable des nerfs de la dure-mère sur les vaisseaux desyeux et de l'encéphale ; il s’agit d'une injection d’iode entre la dure-mère et les os, par un petit trou au crâne : les irritations chimiques ont une action plus durable que les excitants électriques. — On remarquera surtout, dans cette expérience : l’accélération excessive de la respiration, les contractures et les dilatations des pupilles, la roideur des pattes, survenant très-peu de temps après l’injection ; le coma et la vascularisation intense des vais-
(l) Nous rappelons que c’est par le même procédé, par l’examen de l’élévation de la tension, à l’aide de l’hémo-dynamomètre, que nous avons démontré l’existence du spasme vasculaire généralisé dans la première phase du choc céphalo -rachidien .
sæux de l’encéphale, troubles qui tiennent à l’irritation des nerfs de la dure-mère, (car la teinture d’iode n’avait nullement transsudé à travers la membrane).
Exp. LXI. — Injection d'une petite quantité de teinture d'iode entre les os
du crâne et la dure-mire. — Accélération excessive de la respiration. —
Contracture immédiate des membres. — Action sur la pupille. — Troubles vaso-moteurs oculaires et cérébraux. — Coma momentané. — Mort.
— A î autopsie, congestion excessive de l'hémisphère correspondant .
Laboratoire des hôpitaux. — 2 août 1877. — Chien vigoureux. N° 24.
Trou de 4 mm. à la voûte du crâne, à gauche.
1° Injection d'environ 5 gr. de teinture d’iode par l'ouverture. Contracture des membres et du tronc. Suspension, pendant 30 ou 40 secondes, de la respiration. Puis elle revient, accélérée. P. 88 ; R. 40.
Après quelques minutes, on emmène le chien dans la cour, et il descend parfaitement. Il n’a pas dû pénétrer d’iode dans le crâne, car cette teinture sortait à mesure qu’on l’injectait ; le décollement de la dure-mère ne s’est pas produit probablement.
2° Injection de teinture d’iode (environ 5 gr.). — La respiration s’arrête subitement. Le pouls devient très-lent, de 16 à 20 par minute. Au bout de
I minute, on laisse couler l’iode ,en dégageant le tube en caoutchouc, et presque aussitôt, la respiration revient très-accélérée. Pupille gauche très-dilatée ; pupille droite punctiforme ; somnolence. P. 80 ; R. 64.
On détache l’animal et on l’emmène dans la cour. Il vacille, comme un animal ivre, et parfois, tombe sur le côté gauche. Il se couche et s’endort. — Après quelques instants, on le soulève par la peau du dos, mais il n’a pas la force de se soutenir. 11 se laisse aller et tombe de nouveau dans le sommeil. — Respiration spasmodique, entrecoupée. — L'œil du côté gauche est très-fortement injecté.
Après 20 minutes, respiration plus spasmodique encore avec tremblements dans les pattes. — Les mouvements réflexes sont conservés. — Les pattes du côté gauche, quoique demi-fléchies, sont roides : on ne les étend, ni les tléchit qu’avec difficulté. — L’animal sent parfaitement des quatre pattes. Si on veut lui pincer les orteils, il se réveille et fait un petit mouvement.
Une demi-heure plus tard, ou constate que les pupilles sont de dimensions normales et impressionnables à la lumière. R. 60; P. 140. La respiration est anhéleuse. — Somnolence invincible. — Si on pince vigoureusement l'animal, il se réveille et cherche à mordre; une demi-heure plus tard encore. P. 12CH30 ; R. 44. Pupille gauche un peu rétrécie ; conjonctive gauche trèsfortement vascularisée.
Le lendemain 2 août, le garçon de laboratoire l’a vu sorti de sa cabane.
II était somnolent, et respirait fréquemment et avec peine, (vers 3 h. l/2).
A 5 h., je le trouve mort.
Autopsie. — Le crâne étant enlevé avec précaution, on constate qu’il n’existe aucune perforation de la dure-mère. L’injection d’iode a décollé cette membrane des os du crâne, dans une assez vaste étendue. La partie décollée est colorée en jaune, par la teinture d’iode. — Celle-ci ne paraît pas avoir transsudé à travers la dure-mère. — Congestion intense de tout l’hémisphère
Durf.t.
gauche. — Au niveau des parties teintées par l’iode, la dure-mère adhère légèrement à l’hémisphère : cependant elle peut en être séparée sans déchirure de la pulpe cérébrale, qui n’est pas ramollie. — L’hémisphère droit est un peu vascularisé près de la scissure inter-hémisphérique. Sur des coupes transversales, au niveau des régions vascularisées, la substance grise présente une teinte violacée, hortensia, et çà et là, on voit de fins vaisseaux s’y dessiner. La substance blanche elle-même a un reflet bleuâtre, et est très-vascularisée. Cet aspect contraste manifestement avec le teint blanc jaunâtre des parties saines, et un teint gris pâle de la substance grise des mêmes parties saines. — Congestion assez marquée de la bandelette optique et du nerf optique gauches. — La couche optique elle-même est congestionnée et a une teinte violacée. — On ne trouve nulle part ailleurs, que dans les régions indiquées, des traces d’imbibition de la teinture d’iode. — Le bulbe et la protubérance sont remarquablement sains. — Le crâne, du côté gauche, est lui-même très-vascularisé et ecchymosé. La dure-mère est considérablement congestionnée de ce côté.
Yeux. L’œil gauche est encore très-vascularisé, et on y observe des ecchymoses dans le tissu conjonctif, sous-conjonctival.
Poumons. Tous les deux sont marbrés par des plaques vasculaires congestives, lobulaires. — Rein, foie et rate, congestionnés.
C. En résumé, l’irritation des nerfs de la dure-mère, peut provoquer : 1° dans les muscles de la vie de relation, des spasmes et des contractures réflexes (membres, tronc, tête, cou, globes oculaires) ; 2° des modifications dans le rliytlime respiratoire et cardiaque, des contractures et des dilatations pupillaires ; 3° enfin, des troubles vaso-moteurs, dans les globes oculaires et les hémisphères cérébraux (d’où, la somnolence et le coma), surtout du côté correspondant.
La connaissance de ces faits importe beaucoup au chirurgien : car une esquille osseuse déplacée, irritant la duremère par une pointe aiguë, un caillot sanguin sous-osseux, peuvent en provoquer l’apparition. A cet égard, on lira avec intérêt l’expérience suivante.
Exp. LXII. — Enfoncements du crâne à droite , pvds à gauche . — Au moment de ï enfoncement, cris de douleur; accélération momentanée de la respiration : contracture des pupilles. — Trépidation et spasmes musculaires consécutifs dans les membres. — Somnolence transitoire. — Rétablissement de l’animal. — On le tue par le bulbe.
Amphithéâtre d’anatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux. —
lor octobre 1877. — N° i>4.
Jeune chien mâtiné, noir et blanc, de 6 à 10 mois.
Avant le traumatisme: P. 140; R. 32. (L’animal est très-agité). T. R. 38°, 4.
N° 1. — Après avoir disséqué la peau de la tête du côté droit, et mis à nu le crâne à sa partie moyenne, on place sur l’os dénudé une tige de fer, par une de ses extrémités, et ayant à peu près 1 centimètre 1/2 carré de surface; sur l’autre extrémité, on donne des coups avec un marteau, de manière à déterminer un enfoncement de la paroi crânienne.
Il est 10 h. 3a ; un premier enfoncement est produit.
Aussitôt, trépidations dans les muscles de l’épaule droite ; elles deviennent bientôt de plus en plus fortes et agitent la patte et l’oreille du même côté.
Il n’y a pas eu de phénomènes de commotion bien accusés.
On remarque alors que quelquefois les trépidations musculaires s’étendent aux muscles de l’épaule du côté opposé.
Ce sont, en effet, de véritables trépidations et non des secousses ; dans les trépidations, des faisceaux musculaires se contractent isolément ; il n’j' a pas contraction simultanée de tous les faisceaux musculaires d’un muscle.
Cependant, ces trépidations peuvent produire une agitation, un tremblement plus ou moins rhytlimé dana la patte, un tremblement à grandes oscillations du levier osseux représenté par le membre. On pourrait, en effet, établir la graduation suivante dans les mouvements musculaires : 1° tremblements fibrillaires ; 2° trépidations; 3° secousses; 4° contraction d’un seul muscle; 5° contraction de plusieurs muscles associés normalement; G° contraction de muscles éloignés, non associés habituellement; 7° contractures.
Au moment où V enfoncement de la paroi crânienne a eu lieu, l'animal a poussé des cris de douleur , puis s’est plaint pendant plusieurs minutes.
A 10 h. 36, on observe l’état des pupilles, elles sont très-petites toutes les deux, mais inégales. La droite mesure environ un millimètre de diamètre; la gauche atteint un millimètre et demi.
A 10 h. 40, la pupille droite a 2 millimètres et la gauche 4 millimètres, elles sont cependant contractiles à la lumière.
On n’observe rien dans les pattes : ni insensibilité, ni paralysie, ni contracture.
A 11 h. 10 m. T. R. 39°. On détache l’animal. Il est parfaitement naturel, il remue la queue quand on l’appelle. — Après quelques instants, il a la sensation d’un corps qui le gêne an côté droit de la tête : car il y porte plusieurs fois la patte, comme pour essayer de l’enlever, puis il se frotte la tête sur le sol, avec acharnement, au niveau du point traumatisé.
11 h. 15 m. — Les trépidations dans l’épaule droite paraissent avoir disparu. — P. 120; R. 20 ; T. R. 38°, 4. En résumé, ni le pouls, ni la respiration ne sont influencés.
Le soir, à 6 heures, l’animal vascille quelquefois et tombe soit à droite, soit à gauche ; mais il n’y a pas de paralysie dans lesmembres, ou le tronc, ou la tête. Il est en bonne santé d’ailleurs. P. 120; R. 20 ; T. R. 39°, 4.
Le lendemain soir (3 octobre), rien. P. 120 ; R. 20 T. R. 39°, 5.
N° 2. — Le 5 octobre, l’animal est soumis à une seconde expérimentation. On lui pratique de la même manière un enfoncement du crâne à gauche. La première fois, on avait procédé à l’enfoncement, en donnant des coups de marteau gradués dans leur force. Cette fois, on applique sur la tige de fer un coup de marteau violent et le crâne cède aussitôt.
Il est 5 h. 4 m.
Immédiatement, très-violent opisthotonos ; tête complètement renversée en arrière, l’occiput touchant à la colonne cervicale, et le museau pointant directement en haut. — Les membres sont roidis en extension. — La respi-
ration se suspend. — Pouls très-lent, inégal, 40. — Défécation involonlaire T. R. 39°.
Au bout de 4 minutes la respiration revient, et bientôt R. 13. — L ’opisthotonos persiste cependant. — L’œil gauche est convulsé en dehors. — Les deux pupilles sont punctiformes.
A 5 h. 10 m. La roideur des pattes postérieures cesse, mais elle continue, très-forte dans les deux pattes antérieures et dans la tête. Elle est plus marquée dans la patte antérieure droite.
A 5 h. 20 m. P. 80; R. 17 ; T. R. 37°, 8. — Les pupilles droite et gauche sont dilatées ; elles mesurent chacune. environ 4 mill. de diamètre. La sensibilité réf 'exe cornéenne abolie précédemment, est réapparue à gauche.
A 5 h. 25 m. La roideur & cessé dans les pattes antérieures, aussi tremblement continu symétrique, et occupant tous les segments du membre dans les deux pattes postérieures.
A 5 h. 30, ce tremblement devient général. Les deux pupilles sont encore plus dilatées que précédemment. La sensibilité réflexe cornéenne est bien revenue des deux côtés. L 'anesthésie est cependant restée à peu près complète et générale, qu’on pince ou on écrase les orteils avec un davier, qu’on perfore la peau interdigitale avec un bistouri. Les pattes, quoique fléchies, sont cependant le siège d’une certaine roideur : car on ne les étend et on ne les fléchit qu’avec effort. Il y a, en effet, plusieurs variétés dans les contractures après traumatismes crânio-cérébraux : 1° contracture dans l’extension ou des muscles extenseurs ; 2° contracture dans la flexion ou des muscles fléchisseurs ; 3° contracture des muscles qui se roidissent dans les deux sens, soit qu’on veuille fléchir, soit qu’on cherche à étendre les membres ; 4° contractures localisées a un muscle, ou à quelques faisceaux d’un muscle.
Pendant tout le temps, de 5 h. 5 m. jusqu’à 5 h. 30 m., l’animal était resté sans connaissance , dans une sorte de coma.
A 5 h. 30, on le détache, on l’appelle, on l’excite de la voix, du geste, eu le poussant, et alors il soulève la tête et regarde vers celui qui l’appelle.
Quelques minutes après, il essaye de se lever; il arrive, en effet, à se soulever sur ses pattes, il fait même quelques pas, lorsqu’on le tire par sa chaîne, mais il vacille et tombe tantôt à gauche, tantôt à droite. Il paraît revenu à lui, quoique encore un peu abruti.
6 octobre. Le matin, roideur dans la jambe postérieure gauche; le chien, qu’on cherche à emmener, en le tirant légèrement par sa chaîne, se soulève, puis marche en décrivant un cercle autour de l’observateur ; puis, après huit ou dix pas en ligne droite, tombe sur le flanc gauche. P. 98; R. 19; T. R. 40°.
I octobre. Le chien marche parfaitement; les pupilles sont normales, la sensibilité entière. Quoique triste et un peu affaissé, il n’est pas très-abruti ; car il regarde quand on l’appelle ; il suit à la marche ; il crie quand on le pince et essaye de mordre ; il remue la queue, quand on le flatte et qu’on lui adresse des paroles agréables ; mais il paraît faible et atteint de paresse intellectuelle. P. 92; R. 20; T. R. 38°, 4.
10 octobre- On observe que, pendant que l’animal est au repos, la patte antérieure droite reste fléchie, et que ses orteils sont en griffe. Lorsqu’on fait lever l’animal cette attitude disparaît. Mais, lorsqu’on le laisse se coucher, elle revient de nouveau.
II octobre. On tue l’animal, en lui faisant des contusions du bulbe, dans un but expérimental. Les détails de cette expérience ont été donnés plus haut.
Aütopsie. — L’autopsie a surtout eu pour but de constater le degré de compression et l’état des centres nerveux.
Les diamètres de la cavité crânienne étaient les suivauts :
D. ant. post. = 75 mm. — D. vert. = 38 mm. — D. Tri. = 54 mm. — De chaque côté les deux esquilles déprimées rétrécissent le diamètre transversal de 1 centimètre environ .
La dépression droite est plus en arrière que la gauche et répond à la partie latérale convexe moyenne de l’hémisphère. Elle est constituée par une esquille lisse de forme ovalaire, séparée du cerveau par la dure-mère intacte, et n’étant nullement enclavée par les bords, qui n’ont pas complètement abandonné la partie voisine de la voûte crânienne. Elle mesure d’avant en arrière, 2 cent. l/2 environ, et, de haut en bas 1 cent. l/2. — Elle porte sur la partie moyenne des 2° et 3e circonvolutions austéro-postérieures, i'rontopariétales du cerveau du chien.
La dépression à gauche est un peu moins considérable. L’esquille est circulaire et mesure 1 cent. l/2 de diamètre. Elle répond à la partie de l’hémisphère qui est située en arrière du gyrus sigmoïde, et un peu à la partie postérieure de ce gyrus
Au niveau des dépressions crâniennes à droite et à gauche, la dure-mère est intacte, et on ne trouve, sur l’hémisphère, aucune trace d’ecchymose, A' hémorrhagie, de ramollissement et à’ encéphalite.
Partout ailleurs, le cerveau paraît sain : il semble seulement un peu anémié.
Remarques. — Au point de vue anatomique :
Ces dépressions quoique considérables, ces esquilles plates, n’ont produit, quoique l’animal ait vécu cinq jours, et qu’elles fissent saillie d’environ un centimètre dans l’intérieur du crâne, aucune lésion, ni dans la dure-mère, ni dans l’hémisphère subjacent.
Au point de vue physiologique et symptomatologique : 1° Après l’expérience n° 1, (esquille enfoncée par coups gradués) nous n’avons constaté aucun signe de commotion, c’est-à-dire, ni arrêt de la respiration, ni lenteur du pouls, ni troubles tétaniques, ni perte de connaissance, etc. ; mais simplement : des trépidations , des secousses, dans les muscles de l’épaule, d’abord du côté correspondant , puis du côté opposé, dans les oreilles, pendant près de trois quarts d'heure ; nous avons noté aussi, que l’animal avait proféré des cris de douleur et des plaintes longtemps après le choc, enfin qu’il avait la sensation d'un corps étranger. Tous ces faits s’accordent avec ce que les recherches de M. Boche fontaine et les nôtres nous ont appris sur les propriétés physiologiques de la dure-mère ; c’est une mem-
brane très-sensible , dont les pincements, les irritations provoquent du môme côté du bord et du côté opposé , des secousses dans les muscles de l’épaule, de l’oreille, de la nuque, de la face, etc.
Nous sommes d’autant plus autorisés à attribuer ces phénomènes à l’action irritante de l’esquille sur la duremère que la substance nerveuse sise sous le point comprimé, a été trouvée absolument saine à l’autopsie, et que ces troubles sont apparus d’abord du côté de la lésion. La contracture passagère et la dilatation des pupilles appartiennent aussi à cette catégorie de faits.
2° Dans l’expérience n° 2, au contraire, tous les phénomènes observés peuvent être attribués, avec justesse, au choc produit là parle coup brusque administré sur le cfâne. Ce sont des troubles de commotion.
3° L’attitude des orteils et griffes est probablement un phénomène dû à l’irritation de la dure-mère par les esquilles ; c’est une contracture réflexe intermittente.
4° Phénomènes du côté du pouls et de la température. Ils sont normaux dans toute la durée de l’expérience n° 1 , ce qui est encore une preuve en faveur de la non-existence de la commotion.
Dans l’expérience n° 2, il y a une descente très-notable delà température après le choc: à 5 h. 4 m., P. 40; T. R. 39°; puis plus tard, R. 13 ; à 5 h. 20 m., P. 80 ; R. 17 ; T. R. 37°, 8 — le lendemain matin (6 octobre), P. 98; R. 19 ; T. R. 40° — le 7 octobre, P. 92; R. 20 ; T. R. 38°, 4. — L’élévation du lendemain est probablement due à la congestion encéphalique consécutive, ou plutôt, comme l’autopsie n’a révélé aucune lésion des hémisphères, à ce traumatisme crânien lui-même.
Nous rapporterons, dans la deuxième partie de ce travail, des observations recueillies chez l’homme, où des troubles, produits par l’excitation des nerfs delà dure-mère, ont été signalés. En particulier, nous devons à M. Tillaux, l’observation d’une jeune Allé, qui, à la suite d’une irri-
tation de la face externe de la dure-mère, a présenté des contractures dans les muscles des globes oculaires, et des troubles de congestion cérébrale, tels que inaptitude de l'intellect, tendance au sommeil, etc. ; elle a guéri complètement de ces accidents, dès que la cause d'irritation a été enlevée, par l’ouverture spontanée du foyer purulent dans l’oreille moyenne.
Déjà, nous avons relaté, à la Société de biologie, l'observation très-remarquable d’un blessé, qui à la suite d’un enfoncement du frontal à gauche , à sa partie antérieure (au niveau d’une région cérébrale non motrice), fut paralysé, par compression, du côté droit. Il resta profondément enseveli dans le coma pendant trois jours ; or, pendant ces trois jours, notre ami et collègue, le Dr Blain (de Bernay), auquel nous devons cette observation, a constaté fréquemment des secousses violentes et même de la contracture dans la face et dans les membres du côté gauche. Le quatrième jour, le D1' Blain releva les fragments, et le blessé guérit rapidement de sa paralysie, de sa contracture, et sortit du coma où il avait été plongé jusqu’alors. D’après nous, la paralysie, à droite, du côté opposé à la lésion, était l’effet de la compression de l’hémisphère gauche ; mais le spasme et la contracture du côté gauche , c’est-à-dire du côté de la lésion, étaient le résultat de l’irritation de la dure-mère par l’esquille comprimante. Or, comme ces secousses musculaires, cette contracture, existaient dès les premiers jours; qu’elles ne pouvaient être attribuées à l’irritation de l’écorce grise, puisque la lésion n’avait pas lieu au niveau d’une région motrice de l’hémisphère ; qu’elles occupaient le même côté du corps que la lésion cérébrale ; Il y avait, d’après nous, une indication urgente pour l’intervention chirurgicale. Nous rapporterons, dans la deuxième partie de ce travail, d’autres observations du même genre.
IV. Des rapports des lésions de la dure-mère et des lésions de l’écorce cérébrale, au point de vue de leurs manifes* tâtions symptomatiques.
A. L’analyse des lésions que nous avons observées dans nos expériences sur le choc cérébral, au niveau des régions motrices de l’écorce, et, en général, dans les centres et les conducteurs affectés à la motilité, nous ont appris, d’une manière indubitable, qu’elles se manifestaient par des troubles constants et parfaitement caractérisés.
1° Si la lésion est minime, comme un épanchement sanguin superficiel, on observe une exaltation de la fonction de ces centres, c’est-à-dire des secousses musculaires parfaitement localisées et correspondant aux régions musculaires, au fonctionnement desquelles ces centres président.
2° Si la lésion est plus profonde, si elle est destructive , on constate, dès le début, une paralysie localisée, comme les secousses musculaires. Plus il y a de centres détruits, plus la paralysie est étendue : si toute la région motrice des hémisphères est anéantie, la paralysie est très-étendue, et consiste dans une hémiplégie complète du côté opposé ;
3° Une grande loi générale est issue de cette étude : les lésions de l'écorce , engendrent toujours des troubles fonctionnels, qui occupent le côté opposé du corps.
B. Mais, fréquemment, dans les jours qui suivent, au bout de 24 heures au plus tôt, des contractures apparaissent. C’est là, un trouble symptomatologique secondaire .
Cette contracture est diffuse, dès le début de son apparition : elle paraît limitée aux muscles correspondants, aux régions musculaires voisines ; mais bientôt elle se généralise, et, parfois, occupe les deux côtés du corps. Il n’est pas constant, qu'elle soit plus accusée du côté opposé à la lésion. La plupart, expliquent cette contracture secondaire? par une irritation à distance, sur le mécanisme de laquelle ils ne s’expliquent pas. D’autres, pensent qu’elle est le résultat de l’extension de la congestion et de l’inflammation,
sur toute la surface de l’hémisphère où siège la lésion, et parfois, dans sa pérégrination sur l’hémisphère du côté opposé. Quelques-uns enfin, croient que les lésions inflammatoires, s’irradient du foyer vers la base, et viennent irriter les parties excitables, telles que les pédoncules cérébraux, le bulbe ou la moelle même.
L’examen cadavérique n’autorise pas toujours ces dernières suppositions. On ne constate pas, à l’autopsie, cette extension des lésions inflammatoires congestives ou autres, sur la totalité de l’hémisphère lésé, ou son irradiation vers la base, ou sa pérégrination sur l’hémisphère opposé.
Pour nous, les contractures secondaires, consécutives aux lésions de la convexité des hémisphères, sont le résultat de l’irritation des nerfs de la dure-mère ; ce sont des contractures réflexes. Nous allons essayer de démontrer cette proposition.
1° Un certain nombre de considérations physiologiques, militent d’abord, en faveur de cette opinion. Les excitations mécaniques chimiques ou physiques des nerfs purement moteurs, déterminent des secousses dans les muscles oii ils se distribuent ; mais, elles doivent être beaucoup plus fortes et plus prolongées, pour amener un véritable tétanisme du membre ; au contraire, les excitations des nerfs sensitifs, ou du bout central des nerfs mixtes, provoquent beaucoup plus facilement et plus rapidement des spasmes réflexes, qui se généralisent d’abord aux muscles du côté opposé, puis, à tout le corps ; et qui maintiennent, assez facilement, les muscles en contraction permanente, en tétanisation. (Exp. d’Eckard et de Kuhne, en particulier.)
Lorsqu’un nerf purement moteur, comme le facial, est lésé pathologiquement, il est rare d’observer de véritables contractures, (au moins dans les inflammations aiguës) : c’est, le plus souvent, de la paralysie qui survient. Ainsi, dans les caries du rocher, les premiers signes de la propagation des lésions inflammatoires sont des contractions fibrillaires, des secousses, et, finalement, la paralysie. Les contractures de la face, au contraire, surviennent le plus souvent, sous l’influence de l’irritation produite sur les filets
du trijumeau, par une lésion superficielle de la muqueuse buccale, conjonctivale, ou par de petites incisures de la peau.
Les excitations électriques faibles, de l’écorce grise cérébrale, produisent des secousses dans les groupes de muscles afférents ; si elles sont plus fortes, elles provoquent des attaques épileptiformes, c’est-à-dire, des secousses généralisées: mais le tétanisme ou la contracture, n’apparaissent, que lorsque le courant est tellement intense, qu’il diffuse, comme nous l’avons démontré, vers les parties sensibles de la base. I)e meme, les irritations mécaniques, produites par les petits épanchements sanguins superficiels, au niveau des régions motrices des hémisphères et des cordons pyramidaux, les irritations mécaniques des régions motrices du plancher bulbaire, provoquent des secousses parfaitement localisées.
Au contraire, l’excitation mécanique des corps restiformes, des nerfs de la dure-mère, des cordons postérieurs, provoque des spasmes diffus qui se généralisent rapidement, et qui, pour peu que l’excitation soit accusée, deviennent des contractures et du tétanisme.
Il résulte de ces considérations : que les lésions des régions motrices, centres ou conducteurs, se manifestent par des secousses musculaires localisées, par des secousses généralisées sous forme d’attaques épileptiques, ou par des paralysies. Les lésions des fibres sensitives, se révèlent [♦aide la douleur, des hyperesthésies, des anesthésies, ou des phénomènes réflecto-moteurs, c’est-à-dire des contractures ou des attaques tétaniques (1).
(l) On nous objectera peut-être que les lésions chroniques, localisées aux faisceaux moteurs, engendrent des contractures permanentes. Mais précisément, ces contractures, dans les atrophies descendantes, apparaissent tardivement, longtemps après la paralysie, et il est possible, qu’elles reconnaissent comme cause pathogénique, la propagation de l’inflammation aux régions sensibles. MM. Charcot et Pierret, ont précisément indiqué, dans la moelle, nombre de ces propagations transverses des lésions systématiques, en particulier, dans l’ataxie locomotrice. D’un autre côté, n’est-il pas étonnant de voir les lésions les plus destructives des cordons moteurs, être précisément la cause de l’exaltation des fonctions de ces faisceaux ?
2° Les nerfs de la dure-mère sont précisément très-sensibles ; ils ont, comme nous l'avons établi, une grande puissance rèflecto-motrice. Pourquoi ne pas leur attribuer le rôle principal dans les contractures qui surviennent, secondairement, dans les lésions de l’écorce? Ils possèdent, à un haut degré , les qualités requises pour la production de ces phénomènes secondaires. D’autre part, l’écorce grise, dans les circonstances où ses propriétés peuvent être étudiées le plus nettement, ne réagit jamais que par des secousses ; ses destructions engendrent des paralysies localisées. Elle paraît donc inapte à produire des contractures. Les manifestations de l’écorce grise sont toujours localisées ; les contractures sont, le plus souvent, diffuses et envahissantes.
3° Enfin, toujours les lésions de l’écorce cérébrale et même des hémisphères, ont une action croisée ; destruction de l'écorce à droite , paralysie à gauche. Au contraire, les contractures, qui accompagnent les lésions de l’écorce, siègent tantôt du côté de la lésion, tantôt dans les membres du côté opposé ; rien de constant dans leur évolution (1).
4° Ajoutons encore que des lésions réellement centrales , que les lésions du centre oval, situées loin de la dure-mère, sont rarement suivies de contractures primitives, comme le faisait observer récemment M. Charcot, dans une discussion à la Société anatomique. Les contractures n’apparaissent probablement dans les lésions centrales, que si des faisceaux sensitifs sont excités, soit directement, soit indirectement, par action mécanique des foyers pathologiques. Ainsi, peutêtre, les lésions de la partie postérieure de l’expansion pédonculaire, où nous avons, avec Carville, Yeyssières, Raymond, démontré l’existence de fibres sensitives, dont la
(t; Nous ne pensons pas qu’on doive donner comme règle, que les contractures, qui sont sous la dépendance d’une irritation des nerfs de la duremère apparaissent constamment du môme côté, tandis que, les prétendues contractures d’origine corticale occupent le côté opposé, les membres primitivement paralysés ; car, les excitations des nerfs de la dure-mère, ont assez souvent des manifestations croisées ; quand on serre ces nerfs entre les mors d’une pince, il arrive fréquemment que les spasmes se généralisent, ou même occupent primitivement le côté opposé.
section détermine l’hémianesthésie croisée, sont trèscapables de causer la contracture.
Au contraire, les lésions superficielles, voisines de la dure-mère par conséquent, en particulier les lésions congestives, sont presque toujours accompagnées de contracture.
Nous comparons leur action à celle des lésions congestives de la conjonctive oculaire , qui engendrent si facilement les spasmes dans les muscles des paupières et de la face, des globes oculaires eux-mêmes . Immobilisez le globe oculaire, en maintenant les deux yeux fermés sous la douce compression de l’ouate, la douleur et les contractures disparaissent. Ce rapprochement est d’autant plus autorisé, que, comme les globes oculaires, les hémisphères, par suite de leurs expansions et de leurs rétractions, sont animés de mouvements constants, et frottent perpétuellement, sur la face interne de la dure-mère. Immobilisez l’hémisphère par une compression, comme nous l’avons fait souvent dans le cours de ces expériences, à moins que les lésions ne se propagent vers la base, jamais la contracture 11e surviendra.
C. Toutefois, ces considérations physiologiques, tout importantes qu’elles soient, 11e sauraient avoir le don de nous convaincre. Il nous faut des preuves plus directes.
Puisque les nerfs de la dure-mère, ont, d’après nous, cette propriété de produire des contractures : pour convaincre, il suffit de supprimer leur action, de les détruire, de rendre la dure-mère insensible. Pour cela, deux procédés se présentent à notre esprit : 1° sectionner le trijumeau à son origine sur la protubérance ; 2° réséquer une large portion de la dure-mère, et voir si les lésions corticales produisent encore des contractures.
Nous n’avons pas essayé d’employer le premier procédé, parce que la section du trijumeau est une opération délicate, et qu’il est difficile de le couper près de son origine, sans produire, en même temps, des lésions de la base. Plus tard, celles-ci auraient pu déterminer des contractures.
Nous avons donc utilisé surtout, le procédé des résections de la dure-mère sur une large étendue : or, toutes les fois que cette opération a été pratiquée, nous n’avons pas vu
survenir de contractures, pourvu que la lésion de l’écorce ne dépassât pas la partie réséquée, ou ne se propageât pas vers la base, sur l'hémisphère du côté opposé.
Nous rapportons ci-dessous une observation de ce genre.
Exp.LXIII. — Ouverture du crâne , résection de la dure-mère dans une large étendue — Immobilisation du cerveau, par une plaque de liège. — Phénomènes d’encéphalite , sans contractures . — L’ observation dure 21 jours. — A l'autopsie, destruction, par encéphalite, d'une large portion de l’hémisphère. — Les régions motrices sont détruites.
Laboratoire de M. Vulpian.
N° 6. 9 juin 1877.
Chien terrier jaune. Endormi par le chloral. On enlève au ciseau et avec le davier environ un centimètre et demi carré de la voûte du crâne, dans la région antérieure du côté droit, près de la ligne médiane. On resèque la dure-mère et on glisse une plaque de liège plate de un centimètre carré environ de manière à l’enclaver sous les os du crâne. On applique ensuite de nombreux points de suture sur la peau du crâne (9 à 10 environ) :
Avant l’opération :
T. des pattes : A. G. 38° ; A. D. 37°, 8.
10 juin. — P. 100, faible et petit ; T. R. 39°, 8 ; R. 14.
L’animal marche de temps en temps sur le dos du poignet du côté gauche; fréquemment il tombe de ce côté; cependant il peut parfois redresser sa patte. Quelquefois, il marche sans appuyer la patte gauche, celle-ci restant fléchie. — Mouvements des yeux normaux ; pupilles égales. — R ne mange pas, il reste continuellement couché et somnolent. Retard de la sensibilité à gauche. Pas de contracture.
11 juin. — P. 80; R. 12 ; T. R. 39°, 8 (faible et intermittent). — Quand il marche fréquemment, il plie l’avant-poignet. Somnolence. — Retard dans la sensibilité, pour les quatre membres. — Pas de contracture.
\ïjuin. — P. 100 ; R. 32 ; T. R. 39°, 4. Il ne tombe plus sur sa patte antérieure. Pas de contracture.
13 juin. — P. 70; R. 12; T. R. 39°, 4.
Etat somnolent, hébété de l’animal. La patte gauche reste en arrière, lorsqu’il monte les escaliers ; quand il veut se coucher, il étend et raidit celleci. Pas de contracture.
14 juin. — T. R. 39°, 3 ; P. 48 ; R. 6 à 8.
L’animal est plus hébété, plus comateux que la veille En entrant il tombe sur la tête et il reste debout dans cette attitude. Il peut marcher, mais il reste où on le conduit : il ne cherche pas à se sauver de la table à expériences. Lorsqu'on comprime la région trépanée et la plaque de liège qui y correspond, on détermine une roideur et une extension des deux pattes gauches ; surviennent ensuite de nombreuses secousses et un tremblement continuel dans les deux membres postérieurs, surtout du côté gauche. Respiration très-lente et très profonde. Sensibilité obtuse des quatre membres, mais surtout .à gauche. Pas de contracture.
15 juin. — P. 64 ; R. 10; T. R. 39°, 3.
Respiration lente, avec effort des muscles inspirateurs et tremblement dans les pattes postérieures à chaque inspiration ; respiration saccadée avec expiration brusque comme par un moyen de détente. — Somnolence beaucoup plus accusée que la veille. L’animal est presque comateux.
Il se tient avec peine sur ses pattes, et vacille. Etant couché sur le côté gauche, la patte postérieure de ce côté est agitée de secousses ressemblant à un mouvement d’adduction incomplet. Il y a environ 60 de ces secousses à la minute ; au moment de l’inspiration existe une série d’accès de 5 à 6 secousses moins complètes. Lorsque l’animal est debout, appuyé sur ses pattes, les secousses se réduisent à quelques palpitations musculaires, sans mouvement produit. — Quand il se couche sur le côté droit, le tremblement se trouve transmis au membre droit. — Quand il est debout sur la table à expériences, il reste la tète pendante sans manifester aucune impression, aucune sensation et chancelant sur ses membres. — Mouvements réflexes conservés ; lorsqu’on lui souffle dans les yeux, il ferme les paupières et détourne la tête. — Sensibilité obtuse dans tous les membres. — Il marche avec lenteur, hésite longtemps avant’ de tourner un obstacle comme le pied d’une table, une porte, ou à gravir les degrés de l’escalier. Il tombe parfois sur le côté gauche.
Il traîne parfois la patte antérieure gauche. — Pas de contracture. — Reconduit près de sa loge, il reste quelques instants avant de faire un pas. Puis, tout d’un coup, il lève la tête et part le liez en avant se heurtant contre les autres chiens, ou va tomber la tête dans un baquet d’eau.
16 juin. P. 72 ; R. 8; T. R. 40°.
Même tremblement respiratoire que la veille. — Somnolence très-accusée. — Pas de contracture .
17 juin. P. 68; R. 10 ; T. R. 39°.
Somnolence très-prononcée. Tremblement à chaque respiration qui est lente et profonde avec palpitation dans les muscles respiratoires. L’animal a maigri considérablement, sa sensibilité est très-engourdie. — Pouls lent avec groupes de 5 à 6 pulsations au moment de l’aspiration. Reconduit au chenil c’est à peine, si, étant en face de l’entrée de sa loge, il la reconnaît et se décide à y pénétrer. Il marche cependant assez facilement et on n’ observe de contracture ni dans la face, ni dans les membres.
18 juin. P. 64; R. 8 ; T. R. 39°, 3.
Même état de somnolence.
19 juin. P. 64 ; R. 8; T. R. 39°.
Pupilles égales, sensibles à la lumière, légèrement dilatées. — Somnolence très-prononcée, respiration lente avec tremblement dans la patte postérieure gauche. — Sensibilité générale presque nulle. Il ne peut plus se diriger. En sortant, il décrit 10 ou 12 mouvements de manège autour du côté droit, pris comme pivot, avant de se décider à marcher dans une direction. On le conduit quelques pas plus loin, et la même scène se renouvelle. — Un autre chien lui lèche sa plaie et il le laisse faire sans manifester aucune sensation.
20 juin. T. 56; R. 10; T. R. 38°,8. L'animal est très-hébété, très-somnolent et ne peut marcher. Pas de contracture manifeste.
21 juin. P. 58 ; R. 6 ; T. R. 38°, 7. Le chien est très-faible et très-comateux.
22 juin. P. 80; R. 10; T. R. 40°, 8. L’animal, couché sur le côté gauche, tombe et frissonne ; il paraît être dans un coma profond.
Température Pouls
Respiration
23 juin. L'animal est moins abruti, moins somnolent que la veille ; il s’arrête pour manger près d’un seau qui contient des aliments, et comme il est faible du côté gauche, il s’appuie de ce côté sur la cabane tout en dévorant les aliments. Il pivote sur le côté droit pris comme axe. — 11 mange avec appétit, et, comme il est obligé de baisser la tête et que les muscles gauches sont paralysés, il l’incline sur le côté droit pour la plonger dans le seau (Notons que la veille nous avions constaté la présence, à travers le trou de trépan, d’un énorme champignon cérébral qui, aujourd hui, est tombé soit spontanément, soit parce qu’un autre chien a léché la plaie comme nous l’avons constaté plusieurs fois.) Il n’y a pas de contracture.
23 juin. P. 88 ; R. 6 à 8 ; T. R. 39°. L’animal est beaucoup moins somnolent.
24 juin. P. 80 ; R. 6 à 7 ; T. R. 39°. Le chien est beaucoup moins abruti, marche mieux, tombe quelquefois sur le côté gauche, gémit et se plaint. On ne constate plus de groupe de pulsations à chaque respiration. Pas de contracture.
25 juin. P. 80; R. 10 ; T. R. 39°, 2. L’animal se plaint plus souvent et gémit.
26 et 27 juin. L’animal n’a pu être observé.
28 juin . P. 100 ; R. 8 ; T. R. 38°, 4. L’animal est somnolent. Cependant il entrouvre les yeux quand on l’interpelle fortement, quand on le caresse avec les mains. Il est trop faible pour se lever; il ne fait que mouvoir les pattes dans des mouvements de flexion et d’extension comme s’il voulait marcher. La sensibilité est très- altérée, cependant il retire les pattes quand on les lui presse fortement.
29 juin. L’animal est encore plus faible que la veille ; la respiration paraît un peu accélérée : R. 12. Il est dans le même état, il s’endort facilement, mais ce sommeil paraît plutôt causé par la faiblesse et par l’épuisement que par l’état des centres nerveux.
30 juin. Il meurt dans la matinée, après avoir gémi beaucoup. Constamment il aboyait d’un ton lamentable comme un animal qui souffre et délire.
Autopsie. — Crâne. — Ouverture à la partie antérieure du pariétal. — Nombreux bourgeons charnus venant des bords de la plaie et du muscle temporal. — La dure-mère est fortement adhérente aux os, dans l’étendue d’un centimètre et demi autour des bords de l’ouverture osseuse. — On ne retrouve plus la plaque de liège : il est probable qu’elle est tombée pendant la suppuration ou sous l’influence des nombreux lèchements de l’autre chien.
Pie-mère. Sur le côté droit, elle est assez fortement vascularisée dans toute l’étendue et l’hémisphère, surtout au voisinage de la partie lésée du cerveau, il est très-facile de reconnaître qu’il s’agit surtout d'une stase veineuse à la direction et à la distribution des traces qui se dessinent à sa surface. — Au contraire, les artères sont vides et sont petites, filiformes, comme atrophiées jusqu’aux troncs principaux. On constate manifestement une différence, quand on compare ces vaisseaux à ceux du côté opposé. De plus, les artères du côté droit présentent un aspect tortueux comme festonné, qui n’existe pas du côté gauche. Dans la pie-mère et la base, il n’existe pas d’infiltration purulente des espaces arachnoïdiens. Il n’en est pas de même dans le 4° ventricule, car en enlevant le cerveau, un flot de pus s’en échappe ; il en existe aussi dans les ventricules cérébraux.
Cerveau. L’hémisphère droit est creusé d’une vaste cavité à parois irrégulières, tormenteuses, revêtues de lambeaux cérébraux sphacélés et tapissés
de pus épais. — Les parties détruites sont les trois circonvolutions supérieures dans toute leur étendue. Le gyrus sigmoïde est lui-même en grande partie sphacélê. Le centre ovale est aussi détruit. — L’hémisphère, du côté opposé, ne présente aucune altération bien manifeste ; il existe seulement un petit ramollissement gros comme un pois, sur la face interne de la première circonvolution à sa partie moyenne. — Rien au bulbe. — Sur des sections transversales, on ne distingue plus ni le noyau caudé, ni la capsule interne ; il y a une teinte générale rosée qui semble uno manifestation pathologique de l’encéphalite.
Bans cette expérience, nous avons réséqué la dure-mère, et introduit dans le crâne une plaque de liège légèrement compressive, de manière à immobiliser l’hémisphère. Or, pendant 21 jours que l’animal est resté soumis à notre observation, une encéphalite a évolué avec lenteur et détruit toute la convexité de l'hémisphère ; à aucun moment nous n’avons observé de contracture.
Du reste, il n’est pas nécessaire de réséquer la dure-mère; il suffit d’immobiliser l’hémisphère, par une compression modérée : l’encéphalite se développe, mais, on n’observe pas de phénomènes réflecto-moteurs, c’est-à-dire de contracture. A cet égard, on lira avec intérêt l’observation suivante :
Exp. LXIV. — Compression de l hémisphère cérébral gauche, par une plaque
de liège. — Méningite localisée. — Absence de contracture . — Mort.
Laboratoire de M. Vulpian.
N° 17. — 19 juillet 1877.
Chien griffon boule, très-vigoureux. Onverture du crâne, à gauche à la partie antérieure, l'animal étant chloralisé par injections intra-veineuses.
Nous nous proposons dans cette expérience d’exercer une compression sur la région motrice de l'hémisphère. Pour cela, nous introduisons, par l’ouverture, sous les os du crâne, une plaque de liège, sur la région du gyrus sigmoïde. Cette plaque est de la grandeur d’une pièce de 1 franc et a quatre millimètres d’épaisseur.
20 juillet. Le lendemain, on constate une parésie de la patte antérieure droite. Dans la déambulation, l’animal marche de temps en temps sur le dos du poignet de cette patte, parfois, le mouvement d’extension ne s’accomplit que faiblement et les ongles grattent le sol. Ailleurs, ni paralysie, ni anesthésie. Pas de contracture.
Pattes gauches.
Antérieures ( 33°, 4 Postérieures ( 36°, 2 Duret.
Pattes droites.
21 et 22 juillet. On constate la même parésie dans la patte antérieure droite, mais elle est encore moins accentuée. Pas de contracture.
23 juillet. T. R. 38°, 9 ; P. 88, avec intermittences respiratoires. (Voy. Fig. 58). (Gruppetti). — R. 32.
Pattes. A. G. = 35°, 4. P. G. = 33°, 4.
On n’observe aucun phénomène du côté de la patte antérieure droite; l’animal n’a pas, à proprement parler, de somnolence, mais il présente un peu de lourdeur cérébrale. Pas de contracture.
25 juillet. L’animal présente une grande lenteur dans les idées : on le fait sortir de la loge, mais il hésite, une fois sorti, à marcher en avant ; les an-
Fig.38. — Méningite localisée, sans contracture, mort ; diagramme du pouls, de la température et de la respiration.
très chiens viennent autour de lui, il reste immobile et stupide au milieu de la cour, puis tout d’un coup, il se retourne et se précipite dans sa loge.
On l’en fait sortir et la même scène se renouvelle. Si on le pousse en avant, il ne se décide qu’après de nombreuses invitations à marcher ; il fait quelques pas très-lents, puis il se précipite tout d’un coup pour aller 8e cacher dans un coin. Mis en présence d’aliments, il reste quelque temps la tête audessus du vase qui les contient sans les toucher ; puis, après, il se décide à manger; il prend trois ou quatre lapées et se détourne sans changer déplacé et sans toucher aux aliments. Transporté sur la table à expériences, il reste
debout, immobile, indifférent. On le force alors à se coucher en lui appuyant sur le dos : il résiste d’abord, puis il finit par se décider à s’étendre sur la table; il y reste tranquille.
Bientôt, il est pris d’envie de dormir, et reste dans un sommeil léger : si on l’appelle, ou si on fait autour de lui un bruit un peu accentué, il ouvre lentement les yeux, puis il les referme de la même manière.
T. R. 39°, 2; P. 100 ; R. 20. Le pouls est plein et présente, à chaque inspiration, un groupe de petites pulsations (gruppetti). — Douleur au niveau de l’ouverture du trépan, écoulement d’un pus séro-sanguinolent. — 11 n’existe pas de paralysie proprement dite, mais, deux ou trois fois, dans la cour, nous avons constaté que les doigts de la patte antérieure droite se tléehissaient et que les ongles grattaient le sol. — Pupilles sensibles à la lumière. — Actions réflexes cornéennes conservées. — La sensibilité est engourdie d’une manière générale, sans prédominance ni d’un côté ni de l’autre. Pas de contracture.
26 juillet. — L’animal est encore très-somnolent et présente une lourdeur cérébrale encore plus accusée. T. R. 39°, 2 ; P. 90 ; R. 16.
Pattes A. G. 32°, 6; A. D. 30°; P. G. 32°; P. D. 33°, 4.
28 juillet. — L’animal reste dans le coma. Pas de contracture.
29 juillet. — Mort.
Autopsie. — La compression a porté sur le gyrus sigmoïde exactement ; la dure-mère, qui avait été conservée intacte, est épaisse et recouverte d’uue couche fibrineuse. Par sa face arachnoïdienne, elle est soudée au feuillet viscéral de l’arachnoïde. La substance grise du gyrus sigmoïde, située audessous de la plaque de liège, est le siège d’un léger ramollissement superficiel. — Ajoutons que la face externe de la dure-mère, sur les deux hémisphères, présente un aspect opalin et lactescent.
Cette expérience établit donc, que, lorsqu'on immobilise l’hémisphère cérébral, une encéphalite de l'écorce peut apparaître, et parcourir lentement toutes ses phases, sans qu’à aucun moment la contracture apparaisse. Dans ce cas, les nerfs de la dure-mère ont été comprimés. Mais peu importe pour la démonstration que nous voulions faire (1).
On trouvera aussi cette absence de contracture dans l'observation suivante et dans les observations XI p. 194, XVI p. 192, LVI, LVII, LVIII, etc.
(l) La résection de la dure-mère paraît même avoir une iniluence notable sur la marche des lésions. Dans î’observation LXV, p. 292 on remarque qu’après la résection de la dure-mère, il n’est pas survenu de contracture, qu’une méningite de la convexité s’est éteinte et que l’animal opéré s’est complètement guéri. Il n’y a rien de surprenant, lorsqu’on sait que les nerfs de îa dure-mère sont excito-moteurs des vaisseaux de l’encéphale, et qu'ils entretiennent la congestion. C’est là un fait important, car il semble que la résection de la dure-mère pourrait avoir une iniluence notable sur les troubles circulatoires qui accompagnent les traumatismes cérébraux.
Exp. LXV. — Défoncement du crâne , du côté gauche, méningite. —
Pas de contractures. — Guérison.
Laboratoire des hôpitaux. N° 4. — 31 mai 1877.
Chieu danois-mâtiné. Avant l’opération, T. R. = 38°, 5. P. = 110. R. *= 16.
Chloroformisation. — Défoncement du crâne du côté gauche avec le ciseau et le maillet. ( Tous nos instruments sont,\ au préalable, plongés dans une
31 Mai
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Température ,
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Respi ratio r,
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Fig. 39. — Défoncement du crâne. — Méningite. — Guérison. — Diagramme du pouls, de la respiration et de la température.
solution phéniquée.) L’ablation de la voûte crânienne est faite dans l’étendue d’environ trois centimètres carrés. — Le sinus frontal est ouvert, et se trouve, par le fait, en communication avec la cavité du crâne. La dure-mère est incisée et réséquée dans l’étendue de l’ouverture du crâne. — On avait fait une large incision au cuir crânien, depuis la bosse occipitale jusqu’à la
racine du nez, on la réunit, en arrière, par 3 ou 4 points de suture; on n’en met pas en avant. L’opération dure une heure. — L’animal, observé, après son réveil chloroformique, ne présente aucun phénomène. — R. 12; T.R.38°,5.
1er juin. — P. = 180; T. R. 39°, 2. (Voy. Fig. 39). La pupille droite paraît un peu dilatée. — Aucun autre trouble.
2 juin. — R. = 60. T. R. = 38° 3. La douleur, lorsqu’on appuie sur le crâne, est parfaitement localisée, au niveau de l’ouverture du trépan. Suppuration peu abondante.
3 juin. — N’a pu être observé.
4 juin. — P. 72 ; T. R. 38°, 4 ; R. 64. — Le pouls est très-lent, la respiration fréquente. L’animal ne mange pas et paraît languissant. Cependant, la région trépanée est seule douloureuse.
5 juin. — R. 56; T. R. 38°, 6; P. 82. — Sensibilité à la pression, localisée au niveau du trépan; pas d'œdème, pas de gonflement, écoulement sérosanguin par la plaie.
6 juin. — P. 88; T. R. 38°, 4; R. 60.
L’animal mange un peu mieux.
17 juin. — L’état de l’animal a été saus cesse en s’améliorant. Deux jours après, il était complètement rétabli; la fréquence de la respiration n’était plus aussi considérable. R. 20 et le pouls était à 90... T. R. à 38°. Enfin, le 17 juin, jour où nous l’avons sacrifié, il était complètement guéri de sa plaie crânienne.
Autopsie (18 juin). — Le muscle temporal est adhérent aux os, au niveau de l’ouverture du trépan ; rien dans l’épaisseur de ce muscle. Par sa face interne, ce muscle répond directement à l’hémisphère, à la pie-mère (la dure-mère a été réséquée), dans l’étendue d’une pièce de 1 franc; la surface interne du muscle est lisse, et comme revêtue d’une couche épithéliale.
Dure-mère. Détruite dans la même étendue que l’ouverture osseuse : à la périphérie de cette ouverture, qu’elle déborde un peu, elle est adhérente à la face interne du muscle temporal. Cette soudure de la dure-mère et du muscle revêt les bords osseux de l’ouverture du trépan, et les sépare de la cavité crânienne.
Revenons sur la partie de la face interne du muscle temporal qui répond directement à l’hémisphère, revêtu de la pie-mère et de l’arachnoïde viscéral. Il semble que, sous le muscle, se soit formée une mince membrane conjonctive, tapissée d’un épithélium, qui répond à l’épithélium de l’arachnoïde viscérale.
Pie-mère et arachnoïde viscérale. L’arachnoïde viscérale présente un léger aspect opalescent, dans toute l’étendue de l’hémisphère, et il semble que les vaisseaux de la pie-mère soient vus comme à travers un léger brouillard.
Dans les mailles de la pie-mère, et autour des deux ou trois principales branches de la sylvienne, on trouve des tractus caséeux qui les suivent dans leurs contours. Il y a là comme du pus concret et desséché. Sur la face externe de l’hémisphère, on trouve, autour des vaisseaux, encore 3 ou 4 foyei s de ce pus concret, caséeux, gros comme des têtes d’épingles, et répondant toujours à un gros vaisseau.
Ce sont là, évidemment, des résidus d’une lympho-mémngite en voie de guérison.
Dans les cas où, à la suite de cette compression, au lieu
d’une encéphalite superficielle, il se produit une méningite phlegmoneuse diffuse, la contracture ne survient que tardivement, lorsque la lésion est descendue vers la base du cerveau.
Lorsqu’on fait des injections irritantes dans la cavité arachnoïdienne, l’ensemble des troubles observés est.bien différent. On est à la fois témoin de contractures, dépendant de l’irritation des nerfs de la dure-mère, et de troubles paralytiques dus aux lésions destructives de l’écorce.
Expérience LXVI. — Injection d'iode dans la cavité arachnoïdienne. — Contractures et paralysies. — P achy méningite et destruction de l'écorce cérébrale.
Laboratoire de l’amphithéâtre d’anatomie des Hôpitaux. — N° 32. —
18 août 1877.
Chien ratier, vigoureux.
Perforation petite de la voûte du crâne, à droite.
Injection d’environ 6 gr. de teinture d’iode du côté droit.
Au moment du contact, contracture des deux membres du côté correspondant, puis des deux membres du côté opposé. Ralentissement de la circulation, yeux saillants, pupilles contracturées, surtout celle du côté opposé, elles sont punctiformes ; yeux convulsés en bas et en dehors.
Quelques instants après, la contracture cesse, et la respiration, qui s’était suspendue, se rétablit.
L’animal, détaché, se lève de la table à expérience et se promène dans la cour.
4 minutes après, il bave et a deux ruisseaux de salives de chaque côté de la bouche (iodisme.)
Les pupilles deviennent normales. De temps en temps, pendant près d’une demi-heure, légère roideur de la patte postérieure droite (du côté de l’injection).
L’animal paraît avoir un état général, des envies de vomir, etc.
Une heure après, les deux pupilles sont punctiformes. L’animal n’est nullement dans le coma ; il a son intelligence ; il n’est pas paralysé ; il peut se lever et marcher, et il est très-sensible. Il est 10 h. du matin.
Dans l’après-midi, paraît-il, il s’est plaint beaucoup ; il a poussé des cris, comme un enfant qui souffre. Il agitait fréquemment dans l’espace les deux membres du côté droit.
Le soir, à 6 h. l/2. Je le trouve couché sur le flanc gauche, les deux pattes gauches, étendues, étaient roides, présentaient quelque résistance à la flexion ; les deux pattes droites étaient demi-fléchies et un peu roides.
Il veut se soulever et agite sur place ses deux pattes droites : mais il semble qu’il soit moins habile à s’en servir, il ne peut réussir. Cela tient à ce qu’il a un certain degré de paralysie, ou du moins, qu’il y a impossibilité de mouvements volontaires, dans les membres du côté gaucbe ; car, en agitant ses pattes droites, et en se soulevant à demi sur le côté, il décrit un mouvement de manège sur son flanc gauche, resté à terre : notons, cepen-
dant, que, de temps en temps, il a quelques mouvements irréguliers à gauche. En un mot, pour employer le style classique, il y a une parésie gauche très-marquée. — La tête est tournée à droite, mais n’est pas, à proprement parler, contracturée. — Œil droit convulsé en bas et à droite , la pupille de côté est punctiforme. — Œil gauche convulsé, en bas et à gauche. Cependant les yeux ne sont pas complètement immobiles : car, parfois, l’anr mal peut les mouvoir quelques instants: ils reprennent aussitôt leur position première. — Il est impossible à l’animal de se tenir debout. Lorsqu’on le soulève par la peau du dos, il peut agiter les quatre pattes, et cependant, les gauches paraissent beaucoup moins agiles, et comme roides. — Couché, il présente une incurvation du tronc, autour d’un axe qui serait du côté gauche. R. 24; P. 100.
Le lendemain matin, on le trouve mort.
Autopsie. — La perforation répond à la partie moyenne de la voûte du crâne, à droite.
Malgré les recherches les plus minutieuses, je ne trouve pas de perforation à la dure-mère, l’injection d’iode a donc été faite entre les os et cette membrane. Elle est, en effet, décollée, dans l’étendue d’une pièce de 2 fr., et teintée en jaune par l’iode.
Cependant, une partie de ce liquide a pénétré par transsudation à travers la dure-mère ; car on trouve sur l’arachnoïde viscérale une fausse membrane colorée en jaune, épaisse, et ayant la consistance du cuir. Au-dessous de cette partie épaissie, large foyer d’encéphalite, occupant toute la face externe de l’hémisphère et très-étendu en profondeur, la pulpe nerveuse forme une bouillie grisâtre. Au voisinage, veines remplies de sang coagulé. — Bien que cette plaque soit très-étendue, elle n’atteint, en arrière, qu'une très-petite partie de la circonvolution postérieure du gyrus sygmoïde.
Remarques. Cette expérience est complexe. Cependant, et, tenant compte des notions acquises , on peut mettre un peu d’ordre dans les groupes des symptômes.
1° Au début, au moment de l’injection nous avons eu évidemment des phénomènes de choc : contracture des membres, convulsions oculaires, opisthotonos, arrêt de la respiration, etc... et 6 gr. d’iode, injectés assez rapidement dans la cavité du crâne, suffisent, pour produire ces symptômes. Ce choc a eu des effets de courte durée. — Observons, toutefois, qu’au début de l’injection, la contracture survient d’abord dans les membres du côté correspondant; ce n’est que quelques instants après, que l’opisthotonos se généralise. Peut-être, cette première phase de la contracture peut-elle être attribuée à l’irritation des nerfs de la dure-mère.
2° C’est encore à l’irritation des nerfs de la dure-mère qu’il faut attribuer, selon nous, la légère roideur qui, quel-
ques minutes après l’injection, a occupé la partie droite, et aussi la contracture pupillaire, plus accusée aussi à droite (côté de l’injection).
3° Au contraire, la parésie de tout le côté gauche, observée le soir, a, sans aucun doute, été produite par la lésion de l’écorce grise, par l’encéphalite, si l’on tient compte du rôle physiologique des hémisphères cérébraux. On sait, en effet, que leur action est croisée : ici, encéphalite et ramollissement à droite, parésie à gauche. La paralysie n’a pas été complète, parce que la région motrice n’est que faiblement atteinte.
4° Dans cette seconde période, quelle est la cause de la convulsion oculaire? Est-ce un acte réflexe dû à l’irritation des nerfs de la dure-mère ? Est-ce l’effet de la paralysie d’un des muscles de l’œil, paralysie produite par la lésion des centres postérieurs des yeux qui occupent l’écorce?
Nous ne sommes pas les premiers qui ayons eu la conception que les nerfs de la dure-mère soient les agents des contractures, dans les lésions corticales.
Marshall-Hall, le premier, a émis l’opinion que nombre de contractures contemporaines des lésions de l’écorce, étaient le résultat de l’excitation des nerfs de la dure-mère; mais il n’appuie sa théorie d’aucun fait démonstratif.
Brown-Séquard, depuis longtemps, avec sa pénétration d’esprit ordinaire, a divisé les phénomènes qui apparaissent à la suite des lésions cérébrales, en phénomènes d 'irritation à distance et en phénomènes paralytiques. Nous ne comprenons pas pourquoi le célébré physiologiste, un des initiateurs des progrès de la pathologie du système nerveux, n’a pas poursuivi plus loin son idée, et recherché le mécanisme de ces faits d 'irritation à distance , qui consistent presque toujours en spasmes réflexes et en contractures.
L’étude que nous venons de faire, diminue d’autant l’importance des critiques qu’il dirigeait naguère contre la théorie des localisations cérébrales. En lisant son dernier
mémoire des Archives de physiologie, il est facile de se convaincre, que nombre des observations qu’il cite, contre la théorie des localisations, sont des phénomènes d 'irritation à distance , comme il les désigne encore, et consistent dans des contractures mal localisées ou franchement diffuses. Les seuls troubles de diffusion que l’on puisse admettre d’après nous sont le résultat, ou de la propagation de l’exaltation d’un centre moteur de l’écorce grise aux centres moteurs voisins, situés sur la convexité de l’hémisphère, ou d’une propagation par l’intermédiaire des faisceaux blancs du centre ovale, jusqu’aux centres gris bulbo-médullaires. C’est ainsi que Ferrier, Carville et moi, nous avons produit des attaques épileptiformes généralisées (sériesdesecousses), par l’irritation puissante et longtemps prolongée d’un seul centre de l’écorce (1).
Les recherches plus récentes de M. Pitres, sur la production expérimentale çle l’épilepsie, mettent hors de contestation la propagation de l’irritation des centre corticaux aux centres bulbo-médullaires, par l’intermédiaire des faisceaux blancs.
Il existe donc trois modes principaux de production de troubles moteurs d’origine irritative dans les lésions des centres nerveux : 1° l’excitation locale des centres moteurs eux-mêmes, par irritation directe, mécanique ou pathologique (petits épanchements de sang non destructifs dans les régions motrices) ; 2° les troubles toujours secondaires d'irritation à distance des centres moteurs bulbo-médullaires, par l’intermédiaire des nerfs sensitifs de la dure-mère ou des autres parties sensibles de l’hémisphère (partie postérieure de l’expansion pédonculaire, fibres sensitives ou postéro-supérieures des pédoncules et de la protubérance, nerfs sensitifs de la base, faisceaux restiformes dans le bulbe, cordons postérieurs et racines postérieures dans la moelle épinière) ; 3° les troubles par propagation de l’exal-
(l) C’est encore là un fait qui prouve que les centres corticaux ne manifestent leurs troubles fonctionnels que par des secousses musculaires, dans les lésions qui les exaltent, et par des paralysies dans les lésions destructives.
tation des centres corticaux, aux centres voisins de la convexité, aux centres bulbo-médullaires, par l’intermédiaire des faisceaux blancs moteurs de l’hémisphère. Ces derniers consistent toujours en attaques épileptiformes , qui commencent le plus souvent par les muscles correspondant au centre le premier affecté.
Dans les leçons inédites, qu’il a bien voulu nous confier, M. Charcot prévoit déjà ces modes de production des troubles nerveux. Il soupçonne l’influence des nerfs de la duremère sur l 'irritation à distance : mais le manque de faits positifs l’oblige à tenir cette théorie en réserve. Il indique très-nettement la genèse des attaques épileptiformes.
RÉSUMÉ
La dure-mère contient des nerfs sensibles éminemment excitables.
I. Comme pour tous les nerfs sensitifs, à un plus haut degré peut-être, leurs lésions irritatives se traduisent : 1° par de la douleur, des hyperesthésies, des névralgies, des phénomènes réflecto- moteurs ; 2° par des spasmes réflexes ou des contractures dans les muscles de la vie de relation ou dans les muscles de la vie végétative.
A. Les spasmes ou contractures des muscles de la vie organique peuvent survenir dans la face, les yeux, le cou, le tronc ou les membres. Ils siègent tantôt du même côté que la lésion, tantôt du côté opposé (1). Ces troubles tendent à se diffuser et à envahir les groupes musculaires voisins (2). Us n’ont jamais la localisation, la mesure et le caractère
(1) M. Vulpian a démontré, dans sa physiologie du système nerveux, que les excitations des nerfs centripètes ne s’entre-croisent pas constamment dans le bulbe.
(2) On sait que, dans certains cas, les contractures diminuent pendant le sommeil, s’exaltent ou s’étendent pendant la veille ou sous l'influence des excitations des organes des sens et des nerfs sensitifs.
intentionnel des contractions qui apparaissent dans les lisions corticales des hémisphères cérébraux. — Us se transforment fréquemment en contractures permanentes.
B. Les troubles vasculaires réflexes, dus à l’irritation des nerfs de la dure-mère, consistent dans des spasmes ou dans des paralysies congestives des vaisseaux des hémisphères cérébraux et des globes oculaires, soit du même côté, soit du côté opposé.
Ce sont là des notions précieuses pour les pathologistes, auxquels elles révèlent l’influence réellement considérable des irritations des nerfs de la dure-mère sur les troubles vasculaires de l’encéphale et des organes des sens, sur la production des accidents secondaires des traumatismes : c’est-à-dire sur les congestions et inflammations des méninges cérébrales (1).
IL Les lésions destructives produisent une anesthésie locale occupant la dure-mère.
(l) Jusqu’à présent, on ne connaît pas de nerfs sensitifs dans la pie-mère ; pendant les excitations de cette membrane, piqûres, déchirures, etc...., les animaux ne manifestent aucune douleur. Il n’en est pas de même, nous avons pris soin de l’établir, pour les pincements de la dure-mère, une des membranes de l’économie la plus sensible à ce mode d’excitation. Il est probable, cependant, que dans la pie-mère, il existe des nerfs vaso-réflexes. Nous avons décrit, d’après Kôlliker et Purkinje, des nerfs qui accompagnent les vaisseaux sanguins jusque dans la substance nerveuse, mais leur rôle physiologique est peu connu.
