I. Comment nous avons découvert le choc céphalo-rachidien

Nous nous étions proposé de rechercher les causes et le mécanisme de la commotion cérébrale, et, par des injections brusques à l’intérieur du crâne de liquides non absorbables, qu’aussitôt après nous laissions sortir, nous avions réussi, dans une série d’expériences, à reproduire les formes cliniques de la commotion.

C'était là un résultat ; mais nous ignorions les causes réelles de la disparition brusque du fonctionnement encéphalique.

Nous 11e pouvions admettre que, suivant la doctrine reçue, la cause de ces symptômes si graves, si accusés, résidât dans un ébranlement mal défini de la masse encéphalique. L’ébranlement suppose une oscillation, et l’oscillation un déplacement; un déplacement notable des éléments nerveux, sans déchirure des fibres, visible à l'œil ou au microscope, sans rupture des capillaires, était contraire à toutes les données de la physiologie pathologique et de la physi-

que ; car la pulpe nerveuse n’a aucune des propriétés* physiques des corps, qui, par le choc, peuvent être animés de vibrations (1). Peut-on affirmer que, dans son fonctionnement, la cellule hépatique soit moins délicate que la cellule nerveuse ? Cependant, il ne paraît pas, qu’on produise un arrêt si subit, dans son rôle physiologique, par une simple secousse ; ou, alors, on trouve des lésions hémorrhagiques. Et la fibre musculaire, si vous la paralysez par un choc, n’y a-t-il pas, dans l’épaisseur du muscle, des traces de la contusion ?

D’un autre côté, en faisant appel aux notions physiologiques les plus récentes sur le rôle fonctionnel des hémisphères cérébraux, nous ne pouvions trouver, dans leur lésion, même prononcée, l’explication de Y arrêt si brusque de la respiration et du ralentissement si accusé du pouls. Vous pouvez, chez un animal, contusionner, dilacérer, détruire, enlever la substance des hémisphères cérébraux proprement dits; jamais vous ne verrez, à ce degré, si brusquement, survenir des troubles de la respiration et de la circulation. D’un autre côté, nous connaissons nombre d’observations de traumatismes cérébraux très-graves, chez l'homme, où les troubles cardio-pulmonaires n'ont jamais eu cette intensité : des blessés militaires ont eu le cerveau traversé par des corps étrangers ; d’autres ont eu la partie antérieure des hémisphères cérébraux enlevée par des coups de sabre, et jamais, dans ces cas, les signes d’une commotion grave, persistante, ne se sont manifestés ; ils ont pu guérir après un laps de temps plus ou moins long. Ce n’est donc pas uniquement une lésion des hémisphères cérébraux proprement dits, si grave qu’elle soit, qui peut expliquer tous les phénomènes si accusés de la commotion . perte subite du fonctionnement encéphalique, arrêt de la

(l) Au début de nos recherches, nous avions pensé qu’il s'agissait d’un changement, sous l’influence du choc, dans la polarisation électrique du cerveau. Cette hypothèse s’accorde avec la perte si subite du fonctionnement de l’encéphale. Nous avons entrepris, à cet égard, quelques expériences avec notie ami Regnard, interne des hôpitaux, mais sans résultat précis.

respiration, ralentissement ou suspension des mouvements cardiaques.

Mais, n’existe-t-il point, en dehors des hémisphères, une partie des centres encéphaliques, dont la lésion, même limitée, minime, puisse causer de pareils désordres physiologiques? Nous pensâmes, après ces réflexions, qu’il pouvait s’agir d’une lésion du bulbe ou d’une lésion voisine de cet organe. Le bulbe, en effet, est le foyer d’entrecroisement des fibres nerveuses qui descendent des hémisphères ou qui s’y rendent, des fibres qui conduisent aux centres élevés du système nerveux les impressions sensibles, ou qui en rapportent les excitations et les ordres pour les mouvements volontaires ; dans le bulbe, encore, s’entrecroisent les fibres régulatrices des mouvements, qui proviennent du cervelet; le bulbe est le centre de la vie cardiaque et pulmonaire ; il préside, enfin, aux mouvements de la lace, des lèvres, des mâchoires, du pharynx, du larynx, de la langue, des globes oculaires, des paupières, par les différents noyaux des nerfs crâniens, qui sont disséminés sur le plancher du quatrième ventricule. Ainsi, une lésion du bulbe suffit à expliquer la perte de la sensibilité et des mouvements du tronc et des membres, si les fibres ascendantes ou descendantes sont atteintes ; des mouvements des yeux, de la face et des mâchoires, si les nerfs, dans leur trajet bulbaire, ou leurs noyaux sont altérés ; et des troubles cardio-pulmonaires , si le noyau du pneumo-gastrique est violenté. Mais comment comprendre l’évanouissement de l'intellect ?

La lésion des noyaux de l’hypoglosse, ou des fibres qui les mettent en rapport avec l’encéphale suffit à expliquer la perte de langage. Les expériences les plus précises ont appris que les phénomènes de l’intelligence se passent surtout dans les hémisphères cérébraux (Flourens, Vulpian, Longet); mais quelle manifestation peuvent avoir les hémisphères si aucune excitation périphérique ne peut leur être transmise à cause de l’interruption des fibres centripètes au niveau du bulbe, si toute communication avec les organes des sens ou avec les muscles moteurs est abolie au même point?

Dans la commotion, le pouls et la respiration sont souvent les seuls signes d’existence que donne le blêssé : il ne lui reste que la vie végétative et organique. La vue de rela tion semble suspendue ou complètement éteinte. Qu'est-ce donc que la vie ? ...

La vie ! C'est , chez l'animal, la réaction des centres nerveux sous l'influence des excitations qui leur sont ou leur ont été transmises par les nerfs sensitifs, sensoriels ou végétatifs.

La science établira de plus en plus que nous ne saurions être sans le monde extérieur, que c’est lui qui préside à notre développement. Sans doute, chez le fœtus, le mouvement cardiaque développé par l’action excitante des liquides, qui circulent entre ses éléments organiques, précède son entrée au jour, et c’est ce qui, disons-le incidemment, nous permet d’expliquer l’étendue plus grande et la vive résistance aux causes de destruction des centres cardiaques et vaso-moteurs ; mais il ne respire qu’au contact de l’air ou sous l'influence d’une excitation sensible. La fonction respiratoire chez l’adulte ne s’entretient que par les excitations des nerfs centripètes. Dans la chloroformisation, s’il est impossible, par l’intermédiaire des nerfs pharyngiens ou autres parties sensibles, de réveiller l’inertie des centres moteurs des muscles respiratoires, la mort s'établit définitivement (1). Il en est de même dans la syncope cardiaque. La vie intellectuelle est aussi sous la dépendance du monde

(l) Plus le trajet d’un nerf sensible vers les centres nerveux est court, plus il a de puissance pour réveiller leur action. Les nerfs de la cornée, de la muqueuse pituitaire, du pharynx, sont ceux dont l’excitation fait renaître le plus facilement les mouvements respiratoires et les contractions du cœur. On nous objectera peut-être que la paume des mains et la plante des pieds, dont les fibres centripètes ont une plus grande distance à parcourir, sont très-sensibles ; mais, c’est une sensibilité particulière, celle du toucher, qui se trouve alors mise en jeu. Ils possèdent des appareils nerveux spéciaux.

Nous voulons dire, en un mot, que plus la distance qui sépare les deux pôles de la vie (la cellule nerveuse excitable et la cellule épidermique ou muqueuse excitée), est courte, plus l’action excitante et la réaction qu’elle provoque, sont vives. Cela résulte de tous les travaux physiologiques qui se poursuivent de nos jours.

extérieur : l'eniant acquiert, par l’éducation et l’observation, toutes ses connaissances ; au début, son cerveau est doué seulement de réceptivité. Que de temps ne faut-il pas pour lui apprendre à diriger ses mouvements, à faire ses premiers pas ! Et, c’est à ce moment précisément, qu’apparaissent, dans la substance grise de son cerveau, les régions motrices, qui président à ses mouvements volontaires (1).

N’est-ce pas aussi, peu à peu et avec peine, que l’ouvrier et l'artiste apprennent à donner à leur main l’habileté et la délicatesse nécessaires à l’exercice de leur profession : à cet égard l’habitant des campagnes, dont l’exercice antérieur n’aura pas préparé les organes, se développera bien moins rapidement. En un mot, nous devons au monde extérieur la vie intellectuelle et volontaire, c’est-à-direla vie de relation ; et la vie végétative n’apparaît et ne se développe que par les excitations des conducteurs centripètes.

Aussi est-il facile de comprendre que si ces deux ordres

(1) Dans un travail antérieur ( Recherches sur les fonctions des hémisphères cérébraux. Archives de Physiologie, 1875, p. 478, et recherches sur la circulation des centres nerveux, Archives de Physiologie , 1874, pag. 320), nous avons indiqué que l’écorce grise acquiert un grand développement après la naissance, et que c’est seulement pendant les derniers mois de la vie embryonnaire qu’apparaissent les vaisseaux ( arborisations ), qui président à sa nutrition ou plutôt à son activité fonctionnelle. — D’après les études de Betz, les cellules pyramidales ou géantes des régions motrices n’existeraient qu’en petit nombre chez les très-jeunes enfants ; c’est plus tard seulement que leur nombre augmenterait , et cet accroissement s’effectuerait selon toute vraisemblance, sous l’influence de l’exercice fonctionnel.

On sait que, par l’excitation électrique de ces régions, on provoque des mouvements analogues aux mouvements volontaires ; or cela serait impossible chez les chiens nouveau-nés, d’après les recherches de MM. Sander, Soltzmau et Rouget, de Montpellier. (Voyez Charcot, Leçons sur les localisations cérébrales, Paris, 1876.) Enfin tout récemment, Soltzman a établi que tous les mouvements du nouveau- né, chez les animaux, sont involontaires, instinctifs et automatiques. ( Revue des Sciences méd., de Hayem, VI, p. 23, et XI, p. 40, 1878). Munk, en extirpant les organes des sens chez les jeunes chiens, a déterminé un arrêt de développement des centres nerveux correspondants (des lobes temporaux pour les organes de l’audition, et des lobes occipitaux pour les organes de la vue). Il a pu aussi, en détruisant certaines régions de l’écorce cérébrale, suspendre certaines fonctions psychiques, telles que la mémoire des yeux, de l’odorat ou de l’audition. ( Revue des Sciences méd., 1878, tome XI, pag. 33).

de rapports avec le monde extérieur par la destruction des libres sensitives sont abolis, la vie s’éteigne (1).

En résumé, pensions-nous, si la moelle est le centre principal de la vie réflexe, les hémisphères cérébraux le siège de la vie intellectuelle et volontaire , le bulbe est un centre des mouvements de la vie viscérale (par les centres vasomoteurs, il dirige la nutrition et la fonction des poumons, du cœur, du foie, etc...) et, en même temps, il contient les libres qui mettent en relation les centres intellectuels avec le monde extérieur, relations selon nous nécessaires à leur fonctionnement. On comprend donc, arrivions-nous à conclure, que les trois phénomènes si graves observés dans la commotion puissent trouver une explication à peu près satisfaisante dans un trouble bulbaire. D'autre part, la lésion de ce centre nerveux pourra être relativement minime, puisqu’il est un véritable foyer de radiations de fibres nerveuses ou de petits centres moteurs et viscéraux, disposés en un petit espace. Comme un écran très-petit, placé au foyer d’une lentille optique, suffît pour arrêter les rayons lumineux et produire l’obscurité derrière lui, de même une petite lésion sise au foyer bulbaire, produira la nuit intellectuelle et suspendra tout le fonctionnement encéphalique.

Il fallait démontrer cette lésion bulbaire, en indiquer le mécanisme. Comment comprendre qu’à la suite d’un choc sur les hémisphères cérébraux, d’un coup sur le crâne le bulbe soit le siège des effets principaux du traumatisme?

Comme les anciens auteurs, nous cherchions dans des autopsies aussi minutieuses que possible, et nous 11e trouvions que des lésions minimes, insuffisantes tout d'abord à nos yeux, pour expliquer des phénomènes si graves.

Puisque notre procédé nous permettait d'augmenter à volonté la violence du choc produit sur les hémisphères cérébraux, nous résolûmes de le faire aussi brusque que possible afin d’accentuer les lésions produites.

(l) Chez les anesthésiques cérébraux, la perception de la sensation est seule anéantie.

Un jour, chez un chien vigoureux, d'un coup, brusquement, nous injectâmes, par un petit trou au crâne, environ 100 gr. d’eau. (Dans les expériences précédemment citées, destinées à étudier les phénomènes de commotion, il nous suffisait de l’injection subite de 10 à 20 grammes d’eau pour tuer l’animal instantanément.) Cette violente injection eut pour résultat la mort immédiate de l’animal (chien n° 32 bis). — A l’autopsie, nous trouvâmes une large perforation latérale,et un éclatement étendu, sur la ligne médiane, du plancher du quatrième ventricule. En examinant avec soin la forme de cette perforation et de cette déchirure, on reconnaissait qu’elles avaient été produites par une violence agissant de dedans en dehors , de l 'intérieur du ventricule vers l'extérieur : en effet, la séparation du bulbe en deux moitiés latérales, suivant le plan médian, suivant la tige du calamus, commence en arrière et elle est incomplète en avant où les deux moitiés sont encore réunies, par une mince lamelle de substance nerveuse. La perforation ellemême, qui est située dans la moitié latérale gauche supérieure du plancher, s’ouvre sur la partie latérale de la protubérance par une ouverture plus petite que l'interne, et à bords frangés. De plus, il existait une énorme dilatation de l’aqueduc de Sylvius et du canal central de la moelle dans toute sa hauteur : de nombreux foyers hémorrhagiques occupaient le plancher du quatrième ventricule et le canal central (Voy. PI. XIII, n° 32 bis).

L'idée lumineùse surgit aussitôt à notre esprit. Cette distension du bulbe, cette rupture de dedans en dehors, cette dilatation de l’aqueduc de Sylvius et du canal central avaient été produites par la tension énorme du liquide céphalo-rachidien. Sous l’influence de la pression considérable subitement exercée à la surface des hémisphères cérébraux, le liquide céphalo-rachidien contenu dans les ventricules latéraux, avait été chassé rapidement, à travers l’aqueduc de Sylvius, dans le quatrième ventricule. (La quantité de liquide contenue dans les ventricules latéraux est cinq ou six fois plus considérable que celle que peut renfermer le ventricule bulbaire). L’aqueduc de Sylvius s'était dilaté et déchiré.

Le quatrième ventricule, recevant brusquement une énorme quantité de liquide qui ne pouvait trouver un écoulement rapide et suffisant par le canal central ou par la petite ouverture de Magendie sous la pie-mère rachidienne, le quatrième ventricule, disons-nous, s’était trouvé tellement distendu qu’il avait éclaté. Il y avait eu, en même temps, dilatation du canal central de la moelle et déchirure de l’ouverture de Magendie. Le choc avait d’ailleurs été trop brusque, pour que le liquide céphalo-rachidien eut pu être absorbé en quantité suffisante.

Exp. I. — Injection "brusque d'eau dans la cavité crânienne. — Phénomènes de choc. — Eclatement du bulbe en deux moitiés latérales sous l’influence de la pression extérieure. — 18 août 1877. — Laboratoire de M. Til-

laux.

Beau chien épagneul d’un an et demi environ (n° 32 bis' .

Par un petit trou de 5 mm de diamètre, fait à la partie moyenne de l’hémisphère droit du crâne, on injecte, d’abord lentement, la quantité d’eau contenue dans une seringue d’une capacité d’environ 100 grammes.

I. Aussitôt l’animal devient roide, d’abord des deux pattes du même côté; puis, quelques secondes après, roideur des quatre membres, et de la queue, opisthotonos. L’animal agite ses membres en l’air, deux ou trois fois, eu battant l’espace pour ainsi dire, puis il tourne la tête à droite, du côté de la lésion. L’œil droit est dévié adroite et en bas; l’œil gauche, à gauche et en dehors. — Les deux pupilles sont très-dilatées.

Le pouls bat 68 fois ; la respiration est d'abord suspendue, pendant les premières secondes de l’injection ; puis elle a lieu 22 fois par minute et elle est stertoreuse. Pendant un quart d’heure environ la respiration reste dans cet état.

IL Après vingt minutes d'attente, on injecte successivement, brusquement et rapidement, trois seringues d’eau par l’ouverture crânienne (environ 300 grammes).

Aussitôt : arrêt de la respiration; pupilles très-dilatées; yeux saillants hors de leur orbite. Mort. Au moment delà mort, miction involontaire.

Une grande partie de l’eau ainsi injectée est absorbée : car on laisse ouverte la tubulure vissée dans le trou du crâne, et il ne sort qu’une trèsfaible partie du liquide injecté.

Autopsie (deux heures après la mort). — La dure-mère est décollée de la face interne du crâne dans toute la hauteur de la paroi droite jusqu’à la base. Il y existe au niveau de la perforation crânienne, un petit pertuis d’un millimètre de diamètre (produit par le perforateur), qui a permis au liquide injecté de pénétrer dans la cavité arachnoïdienne.

La surface des hémisphères cérébraux est très-anémiée des deux côtés.

Par une coupe antéro-postérieure, divisant en avant la voûte du corps calleux, et en arrière, séparant le cervelet en deux moitiés, on met à nu les cavités ventriculaires des hémisphères et du bulbe.

Voici ce qu’on observe (Voy. Pl. XIII, n° 32 (bis) .

Les deux ventricules latéraux paraissent à peu près sains : le noyau

caudé et la couche optique n'y présentent pas de lésions digues d etre notées .

Le troisième ventricule, au contraire, est très-dilaté, ses parois sont ramollies, comme déchirées, et parsemées de petits foyers hémorrhagiques.

Un caillot de sang volumineux forme bouchon à sa partie supérieure, au niveau de sa communication avec l’aqueduc de Sylvius. Celui-ci, à proprement parler, nf existe plus ; il a été fendu, en avant et en arrière, sa paroi est ramollie, et couverte de petits foyers hémorrhagiques. La dilatation se poursuit jusqu’au bulbe, au quatrième ventricule qui est lui-même distendu et très-ramolli.

Le bulbe a été divisé en deux moitiés, symétriques, égales, suivant le plan médiau antéro-postérieur. On voit parfaitement les artères médianes antéro-postérieures, entourées d’hémorrhagies punctiformes. Cet éclatement du bulbe n’existe que dans les trois quarts inférieurs de sa hauteur (Voir la planche). La surface ventriculaire est parsemée, dans tous les sens, de foyers hémorrhagiques du volume d une tête d’épingle, à un grain de mil ou à un grain d’orge.

De plus, au niveau des deux fossettes latérales du plancher de ce ventricule, existent deux perforations qui le font communiquer avec l’extérieur. Ces perforations s’ouvrent assez largement, en avant, de chaque côté de la protubérance, sur les pédoncules cérébelleux rompus. Les bords de ces perforations sont déchirés et frangés.

Le canal épendymaire ou central de la moelle, est distendu, ramolli et couvert d’hémorrhagies punctiformes.

Les sillons, qui séparent les circonvolutions des hémisphères, les espaces arachnoïdiens de Magendie sont remplis de caillots sanguins, d’ecchymoses et de foyers hémorrhagiques, qui en dessinent et en colorent les contours.

Cependant, dans cette expérience, nous nous étions exposé à une cause d’erreur; bien que la forme de la déchirure indiquât réellement une rupture du ventricule bulbaire de dedans en dehors, on pouvait nous objecter que c’était le liquide chassé de notre seringue, qui avait pénétré dans le ventricule et en avait brisé la paroi. Pour échapper à cette critique, nous avons entrepris une autre série d’expériences, dans lesquelles nous injections à la surface des hémisphères un liquide coagulable, de la gélatine ou de la cire. A l’autopsie, nous pouvions suivre ce liquide dans sa marche, savoir jusqu’où il avait pénétré. Or, les mêmes faits se reproduisirent : nous, trouvâmes la gélatine coagulée à la surface des hémisphères, soit entre la dure-mère et les os, soit dans la cavité arachnoïdienne, et nous constatâmes ies mêmes lésions bulbaires.

Exp. II. — Injection de gélatine dans la cavité crânienne. — Phénomènes de choc. — Déchirure de la paroi antérieure du ventricule bulbaire , par la pression de dedans en dehors , du liquide céphalo-rachidien. (Amphithéâtre d’aiiatomie des hôpitaux. — Laboratoire de M. Tillaux.)

24 août 1877. — Chien mâtiné, jeune et vigoureux (n° 37).

A la partie moyenne de, la voûte du crâne, du côté droit, on fait une ouverture d’environ 5 ma' de diamètre, avec le perforateur. Injection rapide d'environ 150 grammes d’une solution épaisse de gélatine.

Aussitôt : opisthotonos violent, roideur des quatre membres. Poils hérissés par la contraction des muscles peauciers. Défécation et miction involontaires.

La respiration s'arrête brusquement, les muscles respirateurs étant contracturés, comme les autres-. Le cœur continue de battre pendant une minute ou deux. L’animal meurt.

Autopsie (six heures après la mo'-t). — Le crâne et le rachis sont ouverts avec précaution ; le myélencéphale et ses enveloppes sont examinés dans toute leur étendue.

La dure-mère a été décollée, par l’injection, dans les fosses frontales, pariétales et temporo-sphénoïdales : celle-ci s’est répandue entre la duremère et les os. Elle forme là, un coagulum de gélatine, répondant à toute la face externe ou convexe de l’hémisphère, n’ayant guère que 0 à 8 millimètres d'épaisseur et pesant 15 à 20 grammes. Qu’était devenu le reste des 150 grammes de gélatine ? Nous l’avons recherché séance tenante : d’abord, la plus grande partie de la solution était ressortie par le tube à injection, que nous n’avions pas maintenu fermé; ensuite, linjection avait décollé la dure-mère jusqu'au niveau du bulbe olfactif, et, par les trous dont est perforée la lame criblée, avait pénétré dans les fosses nasales : en effet, nous avons trouvé, à l’autopsie, le sinus frontal du même côté, les cellules éthénoïdales, et en un mot, tous les sinus et cavités du nez, remplis de gélatine coagulée. Nous nous sommes ainsi expliqué pourquoi, pendant l’injection, nous avions vu sortir par les narines, une grande quantité d’un liquide visqueux et rougeâtre : c’était de la gélatine teintée de sang.

La moelle et le cerveau sont alors enlevés avec les plus grandes précautions.

A la base du crâne, dans la cavité arachnoïdienne , nappe de sang noirâtre épanché. Sur la face convexe des hémisphères, anémie générale ; on ne distingue pas les arborisations artérielles ; caillots filiformes et taches ecchymotiques, au niveau des sillons et des sinus arachnoïdiens. Les lésions les plus graves occupent l’isthme de l’encéphale, le bulbe etla moelle. (Voy. PL XIII, n° 37.) — l°du côté delà face inférieure, près de la ligne médiane, à la partie supérieure de la protubérance, large perforation, à bords frangés ; elle communique avec le ventricule bulbaire et s’ouvre tout à fait à sa partie supérieure, au niveau de l’aqueduc de Sylvius ; 2° du côté du plancher du 4° ventricule (une incision médiane antéro-postérieure, avant divisé la voûte du corps calleux, passant entre les tubercules quadrijumeaux, et ouvrant le cervelet en deux moitiés latérales) : ecchymoses et petits foyers hémorrhagiques très-nombreux dans les couches optiques; l’aqueduc de Sylvius est tellement dilaté qu’il n’existe plus ; foyers hémorrhagiques nombreux dans la surface du plancher bulbaire et dans la substance grise ; élongation et déchirure avec ecchymoses des corps restiformes ; piqueté hémorrhagique fin, dans le V. de substance grise et à Ventrée du canal central de la moelle.

Le canal épendymaire est, très-dilaté, dans toute la hauteur de la moelle et jusque dans la région lombaire, un pointillé hémorrhagique très-abondant s’y rencontre partout.

Ces deux expériences, dont le résultat était si saisissant, nous avaient révélé toute la puissance du liquide céphalorachidien et quelles violences il pouvait exercer sur les parties nerveuses qu'il contenait, lorsqu’on le soumettait à une compression brusque. Mais nous ne pouvions les considérer que comme une révélation, comme un éveil donné à notre esprit d'investigation : restait à chercher si dans des chocs agissant sur le cerveau ou sur le crâne, si sous des pressions plus ou moins fortes, ce liquide se déplaçait réellement et pouvait commettre quelques lésions plus ou moins graves. Une commotion moins exagérée devait-elle se traduire par une lésion plus légère du bulbe ? Pour élucider ces points, nous nous livrâmes à l'étude du mode d'action du liquide céphalo-rachidien, à l'aide des expériences les plus diverses.

Avant de faire connaître le résultat de ces expériences, qu'il nous soit permis, dans une vue d’ensemble, de montrer la disposition générale et le rôle de ce liquide. Ainsi, serat-il plus facile de suivre, jusque dans ses effets les plus éloignés, l'action de son traumatisme.