III. Mécanisme du choc céphalo-rachidien

a) Le crâne est une cavité fermée, contenant des liquides incompressibles et une masse nerveuse molle ; il n’y existe aucun vide. Sous l’influence d’un choc, un déplacement des parties contenues peut-il se produire? La réponse à cette question est affirmative, si le crâne est élastique et dépressible, si le liquide peut sortir momentanément de sa cavité par une voie d'échappement. Un liquide contenu dans un vase inextensible et le remplissant complètement, sans gaz interposé, ne subit aucun déplacement par les chocs ; il en est ainsi de l’eau remplissant un ballon de verre.

Des expériences positives établissent que le crâne est élastique et dépressible dans une grande mesure. Laissez tomber un crâne fraîchement préparé d’une certaine hauteur, et il rebondira au-dessus du sol. Bien des fois nous avons vu M. Tillaux exécuter cette expérience dans ses cours à l’amphithéâtre des hôpitaux : de sa hauteur, il laissait tomber un crâne d’adulte, et celui-ci, rebondissant sur le sol, revenait se placer dans ses mains. Un crâne de vieillard remontait moins haut, parce qu'il est moins élastique.

Von Bruns a mesuré l’élasticité du crâne en soumettant plusieurs de ces sphéroïdes à des dépressions graduées entre les branches d’un étau, et il a constaté que lorsqu’un diamètre diminue par la pression, l’autre augmente, mais cette augmentation n’équivaut pas à la pression produite, en raison de l’accentuation de courbure de la voûte.

Dans son savant travail sur le mécanisme des fractures du crâne, M. Félizet rend évidente la dépression que subit un crâne en tombant sur le sol de différentes hauteurs, en

le noircissant avec de l’encre d’imprimerie ; la tache imprimée sur le sol reproduit exactement la surface de la dépression subie par la calotte crânienne (1).

Une autre des expériences de cet auteur, peut encore nous éclairer sur la valeur de la dépression d’un crâne qui tombe sur le sol. Il remplit, sur un bassin plein d’eau chaude, la cavité d’un de ces sphéroïdes avec de la parafine, après avoir enduit la face interne avec de l’huile; puis il laisse refroidir. Après une chute de *75 centimètres, sur le point qui correspondait exactement à l’endroit percuté, il existait, sur le globe de parafine extrait du crâne, une surface plane, sensiblement circulaire, ayant 14 millimètres de rayon, et représentant une dépression d’environ 8 millimètres. On comprend combien plus encore doit être considérable la dépression exercée par un coup violent sur le crâne ou par une chute sur le sol, le poids du corps s’ajoutant à celui de la tête.

Dans les traumatismes crâniens, la chute a lieu presque toujours d’une hauteur d’au moins lm,60 et parfois de plusieurs mètres. L’action compressive du crâne exercée sur les corps qu’il contient, au moment d’un choc, peut donc être considérable. Le résultat de cette action compressive produira évidemment le passage d’une partie du liquide rachidien,de la cavité du crâne dans celle du rachis, qui possède des parois éminemment élastiques. Cette dépression du crâne ne saurait déterminer qu’une réduction de volume insignifiante dans la masse nerveuse elle-même : car, il faut une atmosphère entière pour réduire un corps mou de de son volume. Les hémisphères cérébraux subissant le choc de la dépression crânienne, s’affaissent sur les cavités ventriculaires dont ils sont creusés, et le liquide, que celles-ci contiennent, en est chassé brusquement.

h) Lorsque la chute a lieu sur le côté du crâne, sur les régions pariéto-temporales, outre le cercle de dépression ou plutôt outre le cône de dépression qui se produit au point

(l) Félizet. — Recherches anatomiques et expérimentales sur les fractures du crâne. 1873.

percuté, il se forme, à l’extrémité opposée de Y axe de percussion, un cône de soulèvement de la voûte crânienne. Or, dans ces conditions, un vide ne pouvant se produire dans la cavité crânienne, il y a afflux subit des liquides cérébraux, destiné à combler le vide créé par la cavité du cône de soulèvement (1). Cette donnée mécanique nous permettra d’expliquer certaines lésions qui se produisent dans les chocs à l’extrémité de Y axe de percussion, opposée au point percuté. Nous voulons parler des lésions désignées en pathologie sous le nom de lésions du choc par contre-coup. Les explications qu’on en a fournies jusqu’à présent sont, selon nous, insoutenables au point de vue de la mécanique et de la physique expérimentale, puisque le cerveau incompressible et remplissant exactement avec le liquide céphalo-rachidien la cavité du crâne, ne saurait subir de déplacements.

Si le traumatisme, chute ou coup, a lieu sur la région frontale, sur le sommet de la tète, au cône de dépression du point percuté ne saurait répondre un cône de soulèvement : caria base du crâne, soutenue par la colonne rachidienne ne peut fléchir. L’effort de la force vive porte alors sur les centres nerveux eux-mêmes, et l’on peut, dans ces circonstances, trouver des lésions de ces organes qui, suivant la direction de Y axe de percussion, siégeront, tantôt à la base des hémisphères, au niveau des lacs sous-arachnoïdiens, tantôt à la face antérieure de la protubérance et du bulbe. Le plus souvent, en raison de cette direction, Y axe de percussion coïncidera avec l’axe des cavités ventriculo-bulbaires, qui traverse plus moins exactement la scissure de Sylvius.

Le liquide chassé des ventricules par le cône comprimant

(l) Il ne faut pas prendre ces expressions dans le sens rigoureux, mathématique du mot. Les formes des dépressions ou des soulèvements sont souvent celles de sphéroïdes, d’ellipsoïdes, etc.. Au point de vue clinique, le résultat est le même. — La forme des fragments, dans les fratures de la voûte par large corps contondant, indique aussi cette dépression conoïde : fragments irradiés, taillés en hiscau aux dépens de la table externe, fragments enclavés, etc.

traversera l’aqueduc du Sylvius, fera irruption dans le ventricule bulbaire qui, par sa disposition anatomique, figure un cône de soulèvement tout préparé. Il ne sera donc pas surprenant de rencontrer, à la suite de chocs sur le crâne, des lésions bulbaires, des déchirures de l’aqueduc de Sylvius ou de l’ouverture de Magendie.

Agissant sur l’occiput, le choc déterminera un cône de soulèvement au niveau des lobes frontaux.

Quel que soit le point percuté, il existe toujours, cependant, une certaine répartition de la percussion brusquement exercée dans toutes les régions où circule le liquide céphalo-rachidien. Sous l’influence de cette pression, le liquide reflue des lacs dans les flumina , de ceux-ci dans les rivi, dans les rivuli , et l’excès de tension se propage jusqu'aux sources , jusque dans les gaines lymphatiques. C’est l’effet produit par l’arrêt du cours d’un fleuve dont les bords débordent, dont les affluents gonflent jusque dans les sources les plus reculées. Aussi, nous expliquons-nous ces mille petites ruptures vasculaires qui, à la suite du choc, sablent la substance nerveuse, aux endroits les plus divers, de petits points hémorrhagiques.

c) Quelle que soit la rigueur de ce raisonnement, il ne peut nous contenter : c’est encore à l’expérimentation que nous aurons recours pour vérifier les propositions, que ces conditions de mécanique physiologique, nous ont conduit à adopter.il nous reste donc à étudier, dans tous leurs détails, les modes de déplacement du liquide rachidien, sous l’influence des chocs ou des pressions brusques.

Dans un certain nombre de nos expériences, pour ne pas compliquer l’expérimentation, au lieu de produire une pression sur les parties contenues dans le crâne par un choc sur sa voûte, nous avons fait des injections brusques d’un liquide coagulable entre les os et l’hémisphère, et étudié les effets produits au moment du choc.

Dans ces circonstances, au cône de dépression , saillant à l’intérieur du crâne, nous avons substitué une masse solide ou liquide brusquement introduite, et, par la nature des choses, ayant nécessairement la même action méca-

nique sur le cerveau, au point de vue qui nous occupe.

Etudions donc, par divers moyens, le mode de déplacement du liquide rachidien, principalement au niveau du bulbe.

Faites une ouverture par le trépan au crâne d’un chien, du côté droit par exemple; par une ouverture de môme nature laite sur l’autre côté, à gauche, observez ce qui survient, lorsque vous appliquez le doigt, par la première ouverture sur l’hémisphère droit. Vous voyez, au moment même de l'application du doigt à droite, l’hémisphère gauche venir faire saillie dans l’ouverture correspondante. Ce n’est pas que vous l'avez simplement repoussé par l’intermédiaire de la compression exercée sur l’hémisphère droit; (la faux de la dure-mère et une série d’autres conditions mécaniques s’opposent à un tel déplacement des hémisphères), c’est que vous avez chassé une partie du liquide du ventricule droit, dans le ventritule gauche, et que le liquide ainsi déplacé est venu soulever la voûte du corps calleux et l’hémisphère gauche; vous opposez peut-être que le liquide du ventricule droit, comprimé par le doigt appliqué sur la surface de l’hémisphère, aurait pu fuir par le trou de Monro dans le ventricule moyen, et, par l’aqueduc de Sylvius, dans le ventricule du bulbe: mais, votre mouvement de compression a été trop brusque pour qu’il en soit ainsi ; le débit, l’écoulement du liquide par le trou de Monro n’a pu se faire si rapidement en quantité suffisante. Si vous attendez un instant après le choc compressif, peu à peu vous voyez diminuer la saillie de l’hémisphère gauche dans l’ouverture du crâne : c’est que l’écoulement, par le canal de décharge, s’est accompli lentement (1).

Le liquide céphalo-rachidien peut, non-seulement être chassé d’un ventricule latéral dans l’autre, mais, aussi, des ventricules cérébraux, qui en contiennent une assez grande quantité, il peut être repoussé dans le 4e ventricule, dans le ventricule bulbaire, dans le canal central de la moelle,

(l) Si la pression est lente, prolongée et assez forte, l’hémisphôre opposé augmente de volume, parce que le sang, qui ne peut trouver place dans l’hémisphère comprimé, y reflue.

et, par l’ouverture de Magendie, sous la pie-mère rachidienne. Mettez à nu, chez un chien, par la section des muscles du cou, la membrane occipito-atloïdienne, vous la verrez agitée de battements respiratoires et circulatoires (battements si bien étudiés dans ces derniers temps par MM. Mosso, Salathé et Frank, à l’aide des ingénieux procédés graphiques de Marey). Si, par une ouverture de trépan au crâne, vous produisez un choc, une pression rapide sur un hémisphère, aussitôt la membrane occipito-atloïdienne se tend : ses battements se suspendent momentanément. Chaque choc lui est transmis intégralement.

Donnez des coups successifs sur l’hémisphère, et la membrane sera alternativement tendue et relâchée (1).

Exercez une pression sur la surface du cerveau avec la main, le doigt, un tampon d’ouate, ou laites brusquement une injection coagulable, vous verrez aussitôt la membrane tendue à son maximum, rester immobile et les oscillations respiratoires et circulatoires disparaître complètement.

Nous avons voulu rendre sensible pour tous cette, répercussion du choc céphalo-rachidien en usant des procédés graphiques si délicats de Marey. Nous mettons sous les yeux un graphique obtenu à la surface d’un hémisphère, à l’aide d’un tambour à air et d’un appareil inscripteur, la dure-mère étant intacte, au moment où une injection de cire était faite sur l’hémisphère du côté opposé. (Voy. PI. VII). Voici auparavant l’observation remarquable, à plus d’un titre, de l’animal, qui a été l’objet de cette expérience.

Exp. III. — Traces des oscillations normales du liquide céphalo-rachidien. — Injection de cire à la surface d'un hémisphère. — Suspension des oscillations. — Symptômes et lésions produites. (Laboratoire de M. Vtilpian, 4 octobre 1877.)

Boule-dogue ratier.

L’animal est anesthésié par une injection intra-veineuse de chloral.

(l) Pour étudier plus délicatement ces faits, j’enlève avec précaution le ligament occipito-atloïdien ; il ne reste plus que la dure-mère.

On fait une ouverture de trépan sur l’hémisphère gauche du crâne.

A droite, on fait, avec le perforateur, un petit trou au crâne par lequel on se dispose à injecter de la cire en fusion.

Un tambour à air pourvu d’un bouchon est appliqué, sur la dure-mère, par l’ouverture de trépan à droite. Ce tambour est en communication avec un appareil inscripteur.

On prend d’abord deux ou trois tracés des oscillations du cerveau à l’état normal. Nous constatons les grandes oscillations respiratoires et les oscillations cardiaques plus petites, se dessinant comme de tines dentelures sur les premières. C’est un tracé très-semblable à celui que nous ont donné MM. Franck et Salathé dans leur travail si remarquable sur les mouvements du liquide céphalo-rachidien.

Dans un quatrième tracé l’animal se mettant à pousser des aboiements plaintifs, on observe au moment de chaque respiration, une ascension brusque dans la ligne du tracé, et en même temps les oscillations cardiaques ne se manifestent plus que par intervalles.

Par le petit trou fait au crâne on fait alors une injection de cire en fusion. Aussitôt du côté opposé, on constate les phénomènes suivants. Dans l'ouverture de trépan à gauche, la dure-mère est aussi distendue que possible, et tes mouvements du liquide céphalo-rachidien ne s’y constatent plus, ni à l’œil, ni avec l’aide de l’appareil inscripteur. (Voy. Pl. VII).

La respiration, du reste, è’est arrêtée, les yeux sont convulsés en bas et en dedans, et l'animal est dans la roideur tétanique. Au bout de deux minutes le thorax se dilate de nouveau, la respiration revient d’abord lente et stertoreuse. Pendant le temps d’arrêt de la respiration, le cœur a continué d avoir des battements faibles et précipités. Après cinq minutes: P. 80, très-faible; R. 36 profondes et pénibles.

Malgré le retour delà respiration, on remarque que les battements cérébraux n’ont pas reparu, dans l’ouverture du trépan. Nous constatons cette absence de battements pendant vingt minutes. La température rectale est alors trèsbasse, 32°, 4. — w L’animal meurt dans la nuit.

Autopsie.

Volume du crâne 80 cent, cubes.

Volume de la cire injectée 2cent. cub. l/2

Rapport des deux volumes AA°=

D. Diamètres du crâne : Ant. post. = Go à 67 cent.

Trans. 55. cent. D. vert. = 44 mm

Poids du cerveau 84 à 85 gr.

Volume du cerveau 70 cent. cub.

La cire forme une couche de deux millimètres à la surface de l’hémisphère : elle recouvre : 1° tout l’hémisphère gauche, fosse temporale et fosse pariéto- frontale. Elle occupe la cavité arachnoïdienne .

La surface des deux hémisphères est congestionnée. Liquide séro-sanguin dans le quatrième ventricule et dans les espaces arachnoïdiens.

A la face antérieure du bulbe et de la protubérance, petits caillots sanguins dans la pie-mère, rangés régulièrement de chaque côté du tronc basilaire et des artères vertébrales : ces caillots ont le volume d’un grain de mil. (Voy. Pl. XIX, Fig. n° I (B).

Caillot en croissant au niveau de l’ouverture de Magendie, entre le lobe moyen du cervelet et la face postérieure du bulbe.

Duret. 3

Dans la toile choroïdienne du ventricule latéral gauche, petit caillot sanguin du volume d’une petite lentille.

Sur le plancher bulbaire, nombreux petits caillots du volume d’une tête d’épingle dans la moitié supérieure du losange, au niveau de l’aqueduc sylvien.

Dans l’aile gauche du Y de substance grise, pointillé sanguin très-remarquable.

Dilatation du canal central près le bec du calamus et pointillé sanguins, sur des sections transversales, petites ecchymoses très-fines surtout dans la moitié inférieure du bulbe et de la protubérance.

Remarques. — Au point de vue des lésions anatomiques: les lésions que l’on observe sont dues à la rapidité avec laquelle l’injection a été faite. Leur siège, leur mode de distribution dans les espaces arachnoïdiens, sur le plancher bulbaire, leur aspect général, prouvent que ce sont des lésions de commotion, autant que de compression.

Au point de vue physiologique, nous attirons l’attention sur cet arrêt brusque des mouvements du cerveau, du côté opposé à l’hémisphère sur lequel a été faite l’injection, et a été exercée la compression par la cire en fusion ou congelée.

Cette transmission du choc ou des pressions a lieu nonseulement dans la cavité crânienne , mais encore dans la cavité rachidienne jusqu’à la région lombaire. On sait qu’il suffit de comprimer un spina bifida lombaire pour produire de la paraplégie et des phénomènes de compression du cerveau, tels que perte de connaissance, somnolence, coma, etc... Au même moment, en raison du reflux qui se fait vers la cavité crânienne, on peut voir les fontanelles se tendre et bomber fortement à la suite de cette manœuvre.

Leux expériences de Salathé montrent ingénieusement cette transmission des pressions d’une cavité dans l’autre :

« Après avoir trépané le crâne et le rachis d’un animal, dit Salathé, nous adaptons aux orifices ainsi obtenus deux tubes de verre dans lesquels nous versons du liquide : nous faisons alors varier l'attitude de l’animal, amenant en haut tantôt sa tête, tantôt son arrière-train. Dans les deux cas,

nous voyons se produire un phénomène analogue, le liquide baissant notablement dans le tube le plus élevé et s’élevant dans le tube situé le plus bas : ce sont de vrais vases communiquants. Laissant l’animal en position horizontale, nous soufflons dans Lun des tubes, aussitôt le liquide monte dans le tube opposé. »

En raison de ces faciles communications, de ces transmissions des chocs et des pressions de la cavité crânienne dans la cavité rachidienne, nous ne serons pas surpris d’observer à la suite de chocs sur le crâne, des hémorrhagies sous la pie-mère de la moelle épinière et des lésions du canal central jusqu’aux extrémités lombaires. Si, pour une cause ou une autre, au moment du reflux du liquide dans le rachis, les veines des plexus sont distendues et ne s’affaissent pas, elles seront rompues et on observera une hémorrhagie entre les os et la dure-mère. Ces faits ne sont pas inconnus dans la science.

A une certaine période de l’effort généralisé, thoracoabdominal, suivant l’expression de notre excellent maître, M. Yerneuil (1), il y a une sorte de somnolence de l’intellect, parfois un peu d’affaiblissement de la sensibilité et une légère raideur dans les membres, puis, un épuisement consécutif : on sait qu’alors le sang veineux ne pénètre ni dans la poitrine, ni dans l’abdomen ; les sinus du crâne et du rachis sont remplis au maximum ; le liquide rachidien ne peut refluer dans aucun sens, il subit un excès de tension et le transmet par les lacs , les flumina et les rivi jusqu’à ses sources, aux capillaires sanguins; l’élément nerveux, privé de l’excitation du sang, a ses propriétés ' fonctionnelles un instant suspendues.

Le graphique de François Franck, rend évidente cette action du liquide rachidien. (Voy. p. 26.)

Par la transmission du choc et le reflux du liquide d'une cavité dans l'autre, on peut encore expliquer les parapléi gies qui surviennent à la suite d’un choc à distance, sur le .5 crâne (2) .

(l) Bulletin Soc. de chirurgie , 186o.

>i (2) Tous ces mouvements de flux et do reflux du liquide céphalo-rachidien

IV. Lésions produites par le choc céphalo-rachidien. Explication physiologique de ces lésions.

Puisque le liquide rachidien transmet partout une partie de la force vive , développée par les chocs sur le crâne, on peut observer des lésions, à la suite de coups sur la tête, dans toutes les parties du système nerveux central. Démontrons par des exemples qu’il existe des lésions deshémisphères, de la protubérance et du bulbe, de la moelle, soit à leur surface extérieure, soit dans les cavités dont ces organes sont creusés.

Une loi générale résultera de cette étude :

Les lésions , produites par le choc , occupent principa- : lement les espaces oit circule le liquide rachidien.

Elles peuvent être interstitielles, puisque ce liquide ac- I compagne les petites artères dans l’épaisseur de la substance nerveuse. Ainsi, nous aurons partout deux groupes ! de lésions : 1° les lésions superficielles ; 2° les lésions inter- « stitielles.

A. — Lésions des hémisphères à leur convexité. — Leur I

mécanisme.

Ces lésions peuvent occuper le point percuté ou l’extré- J

sous l’influence des chocs et des pressions, n’avaient pas échappé à l’es- 1 prit pénétrant de Magendie : « Le liquide céphalo rachidien, dit-il transmet i w toute l’étendue des parois crâniennes et spinales, la pression qu’il supporte j en un point. Formant une seule masse continue, celle-ci ne saurait être il pressée en un point déterminé sans que l’effet n’en soit aussitôt transmis sui 1 tous les points des parois de la cavité, qui le contient, égaux en surface ai I point pressé. La résistance se compose ainsi, non-seulement de celle di I point qui supporte l’effort direct, mais encore de celle de toutes les autre n parties. A l’aide de ce mécanisme protecteur, la tête du fœtus supporte, san a lésions du cerveau, d’énormes efforts, tels que ceux qui s’exercent pendan j l’accouchement. » (Magendie. — Recherch. clin, et physioloq. sur le liquià -j céphalo-rachidien. Paris, 1852, page 58.)

mité opposée de l'axe de percussion, c’est-à-dire correspondent au cône de dépression ou au cône de soulèvement.

Dans le premier cas, elles sont causées tantôt par un fragment osseux enfoncé, tantôt par la dépression du crâne. Les lésions, produites par un enfoncement avec rupture des os, sont celles de la contusion directe : attrition de la substance nerveuse, déchirure des vaisseaux, et mélange intime du sang et de la substance nerveuse sous forme d’une bouillie rougeâtre.

Si les os ne sont pas rompus, nous ne pensons pas que les lésions observées au niveau du foyer du choc soient dues à une action immédiate du cône de dépression sur la substance nerveuse. Elles nous paraissent plutôt être l’effet du redressement de la partie déprimée ; elles sont semblables anatomiquement, à celles qu’on observe à l’extrémité opposée de l’axe de dépression.

Dans le second cas, lorsque les lésions correspondent au cône de soulèvement, elles ne sont pas, croyons-nous, le résultat du heurt de l’hémisphère opposé, qui, projeté par la force percutante, vient se contusionner contre la voûte du crâne. La résistance de la faux de la dure-mère, la densité différente des éléments contenus dans la cavité crânienne, liquides et substance nerveuse (ils sont mus en raison inverse de leur masse et de leur densité, et le liquide précédant l’hémisphère, l’empêche de venir au contact de la voûte crânienne) (1), et une foule d’autres conditions anatomiques et physiques, s’opposent à ce que tel soit le mécanisme de ces lésions. Il ne faut pas oublier que le crâne .est un espace fermé et exactement rempli, et que les

(li On pourrait nous objecter que le liquide peut ensuite fuir devant l'hémisphère. Ceci est impossible, parce qu’il süffxt à combler lespace créé par la déformation du crâne, et qu'il y est maintenu par l’attraction exercée par le vide produit au moment du soulèvement du cône. Si, assez de liquide n a pu être attiré dans la cavité du cône, pour des conditions anatomiques et physiques, que nous ne voulons pas rechercher, c'est l'hémisphère qui subit alors l’attraction et se déchire : ce n'est plus la un effet de la projection.

corps contenus ne sauraient s'y mouvoir, que si une place | leur est créée par l’élasticité des parois. Nous n’admettons j; donc pas la doctrine des lésions par contre-coup, telle qu’elle |t est formulée par les auteurs classiques.

Les lésions, observées à l’extrémité de l’axe de percussion \i< opposée au foyer du choc, sont le résultat de l’action du cône | de soulèvement. Il crée brusquement un vide, et les liquides ! aqueux et sanguins aflluent aussitôt pour le combler ; il en H résulte des ruptures vasculaires et desphlyctènes sanguines! sous la pie-mère. Ce qui nous confirme dans cette opi-l nion, c’est l’étude de l’aspect de ces lésions : elles afféctenl | une forme ovalaire, circulaire ou elliptique correspondant i I la base du cône de soulèvement et leur maximum est ai I centre de cette base. {Sur les figures ncs 52 et 58 de h I P1.X1Y, et sur la fig.n0 IV. PL XIX, on peut voir des exem V pies de ces lésions). Elles consistent en ecchymoses, ei 1 phlyctènes sanguines soulevant la pie-mère, en sillons san-E glants , en petits foyers miliaires , ou en sablé sanguin I Les phlyctènes surviennent surtout, lorsque l'action di J cône de soulèvement a été très-énergique : il fait l’offic I d’une ventouse appliquée, à la surface de l'hémisplière; d ' nombreux vaisseaux sont rompus, et le sang s’accù i mule sous forme de gelée plus ou moins compacte, dan 1 les mailles de la pie-mère, ou conserve son aspect 1 quide. Les sillons sanglants témoignent de l’effort et d : l’excès de tension du liquide rachidien dans les flumina (I les rivi , où il a rompu quelques petits vaisseaux, et rend II sanglant le cours de ces affluents (Voy. PL XIV, n° 56 « Il n° 58; PL XVIII, n° II, et PL XIX, n° IV, chez l'homme fl L’hémorrhagie produite dessine exactement leurs sinuos-1 tés ; au fond du sillon, la teinte est très-foncée ; sur le de ] de la circonvolution, elle est plus claire, elle va en s’attei 1 drissant ; c’est le liquide lui-même coloré par le sang q j est venu soulever la pie-mère. Les foyers miliaires et I sablé sanguin sont le résultat de l’excès de pression dai t les gaines lymphatiques et de la rupture des capillair sanguins. Si une artère plus volumineuse est brisée, y a formation d’un foyer plus étendu comme s’il s’étc 1

fait une petite hémorrhagie concomitante dans l’épaisseur de la substance nerveuse. Parfois le vaisseau sanguin ne se rompt pas complètement et un anévrysme 'miliaire traumatique est produit.

B. — Lésions des hémisphères à leur base.

Leur mécanisme.

Les lésions de la base des hémisphères sont très-fréquentes et très-prononcées, parce que là se trouvent les confluents sylviens, les lacs aqueux qui, dans les chocs sur le sommet du crâne, supportent tout l’effort. En effet, dans un coup sur la partie la plus convexe de la tète, toute la voûte s’affaisse et constitue le cône de dépression (1). A l’extrémité opposée de Y axe de percussion , il ne saurait y avoir de cône de soulèvement , à cause de la résistance absolue de la base du crâne. Tout le liquide rachidien chassé de la convexité afflue vers. les tocs de la base du cerveau, et produit une brusque inondation des territoires environnants. Lé déversement par les canaux péripédonculciires est loin d’être suffisant pour une si violente irruption. Les petits vaisseaux qui traversent les lacs sont rompus, les parties voisines mondées de sang, et parfois la substance nerveuse entraînée et détruite par le flot envahisseur.

Dans certains cas, Y arachnoïde viscérale se rompt, et le sang mélangé au liquide rachidien vient immerger la cavité arachnoïdienne, tantôt remonte vers la convexité des hémisphères, tantôt, c’est plus fréquent, descend entre les deux parois arachnoïdiennes autour des pédoncules de la protubérance et du bulbe.

11 est remarquable de voir combien l’aspect général des foyers hémorrhagiques reproduit fidèlement le schéma des lacs arachnoïdiens que nous avons donné plus haut (Yoy. Fig. 2). Sur le chien n° 56 (PL XIY), par exemple, les lacs sylviens, le lac central et les canaux péripédonculaires sont

(l) Cet affaissement est surtout prououcé, quand le corps percutant a do larges dimensions.

dessinés par l’hémorrhagie; sur leurs confins on voit des irradiations sanguines suivant les principaux affluents plus ou moins loin, ou même débordant sur les territoires voisins de la substance nerveuse. On voit encore ces lésions sur le cerveau du bœuf, assommé à l’abattoir de la Vlllette (PL XVIII, n° 2), que nous avons fait représenter, sur les cerveaux de lapins (PL XV, noS 1 et 2), etc..., etc...